Гиперосмолярность и гипернатриемия

Гиперосмолярность и гипернатриемия

Гипернатриемия — это повышение концентрации натрия в плазме выше 145 мэкв/л. Гипернатриемия всегда сопровождается гиперосмолярностью плазмы, что приводит к уменьшению объема внутриклеточной жидкости.

Этиология и патогенез [править]

Клинические проявления [править]

Клиническая картина определяется выходом воды из клеток во внеклеточное пространство, при этом больше всего страдает центральная нервная система. Основные проявления — слабость, повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика, судороги, кома. В то же время отмечаются симптомы заболевания, вызвавшего гипернатриемию, такие как полиурия и полидипсия при несахарном диабете. Как и в случае с гипонатриемией, острое заболевание протекает тяжелее, чем хроническое.

Гиперосмолярность и гипернатриемия: Диагностика [править]

Дифференциальный диагноз [править]

Причинами гипернатриемии являются недостаточное потребление воды, избыточное потребление натрия и потеря воды. Первые две причины встречаются достаточно редко, в большинстве случаев гипернатриемия обусловлена ​​почечной и внепочечной потерей воды.

Недостаточное водоснабжение может быть вызвано его отсутствием. Другая причина — гиподипсия (отсутствие жажды) — редкое заболевание, обусловленное поражением осморецепторов гипоталамуса — ишемическим, опухолевым или гранулематозным.

Чрезмерное потребление натрия обычно ятрогенно и возникает при избыточном введении NaCl.

Потеря воды является наиболее частой причиной гипернатриемии. Схема дифференциальной диагностики представлена ​​на рис. 3.2. В первую очередь необходимо выяснить, есть ли почечная или внепочечная потеря воды. Физиологической реакцией на гипернатриемию является олигурия, сохранение этого компенсаторного механизма свидетельствует о внепочечной потере воды, и, наоборот, полиурия свидетельствует о том, что причиной гипернатриемии является потеря воды через почки.

А. Внепочечные потери воды включают потери через желудочно-кишечный тракт и испарение. Испарение при интенсивном потоотделении (в жару, при физических нагрузках) может достигать нескольких литров в сутки; теряется только вода. При потерях через желудочно-кишечный тракт теряется и натрий, но в ряде случаев, например, при осмотической диарее (прием лактулозы, сорбитола, лактазная недостаточность) и вирусных гастроэнтеритах теряется преимущественно вода.

Б. Почечная потеря воды может быть вызвана осмотическим диурезом и несахарным диабетом. Эти причины можно отличить по осмоляльности мочи: в первом случае она высокая, во втором — низкая.

1) Осмотический диурез развивается при декомпенсированном сахарном диабете, когда концентрация глюкозы превышает порог почечной реабсорбции и достигает собирательных трубочек, повышая осмоляльность канальцевой жидкости и тем самым препятствуя выходу воды в интерстиций. Аналогичный механизм обусловлен осмотическим диурезом при введении маннита или повышенным образованием мочевины из-за избытка белка в рационе.

2) Несахарный диабет развивается при недостаточной секреции АДГ (центральный несахарный диабет) и при недостаточной чувствительности собирательных трубочек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет). Центральный несахарный диабет вызывается различными поражениями гипоталамуса и нейрогипофиза: травмами, оперативными вмешательствами, гранулематозом, опухолями, инфекциями, бывают семейные случаи; часто причина остается невыясненной. Нефрогенный несахарный диабет бывает наследственным (наследуемый рецессивно, сцепленный с Х-хромосомой) и приобретенным, в первую очередь медикаментозным, особенно часто вызываемым литием. Независимо от причины несахарный диабет проявляется полиурией и полидипсией, что приводит к умеренному повышению уровня натрия. Тяжелая гипернатриемия развивается, если у больного, например, сильно ослабленный или страдающий слабоумием, он лишен воды даже на короткое время. Различение центрального и нефрогенного несахарного диабета позволяет определить уровень АДГ в крови: в первом случае он снижен, во втором – повышен. Однако этот анализ проводится не во всех лабораториях; вместо этого обычно применяют пробное лечение десмопрессином, которое не дает эффекта при нефрогенном несахарном диабете, в то время как при центральном он быстро улучшается.

Гиперосмолярность и гипернатриемия: Лечение [править]

Лечение заключается в устранении причины гипернатриемии. Десмопрессин назначают при центральном несахарном диабете. При нефрогенном несахарном диабете помогает умеренное ограничение соли и назначение тиазидных диуретиков. При необходимости немедленной коррекции гипернатриемии показано введение жидкости. Лучше всего вводить воду (через рот, при необходимости через назогастральный зонд); при необходимости внутривенного введения применяют 0,45% или 0,23% раствор NaCl. Количество воды рассчитывают по формуле: 0,5 ґ массы тела, кг ґ ([Na+] – 140)/140. Скорость снижения концентрации натрия не должна превышать 0,5 мг-экв/л в час, нормализация должна быть достигнута после 48-72 часа.

Гиперосмолярность и гипернатриемия

Гипернатриемия у детей – причины, диагностика, лечение

Гипернатриемия определяется как концентрация натрия в сыворотке выше 150 мЭкв/л. Гипернатриемия может быть вызвана слишком большим количеством соли или слишком маленьким количеством воды. В поисках причин гипернатриемии помогает оценка степени гидратации. Так, если масса тела не изменяется или увеличивается незначительно, гипернатриемия связана с избытком соли, который не компенсируется достаточным потреблением воды.

В норме повышенное потребление соли вызывает транзиторную гиперосмолярность плазмы, которая запускает механизмы жажды и высвобождения АДГ; в результате осмолярность плазмы возвращается к исходному уровню. Норволемическая гипернатриемия возможна у детей, получающих большие количества гипертонических натрийсодержащих растворов (например, раствор гидрокарбоната натрия с концентрацией натрия 1 мэкв/мл), а также у детей раннего возраста, получающих диеты с избыточным содержанием соли.

Если вовремя перевести ребенка на обычное питание и давать ему воду, осмолярность плазмы нормализуется. Редко встречаются пациенты с чрезвычайно тяжелой гипернатриемией из-за центральной гиподипсии, вызванной реконфигурацией осморегуляторной системы. У этих детей часто наблюдаются тяжелые поражения ЦНС.

В большинстве случаев гипернатриемия связана с гипотоническими потерями жидкости (например, при тяжелом гастроэнтерите, обильном потоотделении, приеме диуретиков), которые не удалось своевременно восполнить. После приема диуретика моча выделяется с содержанием натрия 75-100 мэкв/л. Следовательно, если одновременно дается недостаточно воды, вес будет снижаться, а уровень натрия в сыворотке — увеличиваться. Точно так же гипернатриемия после пероральной регидратации обычно вызвана не высоким содержанием натрия в питьевом растворе, а недостаточным потреблением жидкости.

Чрезмерная потеря воды наблюдается при повышенных скрытых потерях или неспособности почек удерживать воду. Пот, как и жидкость, испаряющаяся через легкие, не содержит электролитов, поэтому повышенное потоотделение или испарение через легкие (лихорадка, тахипноэ, сухая погода) приводит к гипернатриемии. Недоношенные дети имеют высокую плотность поверхности тела, поэтому использование обогревателей чревато развитием у них гипернатриемии.

Нарушение секреции АДГ нейрогипофизом (центральный несахарный диабет) или нечувствительность собирательных трубочек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) проявляется полиурией при низкой осмолярности мочи и выраженной дегидратации. В половине случаев причину центрального несахарного диабета установить не удается, в оставшейся половине он обусловлен супраселлярной опухолью, постинфекционной энцефалопатией, травмой с последующей постгипоксической энцефалопатией, отеком головного мозга, реже сосудистыми мальформациями или гистиоцитозом. ИКС.

Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным (проявляющимся в грудном возрасте эпизодами лихорадки, рвоты и явлениями обезвоживания на фоне постоянной гипоосмолярности мочи) или приобретенным (вследствие заболевания почек, лития или демеклоциклина, анестезии метоксифлураном и др.). У детей с серповидноклеточной анемией также наблюдается гипостенурия со сниженной реакцией на АДГ.

Лечение гипернатриемии на фоне обезвоживания затруднено. Магнитно-резонансная спектроскопия выявила накопление осмотически активных метаболитов (триметиламина, бетаина, фосфоглицерохолина) в головном мозге в ответ на длительную гипертоническую дегидратацию. Его образование связано с активацией полиольного пути метаболизма глюкозы и образованием сорбитола под действием альдозоредуктазы. Считается, что они ответственны за развитие отека головного мозга во время быстрой регидратации. И образование, и выведение этих метаболитов требуют времени.

Поэтому, с одной стороны, риск неврологических осложнений при регидратации выше у детей, перенесших длительный период (предположительно более 24 ч) гипернатриемии; с другой стороны, регидратация должна быть достаточно медленной (в течение нескольких дней), чтобы уровень этих метаболитов постепенно снижался по мере восстановления осмолярности внеклеточной жидкости.

У больных центральным несахарным диабетом восстановить реабсорбцию воды можно с помощью препаратов АДГ, в частности, его синтетического аналога десмопрессина. Сложнее с лечением нефрогенного несахарного диабета. Могут потребоваться тиазидные диуретики, диета с низким содержанием соли и другие средства, влияющие на канальцевую реабсорбцию. Своевременное распознавание врожденного нефрогенного несахарного диабета и профилактика приступов гипертонической дегидратации у детей с этим заболеванием позволяют предотвратить физическую и умственную отсталость.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector