Гипертензия у новорожденного

Первичная легочная гипертензия у новорождённого. Клинический случай

Первичная легочная гипертензия новорожденных — тяжелое прогрессирующее заболевание неизвестной этиологии с неблагоприятным прогнозом, которое в связи с особенностями внутриутробного кровообращения выделено в отдельную клиническую категорию — персистирующая легочная гипертензия новорожденных. Идиопатическая персистирующая легочная гипертензия составляет до 20% всех случаев легочной гипертензии у новорожденных. В настоящее время этиология и патогенез данного заболевания мало изучены в связи с редкой частотой его проявления, что делает актуальным описание клинических случаев данного заболевания.

Ключевые слова

Первичная легочная гипертензия, легочное сердце, открытое овальное окно, открытый артериальный проток, перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки.

Статья

Первичная легочная гипертензия (ПЛГ), болезнь Айерса, является редким, тяжелым, прогрессирующим заболеванием неизвестной этиологии и характеризуется неблагоприятным прогнозом [1, 2]. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) диагностируется при повышении среднего давления в легочной артерии до 25 мм рт. ст и более ст в покое и 30 мм рт. Искусство под нагрузкой [3].

По данным литературы, частота идиопатической легочной гипертензии составляет от 1 до 1,7 случая на миллион человек [2], причем у женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин почти в 2 раза. Средний возраст больных с данным диагнозом составляет 36,4 года [1]. Статистика выживаемости больных ПРК неутешительна: при отсутствии интенсивного лечения средняя продолжительность жизни составляет около 3 лет с момента постановки диагноза [2].

Несмотря на активное изучение проблемы, этиология ПРК остается невыясненной; однако исследователи предполагают важную роль генетических нарушений в развитии заболевания [4]. В частности, развитие PLH связано с мутацией гена BMPR2, расположенного на второй хромосоме; однако патогенетическая связь между этим заболеванием и PLH не была обнаружена [11].

Хотя факторы, приводящие к инициации патологических изменений в легочных сосудах, точно не установлены, на сегодняшний день теория эндотелиальной дисфункции (ЭД) считается исследователями основной с точки зрения этиологии и патогенеза легочно-сосудистых заболеваний это заболевание, что свидетельствует о том, что повреждение и дисфункция эндотелия легочных сосудов приводит к развитию вазоконстрикции и ремоделированию сосудистого русла. В патогенезе выделяют четыре основных патофизиологических феномена: вазоконстрикцию, уменьшение легочного сосудистого русла, снижение эластичности легочных сосудов, их облитерацию вследствие тромбоза и пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК). Эти процессы индуцируются дисбалансом продукции вазоактивных медиаторов, возникающим при ЭД, которая заключается в увеличении синтеза эндотелиоцитами сосудосуживающих веществ (тромбоксана А2, эндотелина-1) и дефиците продукции сосудорасширяющих средств (NO, простациклин). Нарушение потенциалзависимых калиевых каналов ГМК также играет роль, приводя к вазоконстрикции и пролиферации ГМК из-за увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция. Дефицит NO играет ключевую роль в развитии и прогрессировании ЛАГ, способствуя хроническому вазоспазму, пролиферации клеток и внутрисосудистому тромбозу [5]. Нарушение потенциалзависимых калиевых каналов ГМК также играет роль, приводя к вазоконстрикции и пролиферации ГМК из-за увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция. Дефицит NO играет ключевую роль в развитии и прогрессировании ЛАГ, способствуя хроническому вазоспазму, пролиферации клеток и внутрисосудистому тромбозу [5]. Нарушение потенциалзависимых калиевых каналов ГМК также играет роль, приводя к вазоконстрикции и пролиферации ГМК из-за увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция. Дефицит NO играет ключевую роль в развитии и прогрессировании ЛАГ, способствуя хроническому вазоспазму, пролиферации клеток и внутрисосудистому тромбозу [5].

Таким образом, замыкается порочный круг: прогрессирующее повреждение эндотелия приводит к ремоделированию сосудов [11].

Патологические процессы при ЛАГ затрагивают все слои сосудистой стенки, различные типы клеток (эндотелиальные, ГМК, фибробласты). Структурные изменения начинаются с артерий и артериол мышечного типа легких. Процесс начинается с гипертрофии и мускулатуры среднего слоя артериол. Кроме того, наблюдается миграция ГМК в интиму сосуда, в которой происходит активная пролиферация клеточных элементов. Вначале утолщение интимы обратимо, но вскоре развиваются необратимые изменения: фиброз и фиброэластоз. В ряде случаев концентрический фиброз интимы полностью закрывает просвет сосуда. При этом могут определяться плексогенные и плексиморфные структуры, которые, как правило, располагаются вблизи места уплотнения в [адвентиции].

Современные функциональные исследования с использованием различных неинвазивных методов оценки состояния периферического кровотока не подтверждают генерализацию эндотелиальной дисфункции у больных с ПЛГ; однако наблюдается большая констриктивная способность ГМК [6].

Рост сопротивления сосудов малого круга кровообращения (МСС) инициирует появление гипердинамического синдрома миокарда с развитием гипертрофии правого желудочка (ПЖ). Это явление связано с физиологической реакцией, описанной Старлингом, которая заключается в увеличении силы сердечного сокращения в ответ на объемную нагрузку или сопротивление сосудистому выбросу [7]. Легочное сердце (КЛ) развивается при первичной или вторичной ЛАГ в результате нарушения функции эндотелиоцитов легочных сосудов, структурно-функциональных изменений в легочных сосудах [8]. В развитии легочного сердца выделяют несколько стадий. В ранней стадии наблюдается повышенное легочное сосудистое сопротивление, что является следствием ЛАГ. На втором этапе

При формировании СЛ наблюдаются изменения миокарда в виде гипертрофии, дистрофии, атрофии и некроза кардиомиоцитов поджелудочной железы. В мышечных волокнах поджелудочной железы могут наблюдаться атрофически-склеротические процессы, в правом предсердии и поджелудочной железе выраженный эндокардиальный фиброэластоз. Редко наблюдается расширение полости левого желудочка [12].

Диагностика ПЛГ затруднена, поскольку жалобы пациентов неспецифичны и могут имитировать врожденный порок сердца. В большинстве случаев клинические проявления формируются после развития необратимых изменений в легких. Отмечают слабость, утомляемость, одышку, кровохарканье, ангинозные боли в области сердца, головокружение, дискомфорт в животе. При осмотре выявляют пульсацию яремных вен, гепатомегалию, периферические отеки, асцит. При пальпации определяется пульсация в четвертом межреберье слева от грудины, увеличение правого желудочка. Во втором межреберье справа выслушивается усиление второго тона [13].

Консервативное лечение ПЛГ предполагает, прежде всего, назначение антагонистов кальция, антикоагулянтную терапию, применение диуретиков при ПЖСН. Силденафила цитрат (действующее вещество виагры) обладает одинаковыми сосудорасширяющими способностями как в сосудах половых органов, так и в легких, поэтому он был одобрен в США в качестве препарата для лечения ПРК [4]. Возможно и хирургическое лечение – трансплантация комплекса органов «сердце-легкие» [11]. Однако полная ликвидация ПЛГ в настоящее время невозможна, проводится поддерживающая терапия.

В отдельную категорию входит персистирующая легочная гипертензия новорожденных (ПЛГН) в связи с наличием характерных патогенетических, клинических и морфологических признаков, связанных с особенностями внутриутробного кровообращения и отличающих ее от ПЛГ. ПЛГН — заболевание, характеризующееся аномально высоким давлением в легочных сосудах и, как следствие, сбросом крови справа налево через овальное окно и/или открытый артериальный проток при отсутствии других пороков сердца. Среди вариантов PLGN, в свою очередь, выделяют идиопатические (первичные) и различные неонатальные сердечно-легочные осложнения (вторичные) [14]. ПЛГН встречается в 0,2-0,3 случая на 1000 новорожденных; однако на идиопатический вариант приходится до 20% всех случаев PLGN [15].

Основной этиологией идиопатического ПЛГН является длительная внутриутробная гипоксия, приводящая к ремоделированию сосудистого русла, выражающаяся в гиперплазии гладкой мускулатуры сосудов, распространяющейся на внутридольковые артерии, что приводит к повышению сосудистого сопротивления [15].

У здоровых новорожденных в ответ на многочисленные раздражители, возникающие во время родов, в том числе на повышение парциального давления кислорода, изменение рН крови, изменяется активность вазоактивных веществ [14]. Основным патогенетическим звеном идиопатического ПЛГН также считается дисбаланс синтеза сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ [15].

Таким образом, первичная легочная гипертензия является редким и тяжелым заболеванием с крайне неблагоприятным прогнозом. Однако накопленный клинический опыт дает возможность раскрыть механизмы его патогенеза и разработать новые методы диагностики и лечения, позволяющие не только продлить жизнь больных, но и улучшить ее качество. В этом смысле актуально описание клинических случаев идиопатической легочной гипертензии.

Из анамнеза известно, что ЭД ребенок родился от пятой беременности (вторые роды), протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности, отеков беременных, низкой плацентации, прогрессирующей частичной отслойки низкой плаценты, отягощенного акушерско-гинекологического анамнез, Хроническая внутриутробная гипоксия плода. Преждевременные роды в сроке 32-33 недели разрешились экстренным кесаревым сечением.

Новорожденный находился в тяжелом состоянии с оценкой по шкале Апгар 4-5-6-6 баллов. Тяжесть состояния была обусловлена ​​респираторными нарушениями, неврологической симптоматикой на фоне недоношенности и морфофункциональной незрелости. Антропометрические данные ребенка при рождении: масса тела 2530 г, рост 47 см, окружность грудной клетки 31 см, окружность головы 33 см.

Он с рождения на искусственной вентиляции легких. На родильном этапе проводилась респираторная, инфузионная, антибактериальная и гемостатическая терапия. Для дальнейшего обследования, лечения и выхаживания ребенок бригадой санитарной авиации из родильного дома переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных Саратовской областной детской клинической больницы (СОДКБ).

На основании обследований выставлен основной конкурентный клинический диагноз: 1. Врожденная пневмония. 2. Ишемия головного мозга III степени, острый период синдром угнетения. Осложнения: синдром полиорганной недостаточности (отек головного мозга, кома 3 степени, дыхательная недостаточность 3 степени, острая сердечно-сосудистая недостаточность 3 степени, острая почечная недостаточность в стадии олигоанурии, отечный синдром, геморрагический синдром, легочная гипертензия). Сопутствующие заболевания: перимембранозный субтрикуспидальный дефект межжелудочковой перегородки 0,24 см; открытый артериальный проток: 0,30 см; Открытое овальное операционное окно: 0,42 см, смещение влево-вправо. Фоновый диагноз: респираторный дистресс-синдром новорожденных; недоношенность 32-33 недели.

На фоне проводимой терапии (инотропная поддержка, сурфактанты, максимально возможное повышение параметров вентиляции) состояние ребенка оставалось тяжелым с ухудшающейся динамикой. На фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности отмечали асистолию и констатировали биологическую смерть ребенка.

При вскрытии грудной полости наблюдается обычное расположение органов, но легкие полностью заполняют плевральную полость. Форма сердца конусовидная, расположение обычное. Размеры и расположение тимуса без особенностей. В мягких тканях ярко-красные кровоизлияния размером до 1 см.

При исследовании дыхательных путей наблюдались отечные розовые небные миндалины обычных размеров. В просвете гортани, трахеи и бронхов определяется небольшое количество слизистого содержимого. Слизистая оболочка этих органов отечная, гладкая на всем протяжении. Листки париетальной и висцеральной плевры гладкие, бледно-розовые. Легкие темно-красного цвета, плотной консистенции, легочная ткань на разрезе однородная, обильно насыщена кровью, при надавливании выделяется жидкая кровь и отечная жидкость. Масса левого легкого 40 грамм, правого легкого 37 грамм. Отрезанные части легких тонут при погружении в воду. При гистологическом исследовании легких в просвете альвеол обнаружены очаговые скопления эритроцитов, образующих гиалиновые мембраны; в сосудах гипертрофия мышечного слоя артерий и вен наблюдалась более чем у 25.

При осмотре органов кровообращения обнаружено небольшое количество желтоватой прозрачной жидкости в оболочке сердца. Листки перикарда гладкие, блестящие. Сердце массой 20 г. Миокард розово-красноватого цвета, эластичной консистенции. Клапанно-париетальный эндокард тонкий, полупрозрачный, блестящий, с сероватым оттенком на всем протяжении. Толщина миокарда левого желудочка 0,7 см, правого 0,3 см (норма 0,2 см). Периметр легочного ствола над клапанами 2,2 см, периметр аорты 1,9 см. Интима аорты гладкая, блестящая, красновато-желтая. В полостях сердца и магистральных сосудах темная жидкая кровь. Клапаны сердца развиваются правильно, не изменены. Межжелудочковое сообщение размером 0,2 см; овальное окно размером около 0,3 см, Открыто; Открытый артериальный проток размером 0,3 см. При гистологическом исследовании выявлена ​​дистрофия и гипертрофия кардиомиоцитов.

При вскрытии полости черепа твердая мозговая оболочка тонкая, с перламутровым блеском. Мягкие мозговые оболочки отечны, полнокровны. Извилины мозга уплощены, борозды сглажены. Боковые желудочки слегка расширены, содержат прозрачную ярко-желтую цереброспинальную жидкость. В полости правого желудочка небольшой ярко-красный кровяной сгусток объемом около 5 мл. Сосудистые сплетения чистокровные, с прозрачным содержимым. Различают белое и серое вещество больших полушарий, на поверхности разрезов определяются темно-красные пятна, которые легко смываются водой. Другие структуры головного мозга без видимых изменений. Масса мозга 265 грамм.

При вскрытии брюшной полости выделилось около 5 мл жидкости желтого цвета. Петли тонкой кишки в нижних отделах темно-красные, несколько расширены; Сосуды кишечника наполнены кровью. Слизистая оболочка тонкой кишки с гладким рисунком, темно-красного цвета. В просвете нижних отделов тонкой кишки геморрагическое содержимое. Печень массой 105 грамм красного цвета, на поверхности и на разрезе обычной структуры. При гистологическом исследовании печени выявлена ​​гепатоцитарная дистрофия, полнокровие печеночных синусов.

При вскрытии почек было замечено, что на разрезе корковое вещество синевато-красного цвета, а мозговое вещество темно-красного цвета; паренхима плотной консистенции; гладкая, чистая слизистая лоханки с мелкими одиночными кровоизлияниями. Слизистая оболочка мочеточников и мочевого пузыря без особенностей. При гистологическом исследовании почек выявлена ​​дистрофия эпителия извитых почечных канальцев, а также неравномерное кровенаполнение сосудов.

Вскрытие других органов и систем не выявило существенных особенностей.

На основании вскрытия и гистологического исследования установлен патологоанатомический диагноз: первичная легочная гипертензия; осложнения основного заболевания: гипертрофия миокарда правого желудочка сердца; вторичные гиалиновые мембраны; кровоизлияния в легкие; Паренхиматозная дистрофия внутренних органов.

В данном случае ПЛГ у новорожденного сочеталась с открытым овальным окном и открытым артериальным протоком, а также перимембранозным дефектом межжелудочковой перегородки, что привело к значительным изменениям гемодинамики в неонатальном периоде. Следствием длительной гипоксии явилось ишемическое поражение различных органов, развитие паренхиматозной дистрофии и полиорганной недостаточности, что определило тяжесть состояния больного. Непосредственной причиной смерти стала дыхательная недостаточность.

Таким образом, ПЛГ, тяжелое прогрессирующее заболевание, трудно поддающееся лечению, у новорожденных осложняется гемодинамическими особенностями и неизбежно приводит к летальному исходу. Изучение этиологии и патогенетических механизмов идиопатической легочной гипертензии позволит найти новые пути помощи больным, страдающим этим заболеванием.

Литература

1. Породенко Н. В., Скибицкий В. В., Запевина В. В. Диагностика и лечение первичной легочной гипертензии: современный взгляд на проблему // Кубанский научный медицинский вестник. 2014. № 3 (145) с. 140-144.

2. Больной с первичной легочной гипертензией: кто он и как ему помочь? / С. В. Гаркина, Е. В. Адонина, Д. В. Дупляков и др. / Клиницист. 2011. №3 с. 103-106.

3. Двейк Р. А., Эрзурум СК. Обновление легочных сосудистых заболеваний, 2010 г. Am J Respir Crit Care Made 2011; 184:26-31

4. Редкий случай в практике врача общей практики: первичная легочная гипертензия / О. А. Ефремова, С. И. Логвиненко, М. А. Бочарова, Н. А. Губарева / Ученые записки Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Аптека. 2011. Т. 16, № 22 с. 281-284.

5. Парамонов В. М. Оценка эффективности длительной терапии бозентаном, силденафилом и их комбинацией у больных идиопатической легочной гипертензией: дис. … сладкий мед наук. Научно-практический комплекс российской кардиологии Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. И. Алабамы. Мясников. М., 2016.

6. Долгова Е. В. Характеристика микроциркуляции сосудов кожи в зависимости от тяжести течения различных форм легочной гипертензии и возможности воздействия силденафила на терапию у больных идиопатической легочной гипертензией: дис. … сладкий мед наук. Научно-практический комплекс российской кардиологии Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. И. Алабамы. Мясников. М., 2017.

7. Норейко Б. В., Норейко С. Б. Хроническое легочное сердце: этиология и патогенез // Новости медицины и фармации. 2011. № 9 (364) с. 14-17.

8. Кароли Н. А., Ребров А. П. Легочная гипертензия и легочное сердце в клинической практике. 2007. № 4 стр. 4-10.

9. Агапитов Л. И., Белозеров Ю. М. Хроническое легочное сердце у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. Т. 55, № 2 с. 50-59.

10. Лазуткина В. К., Цаллагова З. С., Елфимова Е. М. Рентгеноморфологические особенности первичной (идиопатической) легочной гипертензии // Медицинская визуализация. 2010. № 5 стр. 96-102.

11. Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии / И. Е. Чазова, С. Н. Авдеев, Н. А. Царева и др. / Терапевтический архив. 2014. №9 стр. 4-23.

12. Хроническое легочное сердце / В. С. Задионченко, И. В. Погонченкова, З. О. Гринева и др./ Российский кардиологический журнал. 2003. № 4 (42) с. 6-11.

13. Породенко Н. В., Скибицкий В. В., Запевина В. В. Диагностика и лечение первичной легочной гипертензии: современный взгляд на проблему // Кубанский научный медицинский вестник. 2014. № 3 (145) с. 140-144.

14. Фомичев М. В. Персистирующая легочная гипертензия // Интенсивная терапия. 2006. № 2. Режим доступа: http://icj. ru/journal/number-2-2006/66-persistiruyuschaya-legochnaya-gip, бесплатный. – Загл экрана

15. Иванов Д. О., Сурков Д. Н., Цейтлин М. А. Персистирующая легочная гипертензия // Вестник Федерального центра сердца, крови и эндокринологии. ВИРДЖИНИЯ. Алмазов. 2011. № 5 стр. 94-112.

Легочная гипертензия новорожденных

Персистирующая легочная гипертензия новорожденного представляет собой сохранение или возвращение к состоянию сужения артериол легких, что приводит к уменьшению кровотока в легких младенца и образованию сброса крови справа налево.

Первичная легочная гипертензия диагностируется у новорожденных, у которых нет выраженных симптомов или рентгенологических признаков заболевания легких. После рождения вскоре развивается стойкая гипоксемия. Но уровень PaCO 2 в норме или несколько снижен. Причиной может быть первичная дисфункция механизмов легочной вазодилатации.

Вторичная легочная гипертензия новорожденных возникает при тяжелых заболеваниях легких, преимущественно паренхиматозных. Это осложняет течение болезни и ухудшает прогноз. Легочная гипертензия у детей часто разрешается синдромом аспирации мекония, респираторным дистресс-синдромом, пневмонией, диафрагмальной грыжей и другими формами ЛГ. В таких случаях легочная вазоконстрикция связана с гипоксией.

Первичная легочная гипертензия у новорожденных встречается в 1-3 случаях из 1000. Диагноз типичен для переношенных и доношенных детей. ЛГН в 5 раз чаще встречается при кесаревом сечении, чем при обычных родах. Легочная гипертензия у недоношенных детей встречается редко: недоношенные среди общего числа детей с этим диагнозом составляют всего 15-35%.

Гладкая мускулатура, окружающая легочные артериолы, развивается только в 28 недель и позже, в конце гестации. Поэтому легочная гипертензия не столько является актуальной проблемой для недоношенных детей, сколько структура и функция легочных сосудов эмбриона изменяются по мере его роста. Газообмен у плода осуществляется за счет плаценты, а не за счет легких. Менее 10% смешанной крови, выходящей из желудочка, циркулирует по легочным сосудам, а большой процент крови из правого желудочка поступает в артериальный проток, попадает в аорту, а затем через восходящую аорту к конечностям, верхним и головным.

Что провоцирует / Причины Легочной гипертензии новорожденных:

Стойкая легочная гипертензия у новорожденных возникает во многих случаях вследствие гипоксии или перинатальной асфиксии. Часто присутствует окрашивание амниотической жидкости меконием или меконий в трахее в анамнезе. Гипоксия вызывает возвращение или сохранение сильного сужения артериол в легких, что является нормальным для плода.

Дополнительные причины включают преждевременное закрытие артериального протока или овального отверстия, что приводит к усилению легочного кровотока к плоду. Причиной может быть прием беременной нестероидных противовоспалительных препаратов. Также причиной может быть полицитемия – заболевание, при котором наблюдается нарушение кровотока.

Частой причиной заболевания является врожденная диафрагмальная грыжа. При таком диагнозе левое легкое очень гипопластично, поэтому в правое легкое уходит большой объем крови. Другая причина – неонатальный сепсис. Независимо от причины неонатальной легочной гипертензии, повышенное давление в легочной артерии вызывает аномальное развитие и гипертрофию гладкой мускулатуры в стенках мелких легочных артерий и артериол, а также сброс крови в легочные артерии справа налево артериального протока или овального отверстия, что приводит к стойкой системной гипоксемии.

Патогенез (что происходит?) во время Легочной гипертензии новорожденных:

Нарушается функция эндотелия, внутренней оболочки кровеносных сосудов. Начинается избыточная продукция сосудосуживающих веществ и, наоборот, уменьшается образование сосудорасширяющих веществ. Воспалительный процесс возникает на уровне эндотелия капилляров, на определенном участке развивается тромбоз. В ответ на гипоксию возникает спазм легочных капилляров – снижается содержание кислорода. В патогенезе имеет значение избыточный рост мышечных компонентов сосудистой стенки легочных капилляров.

Описанные выше изменения вызывают сужение просвета сосудов легких. Кроме того, он увеличивает сосудистое сопротивление и повышает давление в системе легочных артерий. Это приводит к тому, что нагрузка на сердце становится намного выше. Результатом является сердечная недостаточность у новорожденного.

Симптомы Легочной гипертензии новорожденных:

Основные симптомы — западение грудной клетки, тахипноэ, снижение насыщения кислородом, выраженный цианоз. Оксигенотерапия не дает эффективных результатов. У младенцев со сбросом крови справа налево через открытый артериальный кровоток оксигенация в правой плечевой артерии выше, чем в нисходящей аорте. По этой причине цианоз может быть разным. То есть насыщение кислородом в ногах примерно на пять процентов ниже, чем в правом плече.

Диагностика Легочной гипертензии новорожденных:

Легочную гипертензию новорожденных подозревают у детей, рожденных в день предполагаемого родоразрешения или позже него и имеющих артериальную гипоксемию и/или цианоз. Правильный сбор анамнеза также помогает в диагностике. У ребенка не отмечается повышения сатурации кислорода при дыхании 100% кислородом, что является важным диагностическим признаком.

Методами подтверждения диагноза являются эхокардиография с допплерографией. Они подтверждают повышение давления в легочной артерии. Они также необходимы для исключения врожденного порока сердца, который можно спутать с рассматриваемым заболеванием. На рентгенограмме видно, что легочные поля в норме или имеются изменения, соответствующие причине заболевания:

Лечение Легочной гипертензии новорожденных:

Дети с диагнозом ПЛГН имеют нарушения слуха, задержку развития и функциональные нарушения. Кислородную терапию необходимо начинать медленно, чтобы болезнь не развивалась дальше. Кислород подается через мешок и маску или через искусственную вентиляцию легких. Высокочастотная осцилляторная вентиляция позволяет расправить и провентилировать легкое, а также свести к минимуму баротравму.

Оксид азота при вдыхании ребенком расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и расширяет артериолы в легких. Поскольку приток крови к легким увеличивается, оксигенация быстро улучшается примерно у половины пациентов. Начальная доза составляет 20 промилле, в дальнейшем ее необходимо уменьшать для поддержания эффекта.

При выраженной гипоксической дыхательной недостаточности может быть использован такой метод, как экстракорпоральная мембранная оксигенация. Индекс оксигенации при этой форме заболевания выше 35-40, несмотря на максимальную респираторную поддержку. Необходимо поддерживать нормальный уровень электролитов, жидкости, кальция, глюкозы. Ребенок должен находиться в помещении с оптимальной температурой. Ему давали антибиотики до тех пор, пока не будут получены результаты посева, когда они смогут сказать, есть у него сепсис или нет.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Легочная гипертензия новорожденных:

Вас что-то беспокоит? Хотите узнать больше о ЛАГ у новорожденных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, эволюции болезни и диете после нее? Или нужен осмотр? Вы можете записаться на прием к врачу.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector