Бактериальный менингит неуточненный

Менингит – симптомы и лечение

Что такое менингит? О причинах возникновения, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Павла Андреевича Александрова, инфекциониста с 14-летним стажем.

Статью доктора наук Павла Андреевича Александрова подготовили литературный редактор Елена Бережная, научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Инфекционный менингит (Вирусный менингит) — это комбинированная группа острых, подострых и хронических инфекционных заболеваний, вызываемых различными видами патогенных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы, простейшие), которые в условиях специфической резистентности организма вызывают поражение оболочек головного и спинного мозга, проявляющиеся в выраженном синдроме раздражения мозговых оболочек, выраженном интоксикационном синдроме и всегда с потенциальной угрозой для жизни больного.

Причины возникновения

Инфекционный менингит может быть первичной патологией (развивающейся как самостоятельная нозологическая форма) или вторичной (развивающейся как осложнение другого заболевания). Причиной инфекционного менингита являются патогенные микроорганизмы, которые в условиях специфической резистентности организма повреждают оболочки головного и спинного мозга.

• Аутоиммунное воспаление (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
• Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и антибиотиков;
• Разрыв кисты головного мозга;
• Онкология;
• Травмы головного и спинного мозга;
• Операция на мозге.

Пути заражения

Хотелось бы ответить на популярный вопрос читателей и интернет-пользователей: каков риск заражения больного? Можно ли находиться рядом с больным без особого риска развития менингита? Ответ достаточно прост: поскольку менингит представляет собой комбинированную группу заболеваний, вызываемых различными инфекционными агентами, риск заражения будет зависеть от этиологии менингита, а вероятность развития менингита зависит от возможностей иммунной системы человека. Другими словами, чтобы знать, есть ли риск, необходимо знать, какой микроорганизм вызвал менингит у больного и каковы защитные иммунные возможности других.

В зависимости от вида менингита различаются формы инфекции и механизмы возникновения заболевания. В отношении инфекционного менингита можно указать очень широкое географическое распространение с тенденцией к увеличению очагов заболевания на Африканском континенте (менингококковый менингит), более частым развитием болезни у детей и увеличением заболеваемости в холодное время года (вирусный менингит как осложнение ОРВИ). Передача инфекции часто происходит воздушно-капельным путем [3][5][6] .

Факторы риска

• У детей до месяца повышенный риск сохраняется до пяти лет;
• Члены команд с высокой плотностью сотрудников;
• Пациенты, перенесшие манипуляции в головном мозге;
• Медицинские работники, особенно микробиологи;
• Путешественники;
• Люди с иммунодефицитом.

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы менингита

Клиническая картина менингита

Довольно характерны при менингите (и в особенности при менингококковом процессе) признаки вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек (менингеальные синдромы).

Все признаки менингита можно разделить на группы:

• Явления гиперестезии (усиления) чувствительности органов чувств: усиление боли при ярком свете (светобоязнь), громких звуках (гиперакузия);
• Интоксикационный синдром: слабость, апатия, упадок сил, ломота в теле, отсутствие аппетита, тошнота и рвота;
• Краниофасциальные болевые явления – напр. Анкилозирующий спондилоартрит (боль при перкуссии по ходу скуловой дуги), р. Менделя (боль при надавливании в наружном слуховом проходе) и др.;
• Тоническое напряжение – скованность затылочных мышц, то есть невозможность приведения головы больного к груди, поза «пойнтера» (голова запрокинута, руки и ноги к животу), напр. Кернига (трудность разгибания ног после их сгибания в коленных и тазобедренных суставах и др);
• Патологическое нарушение брюшных и сухожильных рефлексов (чаще их резкое снижение) [4] .

Отдельно заслуживает упоминания специфическое проявление, сходное с симптомами менингита, но не являющееся таковым и не имеющее ничего общего с патогенезом истинного менингита – менингизм или менингеальный синдром. В большинстве случаев развивается вследствие механического или интоксикационного воздействия на мозговые оболочки при отсутствии воспалительного процесса. Прекращается при устранении провоцирующего воздействия, в ряде случаев дифференциальная диагностика возможна только при проведении специальных исследований [3] .

Симптомы менингита у детей

Менингит у детей развивается чаще и протекает тяжелее, чем у взрослых. Иногда, когда они больны, бессознательные дети хватаются за голову и кричат. Такой крик называется гидроцефалией, он вызывается резким повышением внутричерепного давления.

Патогенез менингита

Разнообразие возбудителей и индивидуальные особенности особей в человеческой популяции обуславливают достаточно выраженную изменчивость форм и проявлений менингита, опасность заражения окружающих людей, поэтому в данной статье мы остановимся на наиболее важных формах заболеваний и их возбудителей в социальном плане.

Менингококковый менингит всегда является острым (острым) заболеванием. Вызывается менингококком Вексельбаума (грамотрицательная бактерия, неустойчивая во внешней среде, при температуре 50 градусов Цельсия погибает в течение 5 минут, УФ-излучение и 70% спирт убивают практически мгновенно). Источником распространения инфекции является больной человек (в том числе менингококковый назофарингит) и бактерионоситель, передача происходит воздушно-капельным путем.

Место введения (ворота) — слизистая оболочка носоглотки. В подавляющем большинстве случаев инфекционный процесс не развивается или развиваются местные формы заболевания. При преодолении менингококком местных противоинфекционных барьеров происходит гематогенное распространение инфекции и возникает генерализованная менингококковая инфекция, в том числе с развитием менингококкового менингита, при отсутствии адекватного лечения заканчивающаяся более чем в 50% случаев летальным исходом. В патогенезе заболевания токсины выделяются после гибели бактерий в кровоток, повреждения стенок сосудов, что приводит к нарушениям гемодинамики, кровоизлияниям в органы и глубоким нарушениям обмена веществ. Отмечается гиперирритация оболочек головного мозга.

Латентный период заболевания составляет от 2 до 10 дней. Начало резкое (даже правильнее, самое резкое). В первые часы болезни отмечают резкое повышение температуры тела до 38,5° и выше, выраженную вялость, слабость, боли в периорбитальной области, снижение аппетита, острую головную боль. Характерным признаком головной боли является постоянное нарастание ее интенсивности, боль носит разлитой характер без четкой локализации, взрывной или давящий характер, причиняющий больному настоящие мучения. На высоте головной боли вспыхивает рвота без предшествующей тошноты, без облегчения. Иногда у больных с тяжелым неконтролируемым течением, преимущественно у детей, находящихся в бессознательном состоянии, наблюдается неудержимый плач, сопровождающийся сдавливанием головы руками — т н. ” Степень нарушения сознания может колебаться от сонливости до комы, при отсутствии лечения смерть может наступить в любой момент. В течение 2-3 дней нарастает выраженность симптомов, могут появиться галлюцинации и бред. Степень нарушения сознания может колебаться от сонливости до комы, при отсутствии лечения смерть может наступить в любой момент.

Туберкулезный менингит – медленно развивающаяся патология. Он в основном вторичный, развивающийся при уже имеющемся туберкулезном процессе других органов. Имеет несколько периодов развития, постоянно развивающихся на протяжении длительного периода времени:

1 продромальный (до 10 дней, характеризуется легкими симптомами недомогания)

2 сенсомоторное раздражение (с 8 по 15 сутки, появление начальных общемозговых и слабых менингеальных проявлений)

3 парезы и параличи (обращает внимание с 3 недель от начала инфекционного процесса в виде изменений и потери сознания, нарушения глотания, речи).

Вначале отмечается умеренное повышение температуры тела без скачков и резких подъемов, вполне терпимые малоинтенсивные головные боли, хорошо купирующиеся приемом обезболивающих средств. В дальнейшем головные боли усиливаются, присоединяются тошнота и рвота. Неизменным признаком туберкулезного менингита является подъем температуры, лихорадка, причем цифры и продолжительность могут варьировать от субфебрильных до ажитированных значений. Постепенно, с конца второй недели, появляются и медленно нарастают симптомы дезориентации, ступора, заканчивающиеся глубокой «тяготой» больного, ступором и комой. Развивается дисфункция тазовых органов, боли в животе. Менингеальные симптомы также развиваются постепенно, а истинно классические симптомы (поза

Герпетический менингит чаще всего вызывается вирусами простого герпеса 1 и 2 типа, вирусом ветряной оспы и развивается на фоне ослабления организма при ОРВИ или выраженной иммуносупрессии, в т. ч. СПИД. Делится на первичную (когда процесс развивается при первичном заражении вирусом) и вторичную (реактивация инфекции на фоне снижения иммунитета). Всегда острое заболевание, первичные проявления зависят от предшествующего преморбидного анамнеза. Чаще на фоне имеющихся ОРВИ, герпетических высыпаний периоральной области и половых органов возникает сильная головная боль разлитого характера, усиливающаяся со временем, рвота, которая не приносит облегчения. Все это может происходить на фоне умеренной или высокой лихорадки, слабо выраженных менингеальных симптомов. Часто связано с поражением головного мозга, в таких случаях психические расстройства (чаще агрессия), галлюцинации, дезориентация, генерализованные судороги возникают на 3-4-й день. При адекватном лечении прогноз обычно достаточно благоприятный, при отсутствии адекватного лечения в условиях измененной иммунологической резистентности возможны летальный исход или стойкие резидуальные явления [2] .

Связь с синуситом. Если не лечить, синусит может привести к расплавлению костей в пазухах. Через них гной попадает в мозговые оболочки, и развивается менингит.

Классификация и стадии развития менингита

1. По этиологическому фактору (прямой возбудитель)

• Вирусные (энтеровирусные, герпесвирусные, вызванные вирусом энцефалита, респираторным вирусом, вирусом эпидемического паротита и др.)
• Бактериальные (менингококковые, пневмококковые, вызванные гемофильной палочкой, микобактериями туберкулеза, листериозом и др.)
• Паразит (амебный, токсоплазматический, малярийный плазмодий и др.)
• Грибы (грибы рода Candida, криптококки)
• Смешанная этиология

2. По преимущественному течению воспалительного процесса:

4. По локализации, степени тяжести, клиническим формам и др. [4]

Осложнения менингита

Чем опасен менингит

Осложнения, наблюдаемые при менингитах менингококковой природы (реже при других формах менингита), бывают ранними и поздними, связанными как с поражением нервной системы, так и других отделов организма.

• Отек и отек головного мозга (в короткие сроки резко нарастают проявления интоксикации, нарастают мозговые расстройства, появляется временное психомоторное возбуждение с последующей полной потерей сознания, судорогами, угасанием корнеальных рефлексов. Появляется отек легких, нарастает затруднение дыхания, тахикардия, уменьшается выраженность менингеальных синдромов, смерть наступает от паралича дыхательного центра);
• Инфекционно-токсический шок (чаще при генерализованном поражении, менингококкемии, быстром повышении температуры тела, нарастании геморрагического синдрома с последующим литическим снижением температуры. Усиление болей в мышцах и суставах, чувство холода, учащение пульсовых нитей, холодный и липкий пот, одышка с нарастанием острой почечной недостаточности, снижение артериального давления, судорожный синдром. При отсутствии адекватного лечения приводит к смерти больного;
• Острая надпочечниковая недостаточность (п. Уотерхауза-Фридериксена – резкое падение АД);
• Неспецифическое поражение органов (миокардит, артрит, эпилепсия, паралич, кровотечение и др.). [4][5][6] .

Устранение осложнений менингита

Тяжелые и опасные для жизни осложнения менингита лечат в отделениях интенсивной терапии под постоянным наблюдением медицинского персонала [4]. Терапия подбирается врачом индивидуально, в зависимости от состояния пациента.

Диагностика менингита

Когда следует обратиться к врачу

Необходимо немедленно обратиться к инфекционисту при появлении симптомов менингита: ломоты в теле, мышцах и суставах, высокой температуре, тошноте, рвоте и головной боли, которая усиливается при ярком свете и громких звуках. Особенно внимательно следует относиться к своему статусу после посещения африканских стран [11] .

Подготовка к посещению врача

Для посещения инфекциониста специальной подготовки не требуется. Наоборот, при подозрении на менингит не стоит затягивать с визитом к врачу, в такой ситуации необходимо действовать быстро.

Первичный диагностический поиск включает в себя опрос и осмотр у инфекциониста и невролога.

Опрос

• Какие страны посетил больной;
• Если у вас был контакт с инфекционными больными;
• Какими заболеваниями он страдает, перенес ли он травмы и операции;
• Какие лекарства используются;
• Есть ли температура, каков характер головной боли, где она локализуется;
• Когда появились первые симптомы и если больной занимался самолечением.

Спинномозговаяпункция

При подозрении на возможный менингит основным диагностическим исследованием является люмбальная пункция. Он включает введение полой иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на уровне поясничного отдела позвоночника. Целью данного исследования является уточнение вида, свойств и характера изменений ликвора, выявление возможных возбудителей и способов лечения данного вида менингита.

В зависимости от этиологического агента, вызвавшего менингит, различаются свойства ликвора, основные его виды и характеристики описаны ниже:

1. Бактериальный менингит (включая менингококковый менингит):

• Щелок высокого давления (более 200 мм водяного столба)
• Образующаяся жидкость зеленовато-желтая, вязкая, со значительной диссоциацией клеточных белков, выходит медленно
• Высокое содержание клеток (нейтрофильный плеоцитоз 1000/мкл и выше)
• Повышение уровня белка 2-6 г/л и более
• Снижение уровня хлоридов и сахара

• Давление цереброспинальной жидкости в норме или незначительно повышено
• Прозрачный ликвор, вытекающий в уколе 60-90 капель в минуту
• Количество клеточных элементов в спинномозговой жидкости (цитоз) менее 800 в мкл
• Концентрация белка до 1 г/л ниже
• Глюкоза в пределах нормы

• Умеренное повышение давления ЦСЖ
• На вид прозрачная, иногда опалесцирующая пленка
• Умеренное количество клеток (до 200 в мкл, в основном лимфоциты)
• Белок повышен до 8 г/л
• Глюкоза и хлориды снижаются

Лабораторные анализы

Помимо определения физико-химических свойств ЦСЖ сегодня широко используются методы выделения и идентификации возбудителя заболевания, что может сыграть решающую роль в терапии и прогнозе. Наиболее значимыми являются посев нативной ликвора на питательные среды (поиск бактериальных, грибковых возбудителей), ПЦР ликвора (полимеразная цепная реакция) для выявления нуклеиновых кислот возбудителя, ИФА (иммуноферментный анализ) ликвора, крови, мочи и др y с целью определения антигенов и антител возможных возбудителей менингита проводят микроскопию спинномозговой жидкости и носоглоточной слизи, клинический и биохимический анализы крови.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ)

МРТ головного мозга при менингите достаточно информативна [1][2][4] .

КТ в большинстве случаев не используется для диагностики менингита.

Неврологическое обследование

Менингит требует неврологического обследования. Он поможет выявить характерные признаки, например:

• Ригидность затылочных мышц: повышенный мышечный тонус и сопротивление при попытке двигаться;
• Симптом Кернига: затрудненное разгибание ноги;
• Симптом Лессажа: больной ребенок, поднятый под мышки, подтягивает ножки к животу и запрокидывает голову.

Лечение менингита

Главным и главным условием эффективной помощи больным менингитом является ранняя госпитализация и начало специфической этиотропной и патогенетической терапии! Поэтому при малейшем подозрении врача или фельдшера на менингит следует принять все возможные меры, чтобы как можно скорее доставить подозреваемого больного в инфекционный стационар и начать лечение; сомнения медицинских специалистов или самого больного в отношении диагноза и госпитализации следует признать необоснованными (опасными) и немедленно прекратить.

Устранение причины менингита

Этиотропная терапия (направленная на избавление от возбудителя) зависит от конкретной ситуации (проведенных исследований, врачебного опыта, алгоритмов) и может включать назначение антибактериальных препаратов, в том числе противотуберкулезных (при менингитах бактериальной, туберкулезной природы, неясности течения ситуация), противовирусные средства (при герпетическом менингите, других вирусных возбудителях), противогрибковые средства (при микозах). Преимущество отдается внутривенному введению препаратов под контролем состояния больного и периодическим контролем ликвора (контроль люмбальной пункции). [девять]

Симптоматическое лечение

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена ​​на прерывание звеньев патогенеза, усиление действия этиотропных средств и улучшение общего состояния больного. Это может включать использование гормонов, диуретиков, антиоксидантов, сосудистых средств, глюкозы и т. д. [8]

Противосудорожная терапия

При развитии судорожного синдрома применяют противосудорожную терапию. Это происходит в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

Химиопрофилактика

Родственникам больного, проживающим с ним, для профилактики назначают лечение антибиотиками. Предпочтительным препаратом является ципрофлоксацин, альтернативой является цефтриаксон [12] .

Домашнее лечение: что можно и что нельзя делать

Самолечение при менингите недопустимо. При появлении симптомов заболевания следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Мифы и опасные заблуждения в лечении менингита

• «Менингококковые вакцины могут вызвать менингит или паралич». Заразиться менингитом от прививок невозможно; его побочные эффекты редки и включают покраснение или припухлость в месте инъекции, сохраняющиеся до двух дней.
• «Менингит не заразен». Болезнетворные микроорганизмы могут передаваться от человека к человеку. Если у больного диагностирован менингококковый менингит, людям, живущим с ним, обычно назначают антибиотики, а иногда и вакцинируют для профилактики.
• «Менингококковая инфекция опасна только для маленьких детей». Заболевание чаще всего встречается у детей в возрасте до одного года, но менингококковой инфекцией можно заразиться в любом возрасте.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при развитии менингита зависит от его возбудителя. При бактериальном менингите (с учетом того, что в 60% случаев это менингококковый менингит) прогноз всегда (даже в современных госпитальных условиях) очень серьезный: летальность может достигать 10-15%, а при развитии генерализованных форм менингококковая инфекция: до 27% [10]. Даже при благополучном исходе высок риск развития резидуальных (резидуальных) явлений, таких как умственная отсталость, парезы и параличи, ишемический инсульт и др.

Предугадать развитие тех или иных нарушений невозможно, можно лишь минимизировать их возникновение, своевременно обратившись к врачу и начав лечение. При вирусном менингите прогноз более благоприятный, в целом летальность не превышает 1% от всех случаев заболевания.

Профилактика. Вакцинация

Профилактика менингита включает специфические и неспецифические меры.

Неспецифическая профилактика менингита: здоровый образ жизни, укрепление иммунитета, соблюдение правил гигиены, использование репеллентов и др.

Специфическая профилактика направлена ​​на выработку иммунитета против некоторых возбудителей инфекционного менингита, это вакцинация, например, против менингококковой инфекции, пневмококка, гемофильной палочки. Вакцины более эффективны в детских группах, так как дети более подвержены развитию менингита, а вакцинация значительно снижает его заболеваемость [4][5] .

Диспансерное наблюдение

Сроки клинического наблюдения после перенесенного менингита зависят от его вида и тяжести, в среднем они составляют 2-3 года.

Эпидемиологический надзор

Большое значение в борьбе с менингококковым менингитом имеет эпидемиологический надзор. Это позволяет:

• Выявлять и подтверждать вспышки;
• Оценить факторы риска, инвалидность и смертность от заболевания;
• Контролировать развитие, распространение и устойчивость штаммов к антибиотикам;
• Оценить эффективность вакцинации [11] .

В России ее проводят Роспотребнадзор, Центры гигиены и санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН) и Федеральное медико-биологическое агентство (ФМБА).

Система определения инвалидности

Получение инвалидности возможно при тяжелом течении менингита, стойком снижении психических и физических функций, неблагоприятном клиническом и профессиональном прогнозе. Нетрудоспособность устанавливается бюро медико-социальной экспертизы после осмотра больного.

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит — это воспаление оболочек головного или спинного мозга, развивающееся в результате бактериальной инфекции. В мире насчитывается от 3 до 10 случаев менингококкового менингита на 100 000 жителей.

Что провоцирует / Причины Бактериального менингита :

Основными возбудителями поражений у новорожденных являются стрептококки группы В или D. Заболеваемость бактериальным менингитом в среднем составляет около 3 случаев на 100 000 населения. Более 80% бактериальных менингитов вызывается N meningitidis, S pneumoniae и H influenzae.

В Украине и России N meningitidis является причиной около 60% случаев бактериального менингита, S pneumoniae — 30%, H influenzae — 10%. Следует отметить, что в развитых странах после внедрения широкомасштабной вакцинации против H influenzae типа B заболеваемость бактериальными менингитами этой этиологии снизилась более чем на 90%.

Кроме того, бактериальный менингит может быть вызван и другими микроорганизмами (листериями, стрептококками группы В, энтеробактериями, золотистым стафилококком и др.).

Возбудителями бактериального менингита могут быть спирохеты: при болезни Лайма у 10-15% больных возникает менингеальный синдром в первые 2 нед после заражения. В целом этиология во многом определяется возрастом и преморбидным анамнезом больных

Сообщается о случаях менингита, вызванного различными бактериями. Некоторые неонатальные отделения сообщают о менингите, вызванном Flavobacterium meningosepticum. Участились случаи менингита, вызванного другими грамотрицательными бациллами и видами Acinetobacter при заражении в больницах.

Бактериальный менингит, вызванный двумя или более видами бактерий, встречается редко (менее 1% случаев) и обычно возникает у взрослых. Заражающие бактерии в этом случае могут быть самыми неоднородными.

Факторы риска развития менингита: – иммунодефицитные состояния; – Алкоголизм; – нейрохирургические вмешательства; – Травматическое повреждение мозга; – Хирургические вмешательства в брюшной полости

Заболевание регистрируют повсеместно (особенно часто у новорожденных, грудных детей и пожилых людей). В большинстве случаев возбудители передаются воздушно-капельным путем; Листерии способны инфицировать плод в утробе матери или во время его прохождения по родовым путям.

Патогенез (что происходит?) во время Бактериального менингита :

В большинстве случаев входными воротами являются слизистые оболочки глотки и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным путем. Бактериальные токсины действуют на ЦНС и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему, приводя к развитию инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности с последующим некрозом очагов поражения. Менингит поражает мягкие оболочки головного мозга. Периваскулярное распространение инфекции в вещество головного мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендимит. Повышение внутричерепного давления может вызвать смещение головного мозга.

В ответ на проникновение и размножение бактерий в спинномозговой жидкости возникает воспаление мозговых оболочек. Это во многом определяет клинические проявления бактериального менингита. Так, вследствие воспаления повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развиваются отек головного мозга (вазогенный, интерстициальный, цитотоксический), закупорка ликворопроводящих путей и нейроваскулит, повышается ВЧД, снижается мозговой кровоток, а иногда и его ауторегуляция нарушается, возникают гипоксия коры головного мозга и ликворный ацидоз.

Признаком воспаления мозговых оболочек является нейтрофильный цитоз в спинномозговой жидкости.

Путь попадания нейтрофилов в спинномозговую жидкость неизвестен; ясно только, что необходима адгезия нейтрофилов к эндотелию. По-видимому, это сращение начинается с эндотелия венул микроциркуляторного русла головного мозга. Обработка культивируемых эндотелиальных клеток провоспалительными цитокинами запускает образование молекул адгезии (например, Е-селектина), хотя некоторые из этих молекул еще не обнаружены в эндотелии головного мозга. Адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам происходит за счет взаимодействия молекул адгезии, присутствующих на поверхности обоих типов клеток.

Существует три типа молекул адгезии: члены надсемейства иммуноглобулинов (например, ICAM-1 и ICAM-2), члены семейства интегринов (например, бета2-интегрины, часто обозначаемые как CD11/CD18) и члены семейства селектинов. (например, Е-селектин).

В эксперименте на животных показано, что цитоз в спинномозговой жидкости при менингите, а также при введении в спинномозговую жидкость живых микроорганизмов или компонентов их клеточной стенки снижается под влиянием воздействий, препятствующих адгезии нейтрофилов к эндотелию. Примерами таких эффектов может быть введение фрагментов фиброзного гемагглютинина Bordetella pertussis (сходного по структуре с селектинами) или фукоидина (гомополимера сульфатированной L-фукозы), который ингибирует лейкоцитарный L-селектин (последний отвечает за скручивание лейкоцитов).) вдоль эндотелия). Аналогичным действием обладают моноклональные антитела против CD11/CD18 (например, IB4) или ICAM-1 более эффективно.

Воспаление вызывается реакцией на бактериальные компоненты. Капсульные полисахариды не вызывают воспаления; роль капсулы заключается в обеспечении выживания в крови и субарахноидальном пространстве. В эксперименте на животных показано, что воспаление мозговых оболочек происходит под действием компонентов клеточной стенки грамположительных микроорганизмов и эндотоксина (липополисахарида или липоолигосахарида) грамотрицательных микроорганизмов. Например, воспаление вызывается интрацистернальным введением основных компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae (тейхоевой кислоты и пептидогликана) и липополисахарида липида А грамотрицательных микроорганизмов. Кроме, Воспаление возникает, когда везикулы наружной мембраны Haemophilus influenzae типа B инъецируются, последние несут токсическую часть липополисахарида в клетки in vivo. Компоненты клеточной стенки липополисахаридов Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа B индуцируют высвобождение медиаторов воспаления в ЦНС, которые сами запускают воспаление. Показано, что после интрацистернального введения компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae или липополисахарида грамотрицательных бактерий в спинномозговой жидкости быстро увеличивается концентрация ИЛ-1 и ФНО. Эти цитокины вызывают воспаление мозговых оболочек и потенцируют действие других, что после интрацистернального введения компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae или липополисахарида грамотрицательных бактерий в спинномозговой жидкости концентрация ИЛ-1 и ФНО быстро возрастает. Эти цитокины вызывают воспаление мозговых оболочек и потенцируют действие других, что после интрацистернального введения компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae или липополисахарида грамотрицательных бактерий в спинномозговой жидкости концентрация ИЛ-1 и ФНО быстро возрастает. Эти цитокины вызывают воспаление мозговых оболочек и усиливают действие других концентрация ИЛ-1 и ФНО быстро увеличивается. Эти цитокины вызывают воспаление мозговых оболочек и потенцируют действие других, что после интрацистернального введения компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae или липополисахарида грамотрицательных бактерий в спинномозговой жидкости концентрация ИЛ-1 и ФНО быстро возрастает. Эти цитокины вызывают воспаление мозговых оболочек и усиливают действие других концентрация ИЛ-1 и ФНО быстро увеличивается. Эти цитокины вызывают воспаление мозговых оболочек и потенцируют действие других, что после интрацистернального введения компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae или липополисахарида грамотрицательных бактерий в спинномозговой жидкости концентрация ИЛ-1 и ФНО быстро возрастает. Эти цитокины вызывают воспаление мозговых оболочек и усиливают действие других.

Повышение концентрации ФНО в спинномозговой жидкости может быть характерным признаком бактериального менингита, поскольку при вирусном менингите ни у человека, ни у экспериментальных животных эта концентрация не повышалась. Менее известно значение других цитокинов в развитии воспаления мозговых оболочек. Таким образом, хотя концентрация ИЛ-6 и фактора активации тромбоцитов в спинномозговой жидкости повышена при менингите, их роль в воспалительной реакции неясна. Фактор активации тромбоцитов, по-видимому, принимает непосредственное участие в развитии воспаления при пневмококковом менингите и оказывает лишь вспомогательное действие на воспаление, вызванное липополисахаридом Haemophilus influenzae. В то же время доказано, что у детей существует прямая зависимость между концентрацией ФНО и фактора активации тромбоцитов в спинномозговой жидкости и тяжестью заболевания. Кроме того, ИЛ-8 и ИЛ-10 обнаруживаются в спинномозговой жидкости больных бактериальным менингитом.

Симптомы Бактериального менингита :

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Затем в течение 1-3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38°С). Проникновение возбудителей в кровоток сопровождается внезапным появлением озноба, головной боли, повышением температуры тела до 40°С. Менингит развивается остро, с ознобом, лихорадкой, головной болью, тошнотой, рвотой, гиперестезией.

Характерны менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского), у грудных детей – выпячивание и напряжение родничков. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинского, Оппенхема), признаки поражения черепно-мозговых нервов (чаще пар III, IV, VII). Возможно появление геморрагической сыпи на конечностях, туловище и лице; вначале имеет вид петехий, затем неправильных звездочек и крупных кровоизлияний. При остром отеке и набухании головного мозга возможны кома, клонико-тонические судороги, одышка. В тяжелых случаях ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом.

В дальнейшем менингеальные симптомы стихают, развиваются отек легких и гемипарез. При присоединении эпендимита – сонливость, ригидность мышц, развитие симптомов гидроцефалии.

При менингоэнцефалите в клинической картине преобладают очаговые расстройства, патологические рефлексы, парезы и параличи – признаки поражения черепных нервов.

У некоторых пациентов с бактериальным менингитом классические симптомы или признаки могут отсутствовать. У новорожденных, а также грудных детей менингизм обычно отсутствует, но могут быть изменения аффекта или возбуждения, неустойчивая температура (гипотермия или гипертермия), вялость, пронзительный крик, капризность, вялость, отказ от еды, плохое сосание, раздражение, желтуха, рвота, диарея или затрудненное дыхание; регургитация возникает в трети случаев и нередко возникает в более позднем течении болезни. У пожилых пациентов (особенно с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет или сердечно-легочные заболевания) могут наблюдаться вялость или оглушенность, отсутствие лихорадки и различные признаки воспаления мозговых оболочек.

Диагностика Бактериального менингита :

Диагноз бактериального менингита основывается на исследовании спинномозговой жидкости. Содержание лейкоцитов в спинномозговой жидкости обычно находится в пределах 1000 – 5000 в 1 мкл с преобладанием нейтрофилов.

Приблизительно у 10% пациентов с острым бактериальным менингитом преобладают лимфоциты, чаще всего у новорожденных, инфицированных грамотрицательными бациллами, и у пациентов с менингитом, вызванным L-monocytogenes. Пациенты с очень низким количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости (0-20%), несмотря на высокое количество бактерий, имеют плохой прогноз. Снижение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости (ниже 40 мг/дл) наблюдается у 60 % пациентов, а отношение цереброспинальной жидкости к глюкозе сыворотки у 70 % пациентов составляет менее 0,31. Уровень белка в спинномозговой жидкости повышен (от 100 до 150 мг/дл) практически у всех пациентов с бактериальным менингитом.

Недавний анализ показал, что уровни глюкозы ниже 34 мг/дл, соотношение глюкозы ниже 0,23, содержание белка выше 220 мг/дл, лейкоциты выше 2000 на 1 мкл или нейтрофилы выше 1180 на 1 мкл были независимыми характеристиками спинномозговой жидкости, предсказывающими более высокую вероятность бактериального, чем вирусного менингита, и достоверность была 99% или даже выше.

В 60-70% случаев бактериального менингита окраска по Граму цереброспинальной жидкости положительна, и специфичность этого определения приближается к 100%. Однако вероятность обнаружения микроорганизма при окраске по Граму может быть снижена до 40-60%, если больные уже получают антибиотики, а значение посева ЦСЖ также снижается с 70-85 до 50% и менее. У младенцев и детей с бактериальным менингитом, вызванным основными менингеальными возбудителями H influenzae типа B, N менингита и S pneumoniae, первоначально положительные культуры спинномозговой жидкости становятся стерильными у 90–100% пациентов после 24–364 антимикробных обработок, однако в то же время

Если у пациента уровни белка и глюкозы, а также количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости соответствуют таковым при бактериальном менингите, но окраска по Граму отрицательна, следует исследовать спинномозговую жидкость с помощью реакции латекс-агглютинации на бактериальные антигены. Доступные в настоящее время тесты обнаруживают H influenzae типа B, S pneumoniae, N meningitidis, Escherichia coli K 1 и S agalactiae. Чувствительность реакции латексной агглютинации колеблется от 50 до 100%, а специфичность этого теста очень высока. Однако отрицательный результат теста никогда не исключает диагноза менингита, вызванного специфическим менингеальным возбудителем.

Полимеразная цепная реакция используется для выявления ДНК микроорганизмов у больного менингококковым менингитом; в одном исследовании было показано, что чувствительность и специфичность этого метода составляет 91%. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить ценность этого метода у пациентов с бактериальным менингитом, у которых отрицательны результаты окрашивания по Граму, тестов на бактериальные антигены и культуральных исследований спинномозговой жидкости.

Лечение Бактериального менингита :

При подозрении на бактериальный менингит следует исследовать спинномозговую жидкость в течение первых 30 мин и, если результаты подтверждают диагноз острого бактериального менингита, следует начать противомикробную терапию на основании результатов окраски по Граму или тестов на антигены бактериальных. Однако, если возбудитель не может быть идентифицирован или люмбальная пункция не может быть выполнена в течение первых 30 минут, эмпирическая антимикробная терапия (с поправкой на возраст пациента) должна быть начата сразу же после получения образцов крови.

У пациентов с подозрением на бактериальный менингит, у которых имеются местные неврологические признаки или отек диска зрительного нерва, перед люмбальной пункцией следует выполнить компьютерную томографию (КТ), чтобы исключить внутричерепную неоплазию. В такой ситуации проведение люмбальной пункции сопряжено с риском грыжи головного мозга. Однако выполнение КТС требует дополнительного времени, поэтому антимикробную терапию следует начинать немедленно, учитывая риск того, что она отсрочит начало лечения. Безусловно, значение посева ликвора у больных, получающих антимикробную терапию (в случае отсрочки люмбальной пункции до результатов КТШ), значительно снижается.

Рекомендации относительно того, какой препарат эмпирически вводить в экстренном порядке при подозрении на бактериальный менингит, изменились в связи с развитием у микроорганизмов множественной лекарственной устойчивости. Хотя штаммы N meningitidis проявляют относительную устойчивость к пенициллину G при минимальных ингибирующих концентрациях (МИК) от 0,1 до 1 мкг/мл, состояние пациентов с этими штаммами улучшается после стандартной терапии пенициллином. Кроме того, распространенность резистентных к пенициллину менингококков еще не достигла уровня, вызывающего серьезную озабоченность повсеместно. Поэтому в США он по-прежнему низкий и существенно не изменился за последние 10 лет.

H гриппа типа B При подозрении на менингит H influenzae эмпирическая терапия должна учитывать, что многие штаммы продуцируют Р-лактамазу; эти штаммы составляли 24% всех изолятов в исследовании, проведенном в США в период с 1978 по 1981 год, и 32% в другом исследовании, проведенном в США в 1986 году. Также была описана устойчивость к хлорамфениколу: согласно отчету из Испании, более 50% изолятов являются устойчивыми. Даже у пациентов, у которых обнаружены чувствительные к хлорамфениколу изоляты, применение хлорамфеникола бактериологически и клинически менее предпочтительно, чем применение ампициллина, цефтриаксона или цефотаксима при бактериальном менингите в детском возрасте. Цефуроксим, цефалоспорин второго поколения, Первоначально было показано, что он так же эффективен, как комбинация ампициллина с хлорамфениколом при бактериальном менингите у детей, но более поздние исследования поставили под сомнение его эффективность. Так, в исследовании, сравнивающем цефуроксим (циннацеф, зиннат, кетоцеф) с цефтриаксоном при лечении бактериального менингита у детей, обе схемы были эффективны, однако при использовании цефтриаксона стерилизация ЦСЖ происходила значительно быстрее (0% против 9% положительных результатов) посев через 24 ч) и потеря слуха встречалась реже (11% против 18%).В другом рандомизированном исследовании также сравнивали цефуроксим с цефтриаксоном при лечении бактериального менингита у детей; продемонстрировали более быструю стерилизацию спинномозговой жидкости (2% против 12% положительных культур через 18-36 ч) и более низкую частоту потери слуха (4% против 17%) у пациентов, получавших цефтриаксон. Это и другие исследования подтвердили, что цефалоспорины третьего поколения (особенно цефотаксим или цефтриаксон) так же эффективны, как ампициллин плюс хлорамфеникол, при бактериальном менингите у детей, преимущественно вызванном H influenzae типа B, и могут быть рекомендованы в качестве препарата выбора для эмпирической антимикробной терапии. Лечение бактериального менингита у детей. Это и другие исследования подтвердили, что цефалоспорины третьего поколения (особенно цефотаксим или цефтриаксон) так же эффективны, как ампициллин плюс хлорамфеникол, при бактериальном менингите у детей, преимущественно вызванном H influenzae типа B, и могут быть рекомендованы в качестве препарата выбора для эмпирической антимикробной терапии. Лечение бактериального менингита у детей. Это и другие исследования подтвердили, что цефалоспорины третьего поколения (особенно цефотаксим или цефтриаксон) так же эффективны, как ампициллин плюс хлорамфеникол, при бактериальном менингите у детей, преимущественно вызванном H influenzae типа B, и могут быть рекомендованы в качестве препарата выбора для эмпирической антимикробной терапии. Лечение бактериального менингита у детей.

S пневмонии Необходимость учитывать спектр резистентности к противомикробным препаратам также вызвала изменение рекомендаций относительно эмпирического лечения при подозрении на пневмококковый менингит, поскольку появились штаммы, которые демонстрируют относительную (МИК 0,1–1 мкг/мл) или высокую (МИК больше или равна до 2 мкг/мл) резистентность к пенициллину G. Почти все резистентные штаммы, выделенные из спинномозговой жидкости, относятся к серотипам 6, 14, 19 и 23; Большинство полирезистентных штаммов, выделенных в США, распространились из клона серотипа 23 F, который был открыт в Испании еще в 1978 г. Частота обнаружения резистентных к пенициллину пневмококков во всем мире возрастает. Американские наблюдения, проведенные между 1979 и 1987 годами, показали, что 4, 5% пневмококковых штаммов проявляют относительную или высокую устойчивость к пенициллину, в более позднем исследовании (1991-1992 гг.) 16,4% пневмококковых изолятов были устойчивы по крайней мере к одному из следующих противомикробных препаратов: пенициллины, цефалоспорины, макролиды, котримоксазол (бактрим, бисептол, септрин) и хлорамфеникол. Другое американское наблюдение (1994 г.) показало, что уровень резистентности к пенициллину составляет около 20%. В Испании частота резистентности увеличилась с 6% в 1979 г до 44% в 1989 г.; наибольшая частота наблюдалась в Венгрии (58% по данным наблюдений с 1988 по 1989 г.). Сообщалось, что следующие факторы предрасполагают к резистентности: возраст пациента (менее 10 лет или старше 50 лет), иммуносупрессия, длительное пребывание в стационаре, дневная госпитализация у детей).

Некоторые альтернативные препараты для лечения менингита, вызванного резистентными к пенициллину пневмококками, тестировались только in vitro или на животных моделях, и мы решили ограничить обсуждение препаратами, прошедшими клинические испытания. Одним из таких препаратов является хлорамфеникол. Однако резистентность и клиническая неудача наблюдаются даже тогда, когда организм чувствителен к хлорамфениколу: в одном исследовании у 20 из 25 детей наблюдался плохой клинический ответ или остаточные явления, а некоторые даже умерли. Хотя исследование дисковым методом показало чувствительность микроорганизма, минимальная бактерицидная концентрация левомицетина для изолятов пневмококка, устойчивых к пенициллину, была значительно выше, чем у изолятов, чувствительных к пенициллину, поэтому был достигнут только субтерапевтический уровень бактерицидной активности и лечение было безуспешным. Цефалоспорины третьего поколения считаются препаратами выбора при пневмококковом менингите, проявляющем относительную устойчивость к пенициллину, но есть сообщения о безуспешной терапии и о штаммах пневмококка, неожиданно проявляющих устойчивость к этим цефалоспоринам (МПК увеличилась с 4 до 32 мкг/мл и более).

Дексаметазон Некоторым людям с острым бактериальным менингитом необходимо немедленно ввести дексаметазон. Это делается для смягчения воспалительной реакции в субарахноидальном пространстве, связанной с вызванным антибиотиками лизисом бактерий и многими патофизиологическими последствиями бактериального менингита, такими как отек головного мозга и повышение внутричерепного давления. Исследования, проведенные в течение последних 10 лет (и адъювантная терапия дексаметазоном (0,15 мг/кг каждые 6 часов в течение 4 дней) у младенцев и детей с установленным или подозреваемым менингитом H influenzae типа B; в идеале этот препарат следует вводить непосредственно перед или во время первой дозы противомикробного препарата Два исследования показали, что дексаметазон не приносит пользы младенцам и детям, но это может быть связано с тем, что лекарство было дано слишком поздно. В рандомизированном исследовании дексаметазона в течение 2 или 4 дней существенной разницы в остаточных поздних явлениях выявлено не было; это говорит о том, что пациентам с менингитом гриппа типа В может быть полезна более короткая терапия дексаметазоном. Некоторые специалисты рекомендуют назначать дексаметазон всем пациентам с бактериальным менингитом (особенно пациентам с положительной окраской по Граму в спинномозговой жидкости), но клинических данных недостаточно, чтобы рекомендовать рутинное использование этого препарата. Мы по-прежнему рекомендуем назначать дексаметазон пациентам из категорий высокого риска (от 4 до 5 баллов по шкале Херсона-Тодда) или пациентам с резко сниженным психическим статусом, отек головного мозга или очень высокое внутричерепное давление. Дополнительное применение дексаметазона особенно важно у больных пневмококковым менингитом, вызванным штаммами, высокорезистентными к пенициллину или цефалоспорину, так как из-за сниженной воспалительной реакции цереброспинальной жидкости снижается поступление туда ванкомицина и стерилизация происходит в более поздние сроки.

Профилактика Бактериального менингита :

Профилактика менингита: категории риска Никто не застрахован от различных видов менингита. Но медицинские исследования показали, что определенные возрастные группы подвержены более высокому риску заболевания, в частности: – Дети до 5 лет – Подростки и молодые люди в возрасте от 16 до 25 лет – Взрослые старше 55 лет

Исследования также показали, что некоторые заболевания или расстройства (такие как разрыв селезенки, хронические заболевания или нарушения иммунной системы) повышают восприимчивость к менингиту.

Ученые также установили связь между бактериальным менингитом и кохлеарными имплантами, которые используются при потере или ухудшении слуха. Однако из 60 000 человек, получивших кохлеарные импланты, только 90 болеют менингитом, так что связь, вероятно, не прямая.

Поскольку одни возбудители менингита могут передаваться другим, вспышки менингита чаще всего наблюдаются в местах массового скопления людей. Поэтому студенты, проживающие в общежитии, и солдаты, проживающие в казармах, подвергаются повышенному риску заболевания менингитом. Однако даже если вы обнаружили у себя один или несколько факторов риска, это не значит, что вы обязательно заболеете, ведь менингит – достаточно редкое заболевание.

Профилактика менингита: вакцинация Вакцинация помогает предотвратить многие заболевания, которые могут вызвать менингит. В большинстве случаев прививки от менингита вводят детям в раннем возрасте.

Это основные вакцины, которые предотвращают бактериальный и вирусный менингит: – Вакцина против бактерий Haemophilus influenzae типа B, которая предотвращает инфекции, вызывающие пневмонию, менингит и другие заболевания. Эту вакцину вводят детям в возрасте от 2 месяцев до 5 лет и детям старше 5 лет, имеющим определенные заболевания. Ранее наиболее частым возбудителем бактериального менингита считались бактерии Haemophilus influenzae типа B, но благодаря этой вакцине такие случаи стали редкими. – Менингококковая вакцина защищает от некоторых патогенных бактерий, вызывающих менингит. Обычно его назначают детям от 11 до 12 лет. Эта вакцина также рекомендуется первокурсникам, проживающим в общежитии, новобранцам с некоторыми заболеваниями иммунной системы и туристам, путешествующим в страны, где регулярно происходят эпидемии менингита, например в некоторые части Африки. – Пневмококковая вакцина также защищает от бактерий менингита. Существует два типа пневмококковой вакцины. Пневмококковую конъюгированную вакцину обычно вводят детям в возрасте до двух лет и детям в возрасте от 2 до 5 лет, входящим в группу риска. Пневмококковая полисахаридная вакцина рекомендуется для взрослых старше 65 лет. Полисахаридную вакцину также вводят взрослым людям среднего возраста с ослабленной иммунной системой и некоторыми хроническими заболеваниями. – Вакцину против кори, эпидемического паротита и краснухи обычно вводят детям. Защищает от менингита, который может возникнуть в результате кори и краснухи. – Вакцина против ветряной оспы, поскольку ветряная оспа потенциально может привести к вирусному менингиту.

Профилактика менингита: другие средства Помимо вакцинации врачи рекомендуют использовать следующие средства для профилактики менингита. – Начните с очевидного: старайтесь избегать контактов с больными менингитом. Некоторые виды менингита передаются воздушно-капельным путем, например, при поцелуях, кашле, чихании или совместном использовании предметов личной гигиены, таких как зубная щетка или полотенце. Если в вашей семье есть больные менингитом, постарайтесь изолировать их от остальных членов семьи. – Всегда мойте руки водой с мылом после контакта с больным менингитом. – После тесного контакта с человеком, больным менингитом, обязательно обратитесь к врачу. В зависимости от близости контакта и типа менингита вам потребуется принимать антибиотик для предотвращения болезни. – Будьте особенно осторожны при поездках в потенциально опасные районы. Некоторые виды менингита передаются животными и насекомыми, поэтому держитесь от них как можно дальше и не забывайте использовать средства от насекомых.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бактериальный менингит :

Вас что-то беспокоит? Хотите узнать более подробную информацию о бактериальном менингите, его причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, течении болезни и диете после нее? Или нужен осмотр? Вы можете записаться на прием к врачу.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4