Артрит после перенесенной менингококковой инфекции (a39.8+)

Артрит после перенесенной менингококковой инфекции (a39.8+)

Кости, суставы при менингококковой инфекции (менингококцемии) – лучевая диагностика

А) Терминология: • Инфекция Neisseria meningitidis

• Признаки и симптомы поражения опорно-двигательного аппарата при инфекции: или теносиновит об артрите: – Острый транзиторный полиартрит: боль и скованность развиваются одновременно с петехиальной сыпью – гнойный артрит (чаще коленного сустава), развивающийся через пять дней после начала заболевания (5-10%)

• Аномалии развития скелета, развивающиеся у детей, перенесших тяжелую форму заболевания: o Раннее слияние пластинок роста, часто в центральной части, что приводит к конической картине типа эпифиза/метафиза o Расщепленный эпифиз, аномальная форма → кривизна и угловая деформация о Укорочение и неравная длина конечностей o Полиоссальные, но не симметричные кости: нижняя > верхняя конечность

(Слева) Рентгенограмма в прямой проекции, показывающая аномально раннее слияние центральной и медиальной частей пластинок роста дистального отдела бедренной кости и проксимального отдела большеберцовой кости. Это вызвало аномальную форму эпифизов и варусную деформацию коленного сустава. Противоположный коленный сустав не изменен. (Справа) Рентгенограмма в прямой проекции, тот же пациент демонстрирует аналогичную аномалию, затрагивающую зону роста дистального конца большеберцовой кости, что приводит к более конической форме эпифиза. Таранная кость также видоизменена и имеет округлую головку. (Слева) Рентгенограмма PV нормального правого тазобедренного сустава у того же пациента. Это говорит о том, что данная аномалия не является диффузной метафизарной или эпифизарной дисплазией. (Справа) Рентгенограмма ЛВ левого тазобедренного сустава, показывающая аномально увеличенную зону роста и расщепление эпифиза, приводящее к варусной деформации. В целом такая картина характерна как для эмболии, так и для осложнений менингококемической коагулопатии и последующего сосудистого инсульта с вовлечением всей конечности. В данном случае история указывала на последний из этих процессов.

В) Дифференциальный диагноз: • Дифференциальная диагностика эпифизов колбочек: или инсульт или генерализованная инфекция

Г) патология: • Этиология костных аномалий: время и характер позволяют считать роль инфекции маловероятной; предположительно из-за повреждения сосудов

Д) Клинические характеристики: • Различная тяжесть течения: от доброкачественного и бессимптомного до молниеносного и фатального: о Лихорадка, сильный озноб, сыпь, петехии, миалгия • Ток молнии (синдром Уотерхауза-Фредериксена): о Гипотензия, спутанность сознания, тахипноэ, периферический цианоз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром): – ДВС-синдром → диффузное кровоизлияние в слизистую, окклюзия мелких сосудов с некрозом кожи, головного мозга, почек и надпочечников

Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Реактивный артрит (РеА) является наиболее частым ревматическим заболеванием детского возраста

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее частым ревматическим заболеванием детского возраста является реактивный артрит (РеА), который встречается у 86,9 на 100 000 детей [1].

Термин «реактивный артрит» был введен в литературу в начале 1970-х годов финскими учеными К. Ахо и Р. Ахвоненом для обозначения артрита, развившегося после заражения иерсиниозом. При этом подчеркивался «реактивный» и стерильный характер артрита. По мере совершенствования методов диагностики понятие «стерильность» синовита при РА релятивизировалось. Обнаружение циркулирующих бактериальных антигенов и фрагментов микробной ДНК и РНК в сыворотке и синовиальной жидкости больных РеА способствовало формированию принципиально новых взглядов на РеА [2, 3, 4, 5]. До недавнего времени под РеА подразумевали любое воспалительное заболевание суставов, связанное с текущей или перенесенной инфекцией.

В настоящее время к РеА относят негнойные воспалительные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после перенесенной кишечной или урогенитальной инфекции. В подавляющем большинстве случаев РА сочетается с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызванной энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), а также с инфекцией острой или настойчивый Урогенитальная инфекция, вызванная Chlamydia trachomatis. Инфекции дыхательных путей, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут быть причинами РеА.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела против различных микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется явлением молекулярной мимикрии, согласно которому белки клеточной стенки различных кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с определенными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно-реактивные антитела оказывают повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в основном экспрессируют молекулы HLA-B27. Но в то же время, Считается, что такая перекрестная реакция может мешать реализации адекватного иммунного ответа, способствуя персистенции и хронизации инфекции. Имеются данные о том, что у носителей HLA-B27 после кишечной и урогенитальной инфекции развивается РеА в 50 раз чаще, чем у тех, кто не имеет этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится по следующим диагностическим критериям, принятым на III Международной конференции по РеА в Берлине в 1996 г. [7].

– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.

– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.

Однако на практике термин РеА используется ревматологами гораздо шире и включает в себя артрит после вирусной инфекции, поствакцинальный артрит, постстрептококковый артрит и некоторые другие.

В настоящее время одной из наиболее частых причин РеА является хламидийная инфекция.

В структуре РеА на хламидийный артрит приходится до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидий в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, циклом развития хламидий, реакцией на терапию. Восприимчивость к хламидиозам универсальна, существует множество путей передачи инфекции, в том числе контактно-бытовой путь (в отношении хламидийной пневмонии). Пусковая роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броуди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого он и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время считается особой формой РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретритом, конъюнктивитом, артритом. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера почти всегда начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 недели после инфицирования или подозрения на инфицирование хламидиями или кишечными бактериями. При синдроме Рейтера провоцирующими инфекционными факторами обычно являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2a или их комбинация.

Клиническая картина

Синдром Рейтера, связанный с кишечными инфекциями, начинается остро, отмечается повышение температуры тела до фебрильных цифр, нарушение общего состояния и интоксикация. Классические симптомы триады – конъюнктивит (кератоконъюнктивит), уретрит (цервицит) чаще всего предшествуют развитию артрита. Конъюнктивит наблюдается у 30-60% больных и протекает остро (светобоязнь, блефароспазм), могут возникать клинические признаки склерита («симптом кошачьего глаза»), кератоконъюнктивит, у некоторых больных образуются язвы роговицы. Увеит развивается у 12-37% больных [11]. Уретрит может протекать остро, подостро, нередко наблюдается бессимптомный уретрит, проявляющийся только стерильной пиурией. Суставной синдром при болезни Рейтера шигеллезной и иерсиниозной этиологии также характеризуется острым началом [12]. Характерен асимметричный олигоартрит, реже – полиартикулярный вариант артрита. Артрит протекает с реакцией выраженной боли, обезображиванием суставов (в основном за счет экссудации в полость сустава и отека околосуставных мягких тканей), повышением местной температуры и гиперемией кожи над суставом. Нередко отмечается выраженная гиперестезия кожи над пораженным суставом, болезненная контрактура, из-за болей больной не может опереться на ногу. Болезнь Рейтера в первую очередь поражает коленные, голеностопные суставы, суставы большого пальца стопы, реже крестцово-подвздошный сустав и поясничный отдел позвоночника. Возможно вовлечение лучезапястного и локтевого суставов. Характеризуется асимметричным поражением мелких суставов и околосуставных тканей кистей и стоп с выраженным отеком пальцев, болью, гиперемией кожи, формированием так называемой «колбасовидной деформации», которая наблюдается в 5-10% детей. Примерно у 50% больных асимметричный олигоартрит сочетается с развитием энтезита и энтезопатии (боль и болезненность в местах прикрепления сухожилий к костям). Чаще всего энтезопатию определяют по ходу остистых отростков позвонков, гребней подвздошных костей, в проекции крестцово-подвздошных сочленений, в местах прикрепления ахиллова сухожилия к пяточному бугорку, а также в месте прикрепления подошвенного апоневроза к пяточному бугорку. У больных РеА отмечаются боли в области пятки (талалгия); боль, скованность, ограничение подвижности в шейном и поясничном отделах позвоночника и крестцово-подвздошных суставах. Эти клинические симптомы характерны для подростков мужского пола с наличием HLA-B27. Эти дети имеют высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Эти клинические симптомы характерны для подростков мужского пола с наличием HLA-B27. Эти дети имеют высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Эти клинические симптомы характерны для подростков мужского пола с наличием HLA-B27. Эти дети имеют высокий риск развития ювенильного спондилоартрита.

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной клинической картиной [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У детей могут развиться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также симптомами цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.

Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще всего катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивам. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз может также предшествовать суставному синдрому на несколько месяцев или лет.

Экссудативный артрит (моно – или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженной дисфункции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивировать. Поражение суставов характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.

РеА часто протекает без отчетливых внесуставных проявлений, связанных с симптомокомплексом синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). Ведущим в таких случаях является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, носящим асимметричный характер. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений, эти дети также относятся к группе высокого риска развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной ранее кишечной или урогенитальной инфекцией, или наличие серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции позволяет отнести заболевание к разряду реактивных артритов с высокой степенью вероятность.

Диагностика РеА

Диагноз РеА основывается на клинико-анамнестических данных, в том числе на наличии характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда выражена, в диагностическом процессе особое значение имеют данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделить возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или выявить высокие титры антител в сыворотке крови. Для выявления провоцирующих инфекций используются различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологический диагноз включает следующее.

1.1. Обнаружение хламидийного антигена в клетках эпителия, полученных в результате соскобов с уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлуоресцентный анализ и др.).

1.2. Выявление антител к хламидийным антигенам в сыворотке крови и синовиальной жидкости (реакция фиксации комплемента, прямая и непрямая иммунофлуоресценция):

• Острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса – наличие иммуноглобулина (Ig) М в течение первых 5 дней, IgA – в течение 10 дней, IgG – через 2-3 недели;
• Реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции – определяется повышение уровня IgG, IgA, могут быть единичные IgM;
• Хроническое течение хламидиоза – наличие постоянных титров IgG и IgA;
• Бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя – низкие титры IgA;
• Перенесенная хламидийная инфекция – низкий титр IgG.

1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (с помощью реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).

Наиболее убедительным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посев кала, перенос соскобов с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта и значительно реже – энтеробактерии из фекалий.

Трудности диагностики РеА часто связаны со стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит чаще всего развивается при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекции, а при развитии артрита признаки провоцирующей инфекции в большинстве случаев исчезают. Также в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому при дебюте суставного синдрома в первую очередь необходимо исключить латентную кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностика РеА осложняется сочетанием предшествующих инфекционных процессов различной локализации.

Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильного артрита часто затруднен. Наиболее частыми патологиями, требующими дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционный артрит, артрит-ассоциированные инфекции, а также ортопедическая патология и различные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирус краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирус герпеса различных типов, вирус эпидемического паротита, энтеровирус, вирус Коксаки и др. диагноз ставится на основании связи с вирусной инфекцией или вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена ​​артралгией, чем артритом. Клинические симптомы наблюдаются через 1-2 недели и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

• Появление фонового артрита или через 1-2 недели после перенесенной инфекции носоглотки (стрептококковой этиологии);
• Одновременное участие в процессе преимущественно средних и крупных суставов;
• Возможна вялость суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), резкие изменения лабораторных показателей;
• Наличие высоких титров постстрептококковых антител;
• Выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, синусит).

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагноз боррелиоз ставится на основании данных анамнеза: пребывания больного в эндемичной местности, наличия в анамнезе прикуса клеща, а также характерной клинической картины. Диагноз подтверждается серологическими методами, выявляющими антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставят на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, т. к а также рентгенологические данные (в случае остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена ​​общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными расстройствами и местными симптомами: болями в суставах, преимущественно в ночное время, артритами. Для подтверждения диагноза необходимы данные рентгенографии, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Наибольшую трудность представляет дифференциальная диагностика РА с ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА), вариантом «маленьких» девочек, так как в клинической картине отмечаются схожие симптомы: олигоартрит, преимущественно нижних конечностей, поражение глаз в виде конъюнктивита, увеита. Диагноз ЮРА ставят на основании прогрессирующего течения артрита, наличия иммунологических изменений (положительный антинуклеарный фактор), характерных иммуногенетических маркеров (HLA-A2, – DR5, – DR8), появления рентгенологических изменений, характерных для ЮРА в суставах.

Ювенильный спондилит. Это заболевание является возможным результатом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (носителей HLA-B27). Суставной синдром, как и при РеА, представлен асимметричным моно – или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одностороннего или двустороннего).

Лечение

Различают три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. Эти препараты включают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение в педиатрической практике ограничено. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей применяют макролиды. Азитромицин – детям в первый день введения доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5-7 дней – 5 мг/кг в один прием. Наилучший эффект достигается при применении антибиотика в течение 7-10 дней. Рокситромицин: для детей суточная доза составляет 5-8 мг/кг массы тела. Суточная доза джозамицина (вильпрафена) препарата составляет 30-50 мг/кг массы тела, разделенная на три приема. Кларитромицин применяют у детей старше 6 мес по 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — у детей с массой тела более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема – 2-3 раза.

У подростков можно использовать тетрациклины и фторхинолоны.

В отношении РеА, ассоциированного с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии нет. Наличие антител к кишечным бактериям и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Применяются аминогликозиды – амикацин в/м или в/в – до 15 мг/кг/сут в 1-2 инъекции, 7 дней, гентамицин в/м или в/в 5-7 мг/кг/сут в 2 инъекции, 7 дней, препараты фторхинолонов (детям старше 12 лет).

Патогенная терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, недостаточном иммунном ответе. Для лечения хронического хламидийного артрита целесообразно использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.

Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].

Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных хроническим РеА, ассоциированным с хламидийной инфекцией, следующая.

• Ликопид применяют в виде подъязычных таблеток. Детям до 5 лет рекомендуется назначать ликопид по 1 мг 3 раза в сутки, детям старше 5 лет – ликопид по 2 мг 3 раза в сутки. Курс лечения 24 дня.
• На седьмой день приема Ликопида назначают антибиотик. Можно использовать любой антибиотик, обладающий антихламидийной активностью. Поскольку необходимо блокировать 2-3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиками должен составлять не менее 7-10 дней.
• После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают прием ликопид до 24 дней.

Применение иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.

Симптоматическая терапия. НПВП используются для лечения суставного синдрома при РеА. Диклофенак 2-3 мг/кг/сут в 2-3 приема или напроксен 15-20 мг/кг/сут в 2 приема или ибупрофен 35-40 мг/кг перорально в 2-4 приема или нимесулид 5 мг/кг внутрь в 2-3 приема или мелоксикам в пределах 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.

Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства применяют в период обострения суставного синдрома. Его применение в основном ограничивается внутрисуставным путем введения. При необходимости можно использовать короткий курс пульс-терапии метилпреднизолоном, включающий быстрое внутривенное введение (в течение 30–60 минут) больших доз метилпреднизолона (от 5 до 15 мг/кг в течение 3 дней).

При тяжелом и торпидном течении болезни, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинико-лабораторной активности, в том числе иммунологической, возможно применение иммунодепрессантов. Наиболее часто применяют сульфасалазин (в дозе 30-40 мг/кг массы тела в сутки), реже метотрексат (в дозе 10 мг/м 2 в неделю).

У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У некоторых пациентов эпизоды РеА повторяются, а позже появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27-позитивных пациентов. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и его родственников, правильное лечение урогенитальной инфекции.

Литература

1. Алексеева Е. И., Баранов А. А., Шувалова М. П и др. девматические заболевания у детей в Российской Федерации: масштаб проблемы. – Педиатрия Приложение 3 «Актуальные проблемы детской кардиологии на VII съезде педиатров России», 2003. С. 2–10.
2. Агабабова Е. Р. Реактивный артрит и синдром Рейтера. Ревматические болезни / под ред. В. А. Насонова, Н. В. Бунчук. М.: Медицина, 1997. С. 324–331.
3. Агабабова Е. Р., Бунчук Н. В., Шубин С. В и др. дритерии урогенного и энтерогенного реактивного артрита (проект) // Научная и практическая ревматология. 2003. № 3. Ст.82–83.
4. Сокка Т. Реактивный артрит. Клиническая ориентация ACP, 2004.
5. Тойванен А., Тойванен П. Реактивный артрит // Isr Med Assoc J. 2001; сент.; Т. 3: 681–685.
6. Ю Д., Куйперс Дж. Г. Роль бактерий и HLA-B27 в патогенезе реактивного артрита // Rheum Dis Clin North Am., 2003; Вер.29:21–36.
7. Kingsly G., Sieper J. Третий международный семинар по реактивному артриту: обзор // Ann. Ревматизм. Дис тысяча девятьсот девяносто шесть; См. 55:564–570.
8. Алексеева Е. И., Жолобова Е. С. Реактивный артрит у детей // Вопросы современной педиатрии. 2003. Т. 2. № 1. С. 51–56.
9. Schumacher HR Специалисты по хламидийному артриту встречаются с Eur Soc Chlam Res, Хельсинки, Финляндия, 2002 г.
10. Чистякова Е. Г., Жолобова Е. С. Роль хламидийной инфекции в развитии артрита у детей. Педиатрия. Приложение 3. 2003. С. 30–34.
11. Слизовский Н. В., Осипова Е. В., Масалова В. В и др. дртриты у детей / под ред. И. М. Воронцова, СПб, 2000.
12. Кэссиди Дж. Т., Петти Р. Е. Учебник детской ревматологии. Торонто, компания WB Saunders. 2002. 819 руб
13. Алексеева Е. И., Жолобова Е. С., Чистякова Е. Г., Валиева С. И. Принципы терапии реактивного артрита, ассоциированного с хламидийной инфекцией, у детей // Вопросы современной педиатрии. 2004. Т. 3. № 4. С. 28–34.

Е. С. Жолобова, д. м.н., профессор Е. Г. Чистякова, к. м.н., доцент Д. В. Дагбаева ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4