Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу

Анафилаксия: некоторые факторы риска ее развития

Анафилаксия представляет собой тяжелую и опасную для жизни системную реакцию гиперчувствительности. Рассмотрены клинические критерии диагностики анафилаксии, классификация, статистические оценки распространенности и летальности, патогенез и факторы риска.

Анафилаксия представляет собой тяжелую, опасную для жизни системную реакцию гиперчувствительности. Проведено изучение клинико-диагностических критериев анафилаксии, классификации, статистических оценок распространенности и летальности, патогенеза и факторов риска.

Анафилаксия (ФП) (старый термин «анафилактический шок» больше не рекомендуется) — это тяжелая аллергическая реакция, которая быстро развивается и может привести к летальному исходу [1]. Всемирная организация здравоохранения определяет ФП как тяжелую и опасную для жизни системную реакцию гиперчувствительности. На самом деле каждое из этих определений неточно. Понятно, что «угрожающие жизни» реакции могут по-разному интерпретироваться как пациентами, так и клиницистами [2–5]. В частности, это было убедительно продемонстрировано в недавнем исследовании, проведенном в Германии, которое выявило значительную гиподиагностику ФП среди опрошенных врачей [3].

Гетерогенные клинические симптомы ФП; неверная интерпретация его клинических признаков; отсутствие доступных и достоверных тестов, подтверждающих диагноз, все это, несомненно, затрудняет своевременное установление диагноза ФП с четкой нозологической рубрикацией в повседневной клинической практике врача любой специальности.

Недавно американские эксперты в согласованном документе предложили определение ФП, которое в целом отвечает эпидемиологическим, исследовательским и клиническим потребностям. Согласно заключению, ФП считается вероятной, если у больного развивается любой из следующих трех критериев в течение от нескольких минут до нескольких часов после воздействия аллергена (наличие пониженного артериального давления (АД) не является обязательным) (табл. 1) [1]. 6, 7.

Есть несколько важных правил, соблюдение которых эквивалентно спасению жизни человека с ФП. Медицинский работник любой специальности обязан оказать своевременную и правильную помощь указанному больному. Кроме того, такой пациент должен уметь сделать себе спасительную инъекцию адреналина, что значительно облегчает использование в необходимых ситуациях автоинъектора адреналина (к сожалению, на российском фармацевтическом рынке его пока нет). Любой пациент, у которого была тяжелая аллергическая реакция и ФП (или подозрение на ФП), должен быть направлен к аллергологу-иммунологу. В обязанности врача-аллерголога-иммунолога входит: тщательная детализация анамнеза заболевания и координация аллергологического и других обследований указанного больного).

Классификация

Согласно современной международной номенклатуре терминов, ФП аллергическая (вследствие вовлечения иммуноглобулина Е (IgE), прежнее название «анафилактический шок») и неаллергическая ФП (термин «анафилактоидный шок» считается устаревшим) (Рис.) [1, 2]. При не-IgE-опосредованной ФП иммунный ответ может быть инициирован IgG или другими иммунными механизмами (физическими факторами: например, воздействием холода, жары, физическими упражнениями, употреблением алкоголя, лекарствами (например, опиоидами)). Идиопатическая ФП – это диагноз исключения, который следует ставить только после полного и углубленного обследования больного (детализации анамнеза, исключения других причин ФП, в том числе нераспознанного ранее аллергена, постановки правильного дифференциального диагноза и др.). Сейчас, идиопатическая ФП рассматривается как отдельный диагноз, что, по данным литературы, открывает новые возможности для выявления ранее неизвестных триггеров ФП; требует изучения патофизиологических механизмов, а также выявления больных с невыявленным мастоцитозом или клональным мастоцитозом и др.

Возможно, кроме такого деления и практической обоснованности, в целом ничего существенного в концепции ФП не изменилось с тех пор, как С. Кемп и Р. Локки в своем обзоре 2002 г писали: «нет различий в клинической картине и терапии, не зависящих от развития» патофизиологические механизмы, между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными формами ФП» [8].

Для описания ФП используется множество других терминов (генерализованная системная реакция, системная аллергическая реакция, тяжелая реакция гиперчувствительности), которые, несомненно, также способствуют гиподиагностике ФП и, в частности, усложняют ее лечение (в том числе с применением адреналина) [9].

• T78.2 Анафилактический шок неуточненный
• T78.0 Анафилактический шок вследствие патологической реакции на пищу
• T80.5 Анафилактический шок, связанный с сывороткой
• T88.6 Анафилактический шок вследствие аномальной реакции на правильно назначенное и правильно примененное лекарство.

Распространенность

В общем, реальные значения AF занижены, потому что записаны некорректно. Причин несколько, основные из них: неточное кодирование по МКБ-10; включение в статистику только признанных случаев ФП, диагностированных в стационаре; региональные больничные базы данных не были включены в национальный реестр и т. д. [1–8]. По данным литературы, распространенность ФП оценивается в 10-20/10 000 случаев в год [7]. Количество случаев ФП, зарегистрированных в Алькорконе (Испания), составило 103 эпизода на 100 000 человек в год (общий стандартизированный показатель заболеваемости 112); из них чаще (313 эпизодов) в возрастной группе от 0 до 4 лет [4]. Для сравнения: на приеме у аллерголога-иммунолога одной из детских поликлиник г. Москвы с диагностированными случаями ФП у детей, включая другие возрасты, он был чрезвычайно мал [5]. Общий вывод большинства зарубежных исследований один и тот же: за последние десятилетия распространенность ФП резко возросла во всех возрастных группах населения. Так, в Австралии частота пищевой ФП за последние годы увеличилась на 350%, а по другим причинам — на 230%. Лекарственно-индуцированная ФП развивается у 1 из 2700 госпитализированных пациентов.

Смертность

В Великобритании, например, от 1 до 3 человек на миллион ежегодно умирают от тяжелой формы ФП (основной причиной являются грецкие орехи); в Австралии, Турции, Корее, Китае наркотики являются основным триггером смерти от ФП. До 20% смертей от ФП связаны с лекарственными препаратами [9]. Факторы риска пищевой летальности при ФП: возраст от 10 до 35 лет, обострение бронхиальной астмы, аллергия на арахис, отсроченное введение адреналина. Факторы риска летальности при медикаментозной ФП: возраст 55-85 лет, наличие респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний; применение антибиотиков или анестетиков. ФП, вызванная перепончатокрылыми, чаще всего убивает мужчин в возрасте от 35 до 84 лет (от 4 до 2 смертей на 1 000 000 населения в год в США).

Основными причинами смерти при ФП являются: сосудистая недостаточность; удушье; тромбоз сосудов; инсульты; кровоизлияния в надпочечники; гипотензивный ФП (при укусах насекомых); обструкция верхних/нижних дыхательных путей (при пищевой ФП); плохо контролируемая бронхиальная астма [6-10].

Патогенез

ФП, как и аллергия, развивается в результате иммунных реакций, опосредованных IgE, который через высокоаффинные рецепторы FcεRI участвует в высвобождении многих медиаторов воспаления из активированных тучных клеток и базофилов (гистамин, гепарин, триптаза, химаза, карбоксипептидаза А3, фактор некроза опухоли альфа (TNFa), синтезированный de novo: фактор активации тромбоцитов (PAF), простагландин D2 (PGD2), лейкотриен C4, интерлейкины (IL-5, 6, 8, 13), хемокины (MIP-1, MIP-1b, ГЦН-1) и др.) [1, 6, 7].

Тучные клетки играют ключевую роль не только в развитии ФП. Они широко представлены в дыхательных путях, в том числе в альвеолах легких человека, в желудочно-кишечном тракте и на коже. Считается, что рецидивирующие эпизоды ФП возникают у лиц с более высоким количеством тучных клеток; либо причина в разных формах его активации, что может объяснить предрасположенность некоторых людей к рецидивам ФП. Повышенный уровень тучных клеток и IgE в бронхах являются характерными признаками аллергической астмы. Высокий уровень IgE может привести к повышенной экспрессии рецепторов FcεRI на тучных клетках. Теоретически.

Активация гистамина через Н1-Н4-рецепторы приводит к коронарной вазоконстрикции и сердечной недостаточности (Н1-рецепторы), системной вазодилатации и тахикардии (Н2-рецепторы), ингибированию высвобождения норадреналина (Н3-рецепторы), хемотаксису и высвобождению медиаторов воспаления (Н4-рецепторы). Гепарин и, возможно, триптаза способствуют активации брадикинина, фибринолитических процессов и системы комплемента. Фактор активации тромбоцитов снижает коронарный кровоток и сократительную способность миокарда, усиливает активацию нейтрофилов и эозинофилов, вызывает местную и системную агрегацию тромбоцитов, а также периферическую вазодилатацию и выраженную гипотензию, возможно, за счет индукции NO. Из-за физиологических изменений, вызванных[ ФП].

Однако традиционно иммунопатологические механизмы ФП были сосредоточены на IgE-независимом и IgE-зависимом высвобождении медиаторов из тучных клеток и базофилов. Однако в последнее время накапливаются данные, подтверждающие важность альтернативных путей развития ФП. На самом деле, во многих случаях у человека, перенесшего ФП, не обнаруживаются антиген-специфические IgE или признаки активации тучных клеток (повышенный уровень триптазы, гистамина в сыворотке). Другими словами, классический путь, который активирует IgE, тучные клетки и гистамин, не может объяснить все причины ФП. Это было показано в экспериментах с мышами с дефицитом тучных клеток, IgE или их рецепторов FcεRI [11]. Поэтому.

Идиопатическая ФП диагностируется, когда причина ФП не может быть установлена ​​на основании анамнеза заболевания, кожных проб и тестов in vitro (определение специфических IgE-антител в сыворотке крови, по возможности в сочетании с клеточными реакциями.

Факторы риска

Оценка факторов риска крайне важна, так как они также участвуют в развитии ФП и, возможно, играют доминирующую роль в подтверждении диагноза и выборе тактики терапии. Это правда, что у некоторых людей аллергические реакции развиваются при отсутствии очевидных факторов риска. Однако существует ряд клинических ситуаций, при которых риск развития ФП повышен (табл. 2) [6–10, 13].

Люди с атопией подвержены повышенному риску развития тяжелых аллергических реакций на лекарства. Возраст (лекарственная аллергия чаще встречается у молодых и пожилых людей), генетический полиморфизм лейкоцитарного антигена человека (HLA, ген главного комплекса гистосовместимости), а также сопутствующие вирусные инфекции (вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ).), вирус герпеса) также связаны с повышенным риском развития иммунных реакций на лекарства. Предрасположенность к лекарственной аллергии также зависит от генетического полиморфизма метаболизма лекарств. Кроме того, актуальна форма введения препарата (внутривенный путь связан с более выраженной реакцией и развитием ФП).

Опыт показывает, что пациенты с предшествующими необъяснимыми реакциями во время анестезии также подвержены риску развития аллергических реакций. Кроме того, множественные операции, процедуры, профессиональное воздействие антибиотиков, латекса и т д связаны с более высокой частотой ФП.

Этиология

Пища, лекарства и укусы насекомых являются тремя наиболее распространенными триггерами мерцательной аритмии. У детей наиболее частой причиной ФП являются продукты питания, тогда как у взрослых – яд насекомых и лекарственные препараты (табл. 3) [4, 7–9].

Анафилаксия на пищевые продукты

Все пищевые продукты могут вызывать ФП, в том числе те, которые ранее не вызывали таких реакций (например, свежее красное мясо, содержащее углеводные детерминанты, особенно наблюдаемое у людей после укусов клещей в анамнезе). Кроме того, в заменителях могут быть скрыты продукты-триггеры; перекрестно-реактивные продукты; в пищевых добавках (специи, красители – кармин/кошениль, монозамещенный глутамат, сульфиты, папаин). Пищевые паразиты (например, нематода Anisakis simplex) и пылевые клещи также могут вызывать реакции. В частности, описаны случаи так называемой анафилаксии пищевых клещей (оральный клещевой анафилактический шок; АОМ; блинный синдром), аллергическая реакция на пищевое отравление клещами. Жизнь в давних муках Клещ Thyreophagus entomophagus (распространен в Европе, встречается в РФ) может вызывать профессиональные заболевания органов дыхания у фермеров (легочный акариаз), а также анафилаксию пищевыми клещами, в различных засушенных лекарственных растениях и на складах. У больного, сенсибилизированного к клещам домашней пыли, при употреблении в пищу мучных изделий, зараженных энтомофагом Т, развиваются крапивница, зуд, кашель, хрипы, мерцательная аритмия. Возбудителем также могут быть клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Эти случаи чаще диагностируются в странах с тропическим и субтропическим климатом, при употреблении в пищу мучных изделий, зараженных Т entomophagus, появляются крапивница, зуд, кашель, хрипы, ФП. Возбудителем также могут быть клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Эти случаи чаще диагностируются в странах с тропическим и субтропическим климатом, при употреблении в пищу мучных изделий, зараженных Т entomophagus, появляются крапивница, зуд, кашель, хрипы, ФП. Возбудителем также могут быть клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Эти случаи чаще всего диагностируются в тропическом и субтропическом климате свистящее дыхание, ФП. Возбудителем также могут быть клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Эти случаи чаще диагностируются в странах с тропическим и субтропическим климатом, при употреблении в пищу мучных изделий, зараженных Т entomophagus, появляются крапивница, зуд, кашель, хрипы, ФП. Возбудителем также могут быть клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Эти случаи чаще всего диагностируются в тропическом и субтропическом климате свистящее дыхание, ФП. Возбудителем также могут быть клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Эти случаи чаще диагностируются в странах с тропическим и субтропическим климатом, при употреблении в пищу мучных изделий, зараженных Т entomophagus, появляются крапивница, зуд, кашель, хрипы, ФП. Возбудителем также могут быть клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Эти случаи чаще всего диагностируются в тропическом и субтропическом климате. Эти случаи чаще диагностируются в странах с тропическим и субтропическим климатом, при употреблении в пищу мучных изделий, зараженных Т entomophagus, появляются крапивница, зуд, кашель, хрипы, ФП. Возбудителем также могут быть клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Эти случаи чаще всего диагностируются в тропическом и субтропическом климате. Эти случаи чаще диагностируются в странах с тропическим и субтропическим климатом, при употреблении в пищу мучных изделий, зараженных Т entomophagus, появляются крапивница, зуд, кашель, хрипы, ФП. Возбудителем также могут быть клещи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Эти случаи чаще всего диагностируются в тропическом и субтропическом климате.

Именно пищевые продукты (орехи, особенно кешью, арахис, молоко, яйца) были основной причиной ФП (92% случаев), зарегистрированной в Стокгольме в течение года у детей [14]. Чаще всего наблюдалось в период цветения, а также у детей, страдающих бронхиальной астмой. В ретроспективном исследовании среди 220 пациентов в возрасте от 50 до 65 лет частота ФП, обусловленная пищей, также была самой высокой и составила 42% [15].

Анафилаксия на латекс

Выделяют три фактора риска развития ФП и аллергических реакций на латекс: 1) медицинские работники; 2) дети с расщелиной позвоночника и урогенитальными пороками развития; 3) профессиональная латексная выставка. В таких группах риска пациентам, помимо учета данных анамнеза (только опрос не дает полной информации!), кожных проб, кожных проб, пробы с латексными перчатками, определения латекс-специфических IgE-антител для диагностики аллергия на латекс. К сожалению, не существует стандартных тестов для диагностики аллергии на натуральный латекс [2]. Для таких больных во время стоматологических манипуляций и хирургических вмешательств используются нелатексные предметы (катетеры, перчатки и др.).

Анафилаксия на лекарства

Приблизительно 10% побочных реакций на лекарственные средства являются непредсказуемыми реакциями гиперчувствительности к лекарственным средствам. Нередки случаи как гиподиагностики, так и гипердиагностики [9].

Лекарства могут вызывать ФП посредством IgE-зависимых и IgE-независимых иммунологических механизмов или путем прямой стимуляции тучных клеток. Наиболее частой причиной лекарственной гиперчувствительности являются антибиотики (преимущественно бета-лактамы); вакцины и гормоны (например, прогестерон, инсулин, АКТГ); белковые препараты (иммуноглобулины), а также витамин В, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, аллергены, применяемые для иммунотерапии.

Были сообщения о ФП, связанной с применением моноклональных антител (сетуксимаб, инфликсимаб, омализумаб). В частности, ФП на омализумаб развивается в 0,09% случаев, в 61% — через 2 ч после 3-й инъекции и в 14% — через 30 мин после 4-й или 5-й инъекции [16]. Известны случаи, когда у пациентов с тяжелой бронхиальной астмой ФП возникала через 1 год после начала лечения омализумабом.

Во время анестезии развитие ФП зависит от очень широкого круга факторов, включая латекс; применение многих лекарственных препаратов, а также неанестезирующих средств (например, дезинфицирующих средств, антисептиков). По данным литературы, ФП, развивающаяся во время общей анестезии, чаще всего связана с миорелаксантами, латексом и антибиотиками [2].

Вакцины для профилактики инфекционных заболеваний редко вызывают ФП (скорее, это могут быть белки, такие как желатин, декстран или овальбумин). В последнее время описаны случаи ФП через 1 год после применения АКДС у детей с аллергией на коровье молоко, что ученые связывают с содержащимся в этой вакцине казеином (известно, что уровень специфических IgE-антител к белкам коровьего молока снижается) не обязательно коррелирует с тяжестью аллергических реакций) [17].

Анафилаксия на аллерген-специфическую иммунотерапию (АСИТ)

Во-первых, АСИТ проводится только специально обученным врачом-аллергологом-иммунологом и медицинской сестрой, что значительно снижает риск развития ФП (других аллергических реакций) на иммунотерапию.

При адекватной АСИТ частота серьезных и фатальных реакций очень низка (1 случай примерно на 2 500 000 инъекций) [16]. Риск повышен у пациентов с плохо контролируемой астмой или принимающих бета-блокаторы.

В случае появления ФА при АСИТ врач-аллерголог-иммунолог должен выявить факторы, непосредственно связанные с проведением самой иммунотерапии, с одной стороны, и состоянием здоровья пациента, с другой (табл. 4) [18].

Анафилаксия на семенную жидкость

Считается, что ФП после полового акта является результатом IgE-опосредованной сенсибилизации к белкам семенной плазмы различной молекулярной массы (>90% ПСА имеют молекулярную массу от 12 до 75 кДа). У большинства этих пациентов в анамнезе была тяжелая сенсибилизация к собаке [2].

Заболевание диагностируют с помощью прик-теста со свежей семенной плазмой человека или ее фракциями. Однако у таких больных необходимо исключить другие причины аллергии (латексную, пищевую аллергию, пассивный перенос аллергена через семенную плазму).

Анафилаксия на физическую нагрузку

Интенсивная физическая нагрузка может вызвать или усугубить синдромальные проявления аллергии и даже ФП [2, 9]. Обычно после экстремальных физических нагрузок (занятия футболом, теннисом, аэробикой, танцами), а также перегревания у некоторых больных возможно появление крапивницы, кожного зуда, прогрессирование симптомов до развития ангионевротического отека, хрипов, коллапса. Иногда эти эпизоды связаны с приемом пищи (определенной пищи, к которой больной сенсибилизирован); лекарств (например, аспирин, другие нестероидные противовоспалительные средства) или совпадают с периодом высокой концентрации пыльцы в воздухе [2, 19].

В большинстве случаев прием аллергенного продукта за 2–4 ч (реже за 12 ч) до физической нагрузки у таких больных приводит к кожному зуду или другим симптомам, указанным выше [2].

В таких случаях следует немедленно прекратить физическую активность. Профилактическое лечение неэффективно, и некоторым пациентам может помочь ежедневный прием антигистаминных препаратов [2]. Прогноз хороший, но есть сообщения о летальном исходе. Тяжелые приступы со временем проходят, по-видимому, из-за того, что больной избегает физических нагрузок или смены условий жизни.

Наиболее редкими причинами ФП являются физические факторы (холод, жара, вода). У больных с холодовой крапивницей ФП может развиться при общем переохлаждении (например, при купании в холодной воде).

Профессиональные аллергены, реже вдыхание аллергенов, таких как перхоть животных или пыльца трав, также могут вызывать ФП [2].

Укус насекомых

У некоторых людей аллергия на яд перепончатокрылых может вызвать фатальную ФП. Появление абдоминальных симптомов (боль в животе и рвота) вскоре после укуса перепончатокрылых является предиктором развития ФП. При подтверждении диагноза аллергии к насекомым больному, перенесшему ФП по поводу укусов перепончатокрылых, показана АСИТ (по данным зарубежных исследований, она эффективна в 98% случаев). Однако у части пациентов имеется выраженный анамнез ФП вследствие укусов насекомых, но результаты аллергологического обследования отрицательны (поскольку кожные пробы с экстрактами яда насекомых в РФ недоступны, у таких пациентов определяют уровень антител IgE). Подобная ситуация требует исключения мастоцитоза у больного.

Идиопатическая анафилаксия

Иногда ФП может развиться без видимой причины. Таких пациентов следует тщательно обследовать (подробный анамнез для исключения всех предполагаемых причин ФП в сочетании со специфическими лабораторными исследованиями, например, для исключения вялотекущего системного мастоцитоза). Другие клинические ситуации: необъяснимая ФП или ФП, сопровождающаяся выраженными сердечно-сосудистыми симптомами (гипотензия и обмороки при отсутствии крапивницы), при которых также следует заподозрить наличие клональных аномалий тучных клеток [20]. Пациенты с невыявленным мастоцитозом могут иметь в анамнезе необычные ощущения после воздействия тепла (горячий душ) или алкоголя (два наиболее мощных активатора тучных клеток) и необъяснимые переломы. Идиопатическая рецидивирующая ФП может сопровождать вялотекущий (вялотекущий) мастоцитоз, при котором кожные проявления могут отсутствовать. Так, у 22-49% взрослых пациентов с системным мастоцитозом возникают эпизоды тяжелой формы ФП.

Иногда врач подозревает вазовагальную реакцию у больного с ФП.

Вазовагальный коллапс (нейропсихологическая реакция) — обморок, развивающийся у больного после инъекций или других болезненных манипуляций и проявляющийся слабым пульсом, бледностью кожных покровов, интенсивным потоотделением и тошнотой. Артериальное давление обычно нормальное. Кожный зуд, крапивница, ангионевротический отек, тахикардия, одышка и другие характерные признаки ФП отсутствуют.

Таким образом, обобщая данные литературы о роли факторов риска в развитии ФП, можно выделить: 1) факторы, связанные с возрастом; 2) при сопутствующих заболеваниях (в частности, атопическое состояние больного является фактором риска развития ФП за счет таких триггеров, как диета, физические нагрузки, латекс, но не яд перепончатокрылых); 3) одновременный прием лекарственных препаратов (особенно бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, седативных средств, антидепрессантов) и алкоголя; 4) наличие кофакторов (физическая нагрузка: острая инфекция, например, ОРВИ; предменструальный период; эмоциональный стресс; путешествия), потенцирующих проявления ФП.

Иными словами, развитию или ухудшению течения ФП способствует большое количество факторов риска и кофакторов, о которых должен максимально знать клиницист, так как все эти факторы также играют доминирующую роль в диагностике и лечении. ФП – это тяжелая, опасная для жизни реакция.

1. Саймонс Э., Ардуссо Л., Било Б и др. рекомендации Всемирной организации по аллергии в отношении анафилаксии: Резюме // J. Allergy Clin Immol. 2011 г.; 127: 587–593.
2. Либерман П., Никлас Р., Оппенгеймер Дж и др. ррактический параметр диагностики и лечения анафилаксии // Там же. 2010 г.; 126: 477–480.
3. Мель А., Ван У., Ниггеманн Б. Анафилактические реакции у детей: анкетирование в Германии // Аллергия. 2005 г.; 60:1440–1445.
4. Алонсо Т., Моро М., Гарсия М и др. раболеваемость анафилаксией в городе Алькоркон (Испания): популяционное исследование // Clin. Эксперт Аллергия. 2012 г.; 42: 578–589.
5. Мачарадзе Д. Ш. Пилотное выявление аллергических заболеваний при диспансеризации школьников г. Москвы // Российский аллергологический журнал. 2006, № 4, с. 28–32.
6. Кэмпбелл Р., Хаган Дж., Маниваннан В и др. рценка критериев сети Национального института аллергии и инфекционных заболеваний/пищевой аллергии и анафилаксии для диагностики анафилаксии у пациентов отделений неотложной помощи // J. Allergy Clin Immol. Размещено в сети 3 ноября 2011 г.
7. Саймонс Э. Анафилаксия//Там же. 2010 г.; 125: С161–181.
8. Кемп С., Локки Р. Анафилаксия: обзор причин и механизмов // Там же. 2002 г.; 110:341–348.
9. Технический отчет WAO по аллергии за 2011–2012 гг.: Резюме ред. Р. И. Сепиашвили, Т. А. Славянской. М.: Медицина-Здоровье, 2011. 12 с.
10. Хан Б., Кемп С. Патофизиология анафилаксии // Curr. Клиническое заключение об иммунологической аллергии. 2011 г.; 11: 319–325.
11. Финкельман Ф., Ротенберг М., Брандт Э и др. ролекулярные механизмы анафилаксии: уроки модельных исследований на мышах // J. Allergy Clin Immol. 2005 г.; 115:449–457.
12. Карасуяма Х., Обата К., Вада Т и др. редавно оцененная роль базофилов в аллергии и защитном иммунитете // Аллергия. 2011 г.; 66:1133–1141.
13. Мураро А., Робертс Г., Кларк А и др. речение анафилаксии у детей: позиционный доклад Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии // Там же. 2007 г.; 62:857–871.
14. Ветандер М., Хеландер Д., Флодстрем С и др. рнафилаксия и пищевые реакции у детей: популяционный пример обращений в отделение неотложной помощи // Клин. Эксперт Аллергия. 2012 г.; 42: 568–577.
15. Кэмпбелл Р., Хаган Дж., Ли Дж и др. рнафилаксия у больных отделения неотложной помощи в возрасте 50 или 65 лет и старше // Ann. Аллергия Астма Иммунол. 2011 г.; 106:401–406.
16. Кокс Л., Нельсон Х., Локки Р и др. рммунотерапия аллергенами: третье обновление параметров практики // J. Allergy Clin Immol. 2011 г.; 127 (Приложение 1): 1–55.
17. Каттан Дж., Константину Г., Кокс А и др. рнафилаксия на вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша у детей с аллергией на коровье молоко // Там же. 2011 г.; 128:215–218.
18. Лисс Г., Мерфи-Берендтс К., Эпштейн Т., Бернштейн Д. Факторы, связанные с тяжелыми и легкими системными реакциями, связанными с иммунотерапией: клиническое исследование // Там же. 2011 г.; 127: 298–300.
19. Мачарадзе Д. Ш. Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой // Аллергология и иммунология. 2002 г., по сравнению с два; с. 192–94.
20. Аким С. Анафилаксия и тучноклеточная болезнь: каков риск? // Текущий. Отчеты об аллергии и астме. 2010 г.; 10:34–38.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

Анафилаксия и анафилактический шок – симптомы и лечение

Что такое анафилаксия и анафилактический шок? О причинах появления, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Столяровой Елены Александровны, врача-аллерголога с 16-летним стажем.

Над статьей работали к. б.н. Столярова Елена Александровна литературный редактор Юлия Липовская, научный редактор Юрий Бурда и главный редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Анафилаксия – это острая аллергическая реакция, опасная для жизни. Часто развивается у детей и подростков [25]. Обычно сопровождается поражением кожи, нарушением дыхания и пищеварения, иногда нарушается работа сердечно-сосудистой и нервной систем. Может вызвать анафилактический шок, при котором артериальное давление резко падает, вплоть до 0 мм рт. Арт в тяжелых случаях. Это состояние требует немедленного введения адреналина и медицинской помощи [1] .

Реакция при анафилаксии развивается быстро, от нескольких минут до 24 часов, но иногда бывает отсроченной и обратимой. Отсроченная реакция возникает только через 3–6 часов после воздействия аллергена, такого как пшеница или красное мясо [23]. При рикошетной реакции возникает несколько эпизодов анафилаксии, обычно в течение суток, без дальнейшего контакта с аллергеном.

По сравнению со статистикой прошлых лет заболеваемость анафилаксией увеличилась. В 2006 г она оценивалась в 0,5-2%, то есть 500-2000 случаев на 100 000 населения [24]. В 2013 г этот показатель составлял от 1,5 до 7,9% [28] .

Любая пища или вещество может вызвать анафилаксию. У детей его развитие чаще связано с пищей, у взрослых — с лекарствами и ядом насекомых.

Редко сельдерей, киви и семена кунжута вызывают анафилаксию.

Препараты, которые обычно вызывают острую аллергическую реакцию, включают:

• Антибактериальные препараты (например, цефалоспорины, ванкомицин и сульфаниламиды), особенно пенициллиновые антибиотики [27]; и другие НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты);
• Рентгеноконтрастные агенты – вызывают анафилаксию в 5-8% случаев гиперчувствительности, приводя к летальному исходу в 1 случае из 75 000 [10][20] ;
• Латекс, который используется в резиновых перчатках, катетерах, клизмах, презервативах, детских сосках и резиновых игрушках, вызывает анафилаксию у 9,7% медицинских работников и 4,3% населения в целом [29] ;
• Наркотические анальгетики и миорелаксанты (например, морфин, тиопентал натрия, метогекситон, пропофол, альтезин, бупренорфин, фентанил, сукцинилхолин, панкуроний, атракурий и векуроний). Анафилаксия возникает чаще при общей анестезии, чем при местной или спинальной анестезии, с частотой 1 на 10 000–20 000 человек [12] .

Рутинная вакцинация редко приводит к острой аллергической реакции. Согласно глобальному исследованию ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), из 7,6 млн введенных доз вакцин только 5 вызвали анафилаксию у детей. Ни один из этих случаев не привел к летальному исходу [6] .

Вакцины, вызвавшие анафилаксию, обычно вводили в комбинации:

• Корь-краснуха-свинка;
• Гепатит Б;
• Дифтерия – столбняк;
• Коклюш – дифтерия – столбняк;
• Гемофильная инфекция типа b;
• Живая оральная вакцина против полиомиелита [6] .

Яд насекомых — пчел, ос, шмелей и муравьев — вызывает анафилаксию у 3% взрослых и 1% детей [5]. Каждый год в США умирает от 40 до 50 человек [22] .

Редкие причины анафилаксии включают аллергию на сперму и реакцию на повышение уровня прогестерона перед менструацией [3] .

В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удается. Такая реакция называется идиопатической [2] .

• Аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, экзема и аллергический ринит[33]. Они повышают вероятность анафилактического шока, связанного с пищей, латексом и рентгеноконтрастными веществами.
• Системный мастоцитоз — это повышенная концентрация тучных клеток в коже, костном мозге, желудке и других органах. Сопровождается зудом, сыпью, покраснением кожи и расстройством пищеварения. Анафилаксия на фоне этого заболевания нередко приводит к тяжелым сердечно-сосудистым осложнениям.
• Упражнение на стресс. Способствует развитию анафилаксии, если перед тренировкой был контакт с аллергеном.

Факторы, усугубляющие течение анафилаксии :

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы анафилаксии

• Поражение кожи и слизистых оболочек – зуд, покраснение, крапивница, плотный отек любой локализации ;
• Респираторные расстройства: свистящее дыхание, одышка, осиплость голоса, лающий кашель, боль в груди, отек полости носа, носо – и ротоглотки, иногда отмечается заложенность носа с водянистыми выделениями ;
• Поражение пищеварительного тракта: отек языка, затруднение глотания, тошнота, рвота, боль в животе, диарея;
• Дополнительные симптомы: снижение АД, головная боль, головокружение, обмороки, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, страх скорой смерти.

Чем раньше появляются симптомы, тем тяжелее анафилаксия.

Иногда скорость развития реакции зависит от того, каким образом аллерген попал в организм. Например, при укусе насекомого или внутривенном введении лекарства анафилаксия возникает в течение первых нескольких минут. При попадании аллергена на кожу или слизистые оболочки, например во время еды, реакция развивается медленнее, через 10-30 мин. Хотя при аллергии на арахис сразу после контакта со слизистой оболочкой может развиться анафилаксия.

Ранние симптомы анафилаксии разнообразны. Иногда реакция начинается со слабости и потливости. Появляется зуд и покалывание, лицо становится болезненным, особенно вокруг рта, век, губ и других участков кожи, отекают слизистые оболочки. Площадь покраснения увеличивается, образуется сыпь в виде крапивницы. Больного начинает тошнить, появляется чувство страха и беспокойства. Возможны рвота, диарея и боль в животе.

Иногда возникает чувство стеснения в горле, горле и грудной клетке, приступ удушья, кашель и другие нарушения дыхания, больной может терять сознание. При развитии серьезных нарушений сердце начинает биться чаще, падает артериальное давление.

В тяжелых случаях возникает анафилактический шок, крайняя стадия анафилаксии. Давление падает ниже критического уровня: 70/40 мм рт. Искусство. Серьезные нарушения вызывают остановку дыхания и кровообращения, нередко с летальным исходом. Только своевременная помощь может спасти жизнь [8] .

Симптомы анафилаксии у детей

Признаки анафилаксии у детей разнообразны. Часто возникают крапивница, кожный зуд, отек лица, языка и гортани, может повторяться рвота. Ребенку трудно глотать, он шумно дышит, изо рта течет слюна. Это может вызвать одышку или сухой свистящий кашель. Иногда поведение меняется: ребенок начинает плакать, становится вялым, заторможенным или, наоборот, раздражительным, перестает играть, подходит к родителям. Возможна потеря сознания.

Патогенез анафилаксии

Анафилаксия основана на реакции гиперчувствительности типа 1. Она называется анафилактической или иммуноглобулин Е-зависимой реакцией.

Все начинается с первого контакта организма с аллергеном. Это «известное» называется сенсибилизацией. В этот период образуются антитела – иммуноглобулины Е или IgE. Они прилипают к тучным клеткам. Симптомы аллергии не возникают, поэтому этот период никто не замечает и даже не догадывается, что в организме появились антитела.

Сенсибилизация может произойти при контакте со «скрытыми» аллергенами, такими как «следы» яиц или арахиса в домашней пыли. При этом первая «встреча» с аллергеном может произойти дома, когда ребенок играет на ковре. Но сенсибилизация возможна и на открытом воздухе [32] .

Сенсибилизированный организм реагирует на повторный контакт с раздражителем выбросом медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, простагландинов, цитокинов и др. рни высвобождаются, когда антитела и аллергенные частицы связываются с рецепторами на тучных клетках и базофилах.

Организм реагирует на выброс медиаторов воспаления следующим образом:

• При выделении гистамина возникают заложенность носа и отек Квинке, дыхание становится шумным.
• При выбросе гистамина и лейкотриенов сосуды расширяются, повышается проницаемость их стенок, снижается артериальное давление, учащается сердцебиение, человек может потерять сознание.
• При высвобождении триптазы и простагландинов стенка дыхательных путей утолщается и возникает бронхоспазм, вызывающий свистящее дыхание, кашель и/или одышку с затрудненным выдохом.
• Желудочно-кишечный тракт реагирует на медиаторы воспаления тошнотой, рвотой, болями в животе и диареей.
• Кожные реакции включают покраснение, зуд и крапивницу [9] .

Иногда развитие анафилаксии не связано с IgE. Такая реакция называется анафилактоидной или псевдоаллергической. Медиаторы воспаления при псевдоаллергиях высвобождаются из-за прямой активации некоторыми веществами, такими как соединения йода, воздействием холода или физическими упражнениями [5] .

Несмотря на различный механизм развития этих реакций, тучные клетки и базофилы выделяют одни и те же активные вещества, поэтому симптомы и принципы лечения практически одинаковы. Разница лишь в том, что симптомы псевдоаллергии могут возникнуть сразу после первого контакта с аллергеном, а признаки анафилаксии — только после повторного контакта. Предсказать развитие этих реакций практически невозможно.

Анафилактический шок является наиболее тяжелым проявлением анафилаксии. При его развитии повышается свертываемость крови, резко замедляется ее ток. Вследствие активации тромбоцитов в капиллярах образуются микротромбы, нарушающие микроциркуляцию. На фоне таких изменений начинают страдать внутренние органы: легкие, сердце, почки, железы внутренней секреции, нервная система. Невыполнение этого требования может привести к смерти.

Классификация и стадии развития анафилаксии

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют пять вариантов анафилаксии:

• Типичный вариант – помимо нарушения кровообращения поражаются кожа и слизистые оболочки, возникают крапивница, отек Квинке и бронхоспазм (кашель и хрипы, одышка);
• Гемодинамический вариант – на первый план выходит нарушение кровообращения (или становится единственным проявлением анафилаксии), сопровождающееся гипотензией, сердцебиением и сильными болями в области сердца;
• Асфиксический вариант: преобладают признаки острой дыхательной недостаточности, такие как кашель, осиплость голоса, одышка, цианоз (посинение кожи);
• Абдоминальный вариант – сочетается со вторым и третьим вариантами анафилаксии, вследствие поражения органов брюшной полости на первый план выступают боли в животе, тошнота, рвота и диарея;
• Церебральный вариант: в сочетании со вторым и третьим вариантами анафилаксии преобладают расстройства центральной нервной системы: судороги, возбуждение или обмороки, головокружение, чувство надвигающейся обреченности.

В зависимости от характера течения анафилаксия подразделяется на пять форм:

• Злокачественная форма: начинается остро с быстрого падения АД, нарушения сознания, бронхоспазма, усиления одышки, ощущения одышки. Она не поддается интенсивной терапии, быстро прогрессирует до тяжелого отека легких, стойкого падения давления и глубокой комы, часто с летальным исходом.
• Острая доброкачественная форма – сопровождается умеренным нарушением тонуса сосудов и явлениями дыхательной недостаточности. При своевременном и правильном лечении прекращается полностью.
• Затяжная форма: симптомы анафилаксии не такие острые, как при первой реакции, они сохраняются от 1 до 72 часов. Отличается плохой реакцией на лечение, часто приводит к развитию осложнений — пневмонии, гепатита и энцефалита.
• Рецидивирующая форма – после устранения симптомов вновь возникает анафилактический шок. Иногда он становится тяжелее и острее предыдущего.
• Абортивная форма является наиболее благоприятным течением анафилаксии. Циркуляция нарушена минимально. Симптомы аллергии быстро исчезают [11] .

В зависимости от интенсивности симптомов различают четыре степени тяжести анафилаксии:

• I степень – артериальное давление снижается на 30 – 40 мм рт. ст. Искусство. Сознание не нарушено. Больной становится вялым или возбужденным, появляется страх смерти, ощущение жара, шум в ушах, головная боль, сжимающая боль за грудиной. Кожа краснеет, иногда появляются крапивница, ангионевротический отек, насморк, аллергический конъюнктивит, кашель и др.
• II степень – артериальное давление падает ниже 90 – 60/40 мм рт. ст. Искусство. Симптомы, появившиеся до этого, прогрессируют.
• III степень – анафилактический шок: больной теряет сознание, давление падает до 60 – 40/0 мм рт. Искусство. Часто возникают судороги, появляется холодный липкий пот, синеют губы, расширяются зрачки. Сердце бьется беззвучно, в неправильном ритме, пульс нитевидный.
• IV степень – давление определить не удается. Сердце останавливается, человек перестает дышать. Ему требуется сердечно-легочная реанимация.

Осложнения анафилаксии

Иногда легкие симптомы анафилаксии прогрессируют, приводя к тяжелым необратимым последствиям, вплоть до летального исхода. Смерть, как правило, наступает из-за несвоевременного введения адреналина, тяжелых респираторных и сердечно-сосудистых осложнений, например:

• Тяжелая обструкция – выраженный бронхоспазм, который сопровождается дыхательной недостаточностью;
• Сосудистый коллапс — резкое снижение артериального давления вследствие потери тонуса сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови [12] .

Диагностика анафилаксии

Важнейшим инструментом в диагностике анафилаксии и определении ее причины является тщательный опрос пациента и его семьи. Врач обычно задает ряд вопросов:

• Есть ли у больного и его родственников аллергические заболевания, такие как ринит или бронхиальная астма?
• Были ли у вас раньше анафилаксии или другие аллергические реакции?
• Был ли пациент в контакте с возможными аллергенами, вызывающими раздражение, за несколько часов до начала реакции, такими как продукты питания, лекарства, латекс или яд насекомых?
• Где и когда произошла анафилаксия: в помещении или на улице, днем ​​или ночью?
• Сколько времени заняла реакция?
• Как лечили анафилаксию, как быстро подействовало лекарство? Повторялись ли симптомы после лечения?
• У вас недавно была лихорадка из-за инфекции или другого заболевания?

Чтобы найти «скрытый» аллерген, нужно внимательно изучить все этикетки продуктов и лекарств, которые принимал больной.

Подозрение на анафилаксию может быть основано на одном из трех общепринятых критериев диагностики анафилаксии. Это включает:

1. Реакция в виде отека губ, языка и горла, сыпи и зуда, развивающаяся менее чем за два часа и сопровождающаяся:
2. O респираторные симптомы – чувство нехватки воздуха, кашель с хрипами, шумное дыхание;
3. О Признаки артериальной гипотензии: нарушение сознания, бледность кожных покровов, брадикардия.
4. Быстрое развитие реакции с появлением не менее двух симптомов:
5. Повреждение кожи или слизистой оболочки;
6. Респираторные расстройства;
7. Признаки снижения артериального давления;
8. Периодическая рвота и схваткообразные боли в животе.
9. Быстрое падение артериального давления после контакта с известным аллергеном: верхнее (систолическое) давление падает более чем на 30% [7] .

У взрослых артериальное давление обычно падает ниже 90 мм рт. Искусство. У детей младше 10 лет частота артериальной гипотензии зависит от возраста [13] .

Детский возрастСистолическое артериальное давление при анафилаксии0-28 днейменее 60 мм рт. Искусство.1–12 месяцевменее 70 мм рт. Искусство.1–10 летменее 70 мм рт. Искусство. + возраст в годах × 2

Лабораторное обследование направлено на поиск причинно-значимого аллергена. Это включает в себя:

• И твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА): выявление иммуноглобулинов IgE, специфичных к возможным аллергенам или их компонентам, например, к пищевым продуктам, лекарствам или яду насекомых [14] ;
• Кожные аллергические пробы;
• Анализ крови на компоненты комплемента С3, С4, который чаще делают при изолированных отеках, чем при анафилаксии;
• Определение уровня метилгистамина в моче — альтернативный метод, не всегда доступный;
• Исследование уровня триптазы в крови в первые часы развития реакции.

Уровни триптазы повышены при анафилаксии. Но полагаться на выборку результатов обследования нельзя, поэтому показатели этого фермента определяются дважды:

В рутинной практике такое исследование практически не используется в связи с относительно высокой стоимостью и малой доступностью в большинстве стационаров, принимающих экстренных больных.

Кожные пробы остаются лучшим методом диагностики. При кожных пробах на аллергию могут возникать системные реакции, требующие неотложной помощи. Поэтому эти пробы надо делать очень осторожно и при пробах с ядами насекомых и некоторыми лекарствами – только в условиях стационара.

Самым современным тестом является аллергочип ISAC. Помогает определить уровень специфических IgE к 112 различным аллергенам и их компонентам (кроме лекарственных препаратов). Тест состоит из нескольких аллергенных компонентов, но некоторые из них не встречаются в регионах России. Специальной подготовки к тесту не требуется. Для выявления специфических иммуноглобулинов достаточно сдать кровь.

С точки зрения стоимости кожная проба на аллерген может быть дороже, чем диагностика аллергии ISAC. Но поскольку чип для аллергии включает 112 аллергенов, итоговая цена будет дороже, чем у кожного теста на аллергию.

Анафилаксию и анафилактический шок следует отличать от других состояний:

• Острый приступ бронхиальной астмы – обычно развивается в течение нескольких дней, кожных симптомов нет, артериальное давление в пределах нормы или повышено; – кожные и респираторные симптомы отсутствуют, иногда наблюдается брадикардия;
• Ангионевротический отек – при таком состоянии введенный глюкокортикостероид малоэффективен или не помогает совсем ;
• Другие виды шока: травматический (после травмы), постгеморрагический (после кровопотери), септический (от тяжелой инфекции).

Лечение анафилаксии

При подозрении на анафилаксию больного следует как можно скорее госпитализировать в стационар с отделением интенсивной терапии и отделением интенсивной терапии.

Первая помощь при анафилаксии

Первый ответивший должен записать:

Более трети пациентов нуждаются в многократных инъекциях адреналина. Инъекцию повторяют через 5–15 минут [16]. Вводить препарат можно одноразовой шприц-ручкой, которая используется в Европе, но в России такие шприцы с адреналином не зарегистрированы.

Если вы вводите адреналин обычным шприцем, его необходимо развести :

• Согласно российским клиническим рекомендациям 1 мл адреналина разводят в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида, препарат вводят порциями в течение 5-10 минут [11] ;
• По европейским рекомендациям такую ​​же дозу адреналина разводят в 100 мл 5% раствора декстрозы, скорость введения 12-60 мл/ч [7] .

После введения адреналина необходимо уложить больную на спину, ноги поднять над головой под углом 45°, беременную уложить на левый бок. Важно оставаться в этом положении для поддержания стабильного кровообращения. Преждевременный переход в сидячее или стоячее положение может привести к летальному исходу [31] .

Важно следить за артериальным давлением, пульсом и дыханием пациента. У взрослых и детей старше 10 лет давление не должно опускаться ниже 100 мм рт ст., у детей до 10 лет – ниже 90 мм рт. Искусство. Пульс должен быть не менее 60 ударов в минуту. В случае остановки сердца и дыхания следует немедленно начать сердечно-легочную реанимацию. Когда дыхание затруднено, врач дает вам кислород.

Венозный доступ также необходимо установить или поддерживать внутривенным введением препарата, вызвавшего анафилактический шок. Для этого назначают раствор Рингера или солевой раствор хлорида натрия. Также внутривенно вводят глюкокортикостероид: метилпреднизолон или гидрокортизон.

При выраженных кожных реакциях можно дать больному антигистаминный препарат, например цетиризин: детям от 6 мес — 5 мг, взрослым и детям старше 6 лет — 10 мг. Такие препараты не способны остановить развитие анафилаксии, но устраняют зуд и уменьшают отек слизистой.

При бронхиальной обструкции или астме применяют бронходилататоры, такие как сальбутамол или беродуал. Его вводят через небулайзер, дозированный аэрозоль или порошковый ингалятор [17] .

Невозможно предсказать дальнейшее течение анафилаксии после купирования аллергической реакции. В течение месяца может нарушаться работа внутренних органов, поэтому больные должны наблюдаться у врача амбулаторно [15] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз анафилаксии всегда серьезный, все зависит от рациональности и своевременности лечения. Но даже при надлежащем медицинском обслуживании человек может умереть [18] .

• Аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, экзема и аллергический ринит;
• Системный мастоцитоз;
• Употребление наркотиков;
• Сердечно-сосудистые заболевания;
• Лечение ингибиторами АПФ;
• Предыдущий случай системной реакции.

Для повышения шансов на благоприятный исход пациента обучают распознавать ранние признаки надвигающейся анафилаксии [19]. Больной должен выяснить контакты своего лечащего аллерголога и в скорую помощь срочно обратиться при появлении первых симптомов анафилаксии.

Больному с анафилаксией следует приобрести 0,1% раствор адреналина в ампулах. Как правило, хранится дома в холодильнике при +4°С и при необходимости берется с собой. Рекомендуется носить с собой браслет или медицинскую карту, в которой указано аллергическое заболевание, вызывающие его аллергены и план оказания первой помощи.

В процедурных кабинетах, стоматологиях, родильных домах и учреждениях, где проводятся прививки, аллергопробы или рентгеноконтрастные исследования, должен быть противошоковый комплект. После вакцинации или введения препарата рекомендуется в течение 30 минут находиться под наблюдением врача.

Если анафилаксия была вызвана введением рентгеноконтрастного вещества, в следующий раз этим больным рекомендуется использовать новые и современные гипоосмолярные средства. Глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты могут использоваться для подготовки к медицинским процедурам или хирургическому лечению [12] .

За дополнение статьи благодарим врача-аллерголога-иммунолога Светлану Кривскую.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4