Амебиаз неуточненный

Амебиаз

Амебиаз — протозойное инфекционное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах, хроническим течением.

Амебиаз — протозойное инфекционное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах, хроническим течением.

Амебиаз в основном распространен в тропических и субтропических странах. По данным ВОЗ около 10% населения Земли инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность 0,2%. Инфекция наиболее распространена в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широко распространенный амебиаз в этих странах способствует плохой санитарии и низкому социально-экономическому статусу. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным ростом иностранного туризма, притоком иммигрантов из дальних и ближних стран в последние годы увеличилось число случаев амебиаза среди граждан России.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии описана в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. Позднее, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» дает клиническое описание болезни, сопровождавшейся кровавым поносом и язвенными поражениями толстой кишки.

Возбудитель болезни (дизентерийная амеба) впервые обнаружен Ф. А. Лешем в 1875 г в Петербурге в фекалиях больного, длительно страдавшего кровавым поносом, назвав его Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменениями в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Леш предложил методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, которые актуальны и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амебы в гистологических срезах тканей язвы кишечника и в стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильман и Леффлер выделили болезнь в отдельную нозологическую форму, названную амебной дизентерией. В настоящее время его используют для обозначения амебных поражений кишечника, а название «амебиаз» относится к поражению любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, живущих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica и непатогенную амебу Entamoeba coli.

В 1912 г для лечения амебиаза был введен в практику эметина гидрохлорид, обладающий сильным амебицидным действием.

Учитывая отсутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитизма E histolytica, Э. Брампт в 1925 г разделил E histolytica на два самостоятельных вида: патогенные (Е dysenteria) и непатогенные (Е dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, непатогенны (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только E histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза – E histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненный цикл E histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоящуюся (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Их обнаруживают в фекалиях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попадая в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируют, давая начало генерации трофозоитов, размножающихся активными паразитами, которые мигрируют в другие отделы кишечника.

Различают четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоиты): тканевая, E histolytica forma magna (эритрофаг), просветная – E histolytica forma minuta, предциста. Люминальная форма живет в просвете толстой кишки, питаясь дебрисом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Полупрозрачная форма E histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижна, в вакуолях содержит бактерии. Он никогда не фагоцитирует эритроциты. Выявляется у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается только при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженных тканях, реже в кале. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, проникая в слизистую и подслизистую оболочки толстой кишки, приобретают способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофагов, вызывая некроз и появление язв.

Прекиста представляет собой переходную форму E histolytica от просвета к кисте. Его размер составляет от 10 до 18 мкм. Не содержит проглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов.

Все формы вегетативной стадии E histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником инфекционного агента является человек, выделяющий цисты амеб с фекалиями. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть продукты питания, почва, вода, предметы быта. Возможна половая передача амеб между гомосексуалистами. Степень поражения населения зависит от условий проживания, водоснабжения и санитарного состояния населенных пунктов. Заболевание распространено в районах с жарким сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Кисты E histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, попадают в кишечник без существенных изменений. В тонкой кишке оболочка цисты растворяется, из выделившейся амебы после ее деления образуются 8 одноядерных амеб – трофозоитов, которые спускаются к месту своего паразитирования, в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаются и где образуется просветная форма амебы, которая обитает в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, остатками. При этом развитие инвазии может протекать в зависимости от типа бессимптомного носительства. Под влиянием ряда факторов (иммунодефицит, дисбактериоз толстой кишки, голодание, стресс и др.) полупрозрачные формы дизентерийных амеб могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под влиянием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит поражение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, формируется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто темно-серыми некротическими массами, расположенными группами или поодиночке, чаще в поперечном направлении. Они могут сливаться друг с другом, образуя обширные поражения, до нескольких сантиметров. В слизистой оболочке кишечника синхронности в степени развития язв нет, то есть одновременно могут выявляться мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще, язвенный процесс развивается в слепом и восходящем отделах ободочной кишки, реже в сигмовидной и прямой кишке. Может быть поражена вся толстая кишка.

В результате проникновения амебы в сосуды брыжейки паразит транспортируется в другие органы, где развиваются абсцессы. Чаще всего абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе нестойкий и нестерильный, он не защищает от рецидивов и повторного заражения.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений различают следующие формы амебиаза:

А) кишечный амебиаз – острый и хронический; б) внекишечные: • амебный абсцесс печени; • амебный абсцесс легкого; • амебный абсцесс головного мозга; • урогенитальный амебиаз; • Амебиаз кожи.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, является основной и наиболее распространенной формой инфекции. Инкубационный период длится от 1-2 недель до нескольких месяцев. Начало заболевания может быть острым или с продромальными симптомами в виде недомогания, головной боли, снижения аппетита. Основным признаком заболевания является нарушение стула. Первоначально кал каловый, обильный, со слизью, 5-6 раз в сутки, через 4-7 дней теряет фекальный характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретающую вид «малинового желе». В острой фазе заболевания возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Часто встречается биполярный цекосигмовидный вариант. При поражении прямой кишки

Температура тела нормальная или несколько повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, мягкий при пальпации, болезненный по ходу толстой кишки.

При колоноскопии выявляют отек, очаги гиперемии 5-15 мм в диаметре, в складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1-2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены поясом гиперемии, слизистая оболочка вне пораженных участков мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза обычно сохраняются в течение 4-6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения заболевание переходит в хроническую форму с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови – признаки анемии, эозинофилии, моноцитоза, лимфоцитоза, увеличение СОЭ.

У ослабленных людей на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная форма кишечного амебиаза, для которой характерны обширные изъязвления толстой кишки, кровотечения, перфорации, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных диагностируют амебу — специфическую воспалительную гранулему, чаще всего локализующуюся в слепой и восходящей кишках. При пальпации живот ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии он может быть неправильно диагностирован как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиваться осложнения: перфорация язвы кишки, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стеноз кишки, выпадение прямой кишки, вторичное инфицирование.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Может развиться при остром кишечном амебиазе или через несколько месяцев. Однако признаки кишечного амебиаза в анамнезе имеются только у 30-40% больных, а амебы в кале обнаруживаются в 20% случаев. Единичные абсцессы располагаются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39°С и выше – интоксикация. Ремиттирующая, ажитированная, постоянная или патологическая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожа приобретает землистый оттенок, черты лица заостряются. Печень увеличена, болезненна в области поражения. Боли усиливаются при кашле, тряске и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боль может отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Длительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени – прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и более прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и более прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и более.

Амебиаз легких развивается при попадании в легкие гематогенных амеб или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Для них характерны лихорадка, озноб, боль в груди, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легкого часто приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге больные отмечают развитие очаговой и общемозговой симптоматики. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Пожизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У ослабленных и ослабленных больных возникает кожный амебиаз, который проявляется безболезненными эрозиями и язвами на коже перианальной области, промежности, ягодиц и живота.

Диагностика

Наиболее достоверным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с непосредственной микроскопией ректального мазка. Интервал времени от момента выделения кала до исследования не должен превышать 15-20 минут. В первую очередь предметом исследования являются неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб очень чувствительны к химическим веществам (дезинфицирующим средствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных образований, где обнаруживаются амебы-гематофаги.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в фекалиях, применяют серологические методы диагностики: реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

При внекишечном амебиазе необходимо полное инструментальное обследование (рентгенография, УЗИ, сканирование, томография) с учетом конкретной локализации абсцесса, вызванного гистолитической амебой.

Лекарства, применяемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Полупрозрачные амебициды: этофамид, клефамид, дилоксанида фуроат, паромомицин (данные препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы применяют для лечения бессимптомного носительства, а также после завершения тканевой амебицидной терапии для профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебициды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.

Тканевые амебициды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость показали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано при непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Комбинации препаратов, дозировки, курсы терапии зависят от формы и степени тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропного лечения является метронидазол (Флагил), назначаемый в дозе 750 мг х 3 раза в день перорально в течение 10-дневного курса.

При легкой форме кишечного амебиаза и носительстве амеб рекомендуется:

• Дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в сутки, 10 дней;
• Парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• Тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• Орнидазол (тиберал) по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в сутки, курс 10 дней, или по 2,4 г в сутки внутрь, 1-2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводят при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома входит Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основными направлениями профилактики амебиаза являются улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение продовольственной безопасности, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарно-просветительская работа.

Поскольку цисты E histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе препаратам хлора, и могут выживать при различных уровнях рН и осмотического давления, следует употреблять кипяченую воду. В эндемичных регионах в связи с возможной контаминацией пищевых продуктов, особенно фруктов и овощей, цистами дизентерийных амеб лучше всего употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с неповрежденной кожурой.

1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. В. Уже. Конференции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб и доп. М.: ОАО “Издательство Медицина”, 2007. 1032 с.
2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрав», 2008. 444 с.
3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Ю. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 стр.
4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных простейших. Угу обеспечение. М., 2007. 43 с.
5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Ящик для инструментов. МЕТР.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН Аликеева Г. К., кандидат медицинских наук Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

Амебиаз неуточненный (A06.9)

Возбудитель относится к простейшему, типу Sarcomastidophora, подтипу Sarcodina. Вегетативная стадия цикла развития паразита включает 4 формы амебы: тканевую, крупную вегетативную, просветную и прекистозную. Тканевая форма дизентерийной амебы отличается высокой подвижностью и инвазивностью. Вегетативная форма амебы неустойчива во внешней среде и погибает в фекалиях больного через 30 мин. Латентная стадия существует в виде кист разной степени зрелости. Цисты обладают высокой устойчивостью к факторам окружающей среды. Выявляют в фекалиях носителей амебы, больных рецидивирующим хроническим амебиазом в стадии ремиссии и реконвалесцентов. Реконвалесцентный – больной в стадии выздоровления острый кишечный амебиаз.

При попадании цист в тонкую кишку человека их оболочки разрушаются и выходит четырехъядерная материнская форма амебы, которая при делении образует 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, обитающие в проксимальном отделе толстой кишки.

Сами ферменты амеб обладают протеолитической активностью, что обеспечивает их проникновение в стенку кишечника. В кишечнике происходят эпителиальный цитолиз и некроз тканей с образованием язв. При кишечном амебиазе патологический процесс локализуется преимущественно в слепой и восходящей ободочной кишке. В ряде случаев имеет место травма прямой кишки, реже — других отделов кишечника.

Эпидемиология

Амебиаз – кишечный антропоноз. Механизм передачи – фекально-оральный. Возможны несколько путей передачи: пищевой, водный, бытовой контактный.

Характерна спорадическая заболеваемость (возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение). Заболевания регистрируются в течение всего года, пик заболеваемости приходится на теплые месяцы. Встречается во всех странах мира, наибольшая заболеваемость характерна для районов тропического и субтропического климата, в том числе в Средней Азии и Закавказье. Соотношение заболеваемости и переноса в эндемичных районах составляет 1:7, в остальных от 1:21 до 1:23.

Факторы и группы риска

Особенно подвержены амебиазу женщины в третьем триместре беременности и послеродовом периоде (предполагают, что это связано с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных), а также получавшие иммуносупрессивную терапию.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Самочувствие длительное время остается удовлетворительным: интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Лишь в небольшом числе случаев у больных отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии. Эпигастрия представляет собой область живота, ограниченную сверху диафрагмой, снизу плоскостью горизонтальной, проходящей через прямая линия, соединяющая самые нижние точки десятых ребер. , иногда – кратковременная боль в животе, метеоризм.

Кардинальным признаком кишечного амебиаза является нарушение стула. В начальном периоде стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4-6 раз в сутки, с резким запахом. В дальнейшем частота дефекаций увеличивается до 10-20 раз в сутки, кал теряет фекальный характер и превращается в стекловидную слизь. В дальнейшем кровь смешивается с калом и они приобретают вид малинового желе.

При острой форме заболевания возможны постоянные или схваткообразные боли в животе различной интенсивности, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки возникают болезненные тенезмы Тенезмы — болезненные ложные позывы на дефекацию, например, при проктите, дизентерии. Живот мягкий или слегка вздут, при пальпации болезненный по ходу толстой кишки.

Острые симптомы кишечного амебиаза обычно сохраняются не более 4–6 нед. Затем без специфического лечения, как правило, наступает улучшение самочувствия и купирование колитического синдрома. Продолжительность ремиссии: от нескольких недель до нескольких месяцев. После ремиссии все или большинство симптомов амебиаза возвращаются.

Диагностика

При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживают язвы размером от 2 до 10-20 мм в диаметре, чаще располагающиеся в верхней части складок. Язвы имеют отечные, вздутые и подрытые края; дно язвы может достигать подслизистой основы, покрытой гноем и некротическими массами. Язва окружена зоной (поясом) гиперемии. Гиперемия – усиление кровоснабжения какого-либо отдела периферической сосудистой системы. . Слизистая оболочка, свободная от язв, изменяется мало, иногда может наблюдаться небольшая ее припухлость и гиперемия.

Лабораторная диагностика

Наиболее важным для диагностики амебной дизентерии является обнаружение крупной вегетативной формы амебы в кале, тканевой формы амебы в мокроте, содержимом абсцесса, материале со дна язвы. Обнаружения полупрозрачных форм и цист амеб в кале недостаточно для постановки окончательного диагноза.

Дифференциальный диагноз

Амебную дизентерию отличают от других протозойных инфекций, дизентерии, язвенного колита и рака кишечника.

Осложнения

Лечение

Препараты, действующие на слизистые оболочки амеб (тканевые амебоциды): – эметина гидрохлорид; – дегидроэметин; – двусмысленный; – хингамин (делагил); – метронидазол; – тинидазол (фазигин); – фурамид.

Прогноз

При раннем распознавании и правильном лечении амебиаза прогноз благоприятный. При отсутствии специфической терапии прогноз тяжелый; при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза – плохо.

Профилактика

Меры, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цист и амеб-носителей. Меры, направленные на прекращение передачи инфекции, те же, что и при острых кишечных инфекциях.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4