Восточный лошадиный энцефалит

Арбовирусные энцефалиты

Само слово арбовирус (от ARthropod-Orne VIruses) подразумевает вирус, передаваемый членистоногими, включая комаров. Другими словами, арбовирусный энцефалит – это заболевание центральной нервной системы, передаваемое членистоногими своим жертвам.

Существует множество видов энцефалита, передаваемых комарами, в том числе. Сент-Луис, Западный конный, Восточный конный, Ла-Кросс и Япония. В России большинство случаев заболевания энцефалитом являются завозными. О вспышке японского энцефалита сообщалось в Приморском крае, но случаев заболевания там не зарегистрировано. Существуют также очаги восточного конского энцефалита и даже эпидемии в СНГ и Сибири.

Что такое западный лошадиный энцефалит?

Западный лошадиный энцефалит (ЗЛЭ) часто путают с восточным лошадиным энцефалитом, только с другой частотой встречаемости.

Впервые болезнь была выявлена в Калифорнии, и считалось, что она встречается в основном в западной части Северной Америки. Однако в последнее время случаи заболевания были зарегистрированы и в других регионах. Западный лошадиный энцефалит встречается в основном в сельской местности, особенно среди фермеров. Сельские районы с хорошо развитыми ирригационными системами особенно подвержены этой эпидемии. В России имели место только завозные случаи ВШЭ.

Переносчики

Как и при восточном лошадином энцефалите, резервуаром заболевания являются птицы. Однако при западном лошадином энцефалите основным переносчиком заболевания является комар Culex. Мелкие млекопитающие являются относительно редким переносчиком ZLE.

Симптомы

Как и при восточном конском энцефалите, стандартные симптомы западного энцефалита похожи на грипп, в основном это головная боль, боль в мышцах, лихорадка и тошнота.

Большинство случаев SLE заканчиваются благополучно, но может возникнуть энцефалит или менингит, особенно у детей в возрасте до одного года. У таких детей болезнь протекает гораздо тяжелее, и хотя только в 3% случаев наступает летальный исход, у некоторых из тех, кто выживает, неврологические повреждения остаются на всю жизнь.

Лошади могут стать жертвами ZLE, но существует вакцина от западного лошадиного энцефалита. Пока, как и в случае с восточным лошадиным энцефалитом, вакцины для людей не существует. Только борьба с комарами может эффективно предотвратить эти заболевания.

Что такое восточный лошадиный энцефалит?

Восточный лошадиный энцефалит (EEE) переносится и передается комарами людям и лошадям.

Это заболевание особенно распространено на востоке США. Вспышки ВКЭ также были зарегистрированы в Таиланде, Канаде, Мексике, Панаме, Бразилии и на Кубе. Изоляты вируса были зарегистрированы в Таиланде, на Филиппинах, в Чехии, Словакии, Польше и странах СНГ, а также в Сибири. Если вы путешествуете в эндемичные районы, вам следует принять меры предосторожности.

Симптомы ВЭБ варьируются от человека к человеку. На тяжесть заболевания влияет возраст. Наиболее подвержены заболеванию люди старше 50 лет и дети до 15 лет.

Хотя существует вакцина против восточного лошадиного энцефалита для лошадей, вакцины для людей пока не существует.

Переносчики

ВКЭ циркулирует между комарами вида Culiseta melanura и птицами, живущими в пресноводных болотах и пойменных лесах.

Комары Culiseta melanura не кусают людей, но кровососы таких видов, как Aedes aegypti, Culex и Coquillettidia perturbans, могут кусать зараженных птиц и затем передавать инфекцию людям или животным (лошадям, эму и другим экзотическим птицам).

Лошади заражаются VLE от комаров, и для них разработана вакцина, но для людей вакцина не разработана. Лучшая защита от инфекции – избегать укусов комаров.

Важно отметить, что люди не могут заразиться VEE от лошадей и что энцефалит не передается от человека к человеку.

Симптомы

Не у каждого инфицированного VLE появятся какие-либо симптомы, но у некоторых людей заболевание восточным лошадиным энцефалитом может оказаться смертельным. Симптомы обычно появляются через 2-10 дней после укуса инфицированного комара.

К таким симптомам относятся высокая температура, ригидность затылочных мышц, головная боль, спутанность сознания и апатия. Наиболее опасными симптомами являются отек мозга и энцефалит.

Среди инфицированных VLE 30-60% случаев заканчиваются летальным исходом. У половины выживших серьезно повреждается центральная нервная система.

Что такое энцефалит Сент-Луис?

Энцефалит Сент-Луиса (SLE) связан с лихорадкой Западного Нила и распространяется комарами вида Culex pipiens.

Он особенно распространен на юго-востоке и среднем западе США и в других частях северной и южной Америки, поэтому его также называют американским энцефалитом. Вспышки обычно происходят в конце лета или ранней весной. В России случаи заболевания были только завозными.

Переносчики

Птицы являются резервуарами КЧС. Передача энцефалита Сент-Луиса людям и животным происходит через комаров вида Culex pipiens, когда они кусают зараженных птиц, а затем пьют кровь человека.

Укус комара – это не просто неприятно, он может привести к серьезным заболеваниям.

Симптомы

Как узнать, заражены ли вы энцефалитом? Обычно у инфицированных людей не развивается серьезных симптомов. Часто ESL проходит как простуда, и симптомы включают: головную боль, боль в мышцах, лихорадку и тошноту.

Однако если состояние становится более серьезным, требуется срочная медицинская помощь, поскольку болезнь может перейти в энцефалит или менингит.

К сожалению, при несвоевременном или нелеченном ЭСЛ может привести к смерти, часто до 30% пожилых людей. Энцефалит следует диагностировать как можно раньше, поэтому важно обратиться за медицинской помощью сразу же при подозрении на него. В настоящее время не существует вакцины против энцефалита Сент-Луиса. Если вы путешествуете в район, где КЧС эндемичен, лучшая мера предосторожности – избегать укусов комаров.

Что такое энцефалит Ла-Кросс?

Болезнь названа в честь местности, где она была впервые обнаружена в 1963 году. Энцефалит Лакросса переносится комарами вида Ochlerotatus triseriatus, также известного как восточный полорогий комар.

В России случаи энцефалита Лакросса были только завозными. Комары вида Ochlerotatus triseriatus встречаются на Среднем Западе США, особенно вблизи лесных массивов. В последнее время этот комар стал появляться в юго-восточных и среднеатлантических штатах.

Наиболее восприимчивы к этому заболеванию дети в возрасте до 15 лет.

Переносчики

Резервуарами энцефалита Ла-Кросса являются мелкие животные, включая полевок, бурундуков и белок.

После того как комар укусит зараженное животное, вирус попадает в организм комара, а затем самка кусает другое теплокровное животное, например человека, и распространяет лахриматорный энцефалит среди этого животного.

Симптомы

У большинства инфицированных людей наблюдаются лишь гриппоподобные симптомы, включая головную боль, боль в мышцах, тошноту и повышение температуры. Хотя это заболевание не всегда приводит к летальному исходу, оно может иметь серьезные последствия, особенно у детей в возрасте до 15 лет.

В более тяжелых случаях могут возникнуть энцефалит, менингит, паралич, судороги, кома и, в редких случаях, смерть. У людей, переживших вышеперечисленные состояния, могут остаться серьезные неврологические повреждения. Поскольку энцефалит Ла-Кросса может привести даже к летальному исходу, важно избегать укусов комаров, если вы находитесь в районе, где это заболевание эндемично. Избегание комаров – лучший способ предотвратить лахриматорный энцефалит.

Что такое японский энцефалит?

Это серьезная инфекция, которая поражает менингит и имеет тенденцию распространяться по всему телу. Летальность может достигать 70-80%. Впервые болезнь была описана в Японии в 1871 году, а сам вирус был выделен в 1933-1936 годах.

Аборигенные очаги японского энцефалита встречаются в Японии, на Дальнем Востоке, в Приморском крае, Индии, Вьетнаме, Китае, Корее и на Филиппинах.

Переносчики

Птицы и млекопитающие являются резервуарами вируса. Заболевание переносят комары Culex trithaeniorhynchus, Culex pipiens, Aedes japonicus и Aedes togoi. Комары кусают зараженных животных, а затем при укусе передают вирус человеку. Болезнь достигает своего пика в августе и сентябре.

Симптомы

Первые симптомы японского энцефалита появляются между 4 и 21 днем после заражения. Начало заболевания обычно острое, но иногда эпизоды напоминают обычную простуду. У большинства пациентов резко повышается температура тела с ознобом, достигая 39-40°C или выше через 2-3 дня. Течение болезни сопровождается головной болью, болью в спине и конечностях, тошнотой, рвотой, слабостью, спутанностью сознания и иногда потерей сознания. Симптомы со стороны центральной нервной системы, включая судороги, паралич конечностей и кому, начинают проявляться с 3-4-го дня. Также могут наблюдаться нарушение дыхания, тахикардия, гипертония и обильное потоотделение. Через 7-10 дней, если течение болезни проходит нормально, температура тела приходит в норму и состояние улучшается. Однако общая слабость, утомляемость, потливость, головокружение, снижение памяти и умственных способностей сохраняются. Восстановление может занять от 1,5 до 2 месяцев. Осложнения могут включать отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок, пневмонию, миокардит и пролежни. Рецидивов после выздоровления не бывает.

Японский энцефалит – опасное заболевание, которое может привести к летальному исходу. Поэтому важно защитить себя от этой инфекции, если вам приходится путешествовать в районы, где она распространена. Вакцины против этого заболевания не существует, поэтому самая эффективная мера профилактики – избегать укусов комаров.

Защитите свою семью, домашних животных и гостей от болезней, переносимых комарами, с помощью магнитных ловушек для комаров – долговечного, научно обоснованного решения.

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ ЛОШАДИНЫЕ

Конский энцефалит (греч. enkephalos головной мозг + myelitis[s]) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением головного, спинного мозга и менингитов.

Конский энцефаломиелит встречается в Северной и Южной Америке и обычно рассматривается как группа конского энцефаломиелита в Северной и Южной Америке. Различают восточный, западный и венесуэльский лошадиный энцефаломиелит в связи с местом возникновения первых эпизодов этих заболеваний (восточные и западные штаты США, Венесуэла).

Восточный лошадиный энцефаломиелит

Вирусная природа болезни лошадей была установлена Тен Брук и Гилтнером (S. Ten Broeck, L. T. Giltner) и соавторами в 1933 году во время эпидемии конского энцефаломиелита на востоке США. l. D. Fothergill и L. T. Webster и соавторы в 1938 году продемонстрировали, что вирус восточного энцефаломиелита лошадей в этиологическая роль в случаях энцефаломиелита у человека.

Случаи восточного конского энцефаломиелита у людей были зарегистрированы как спорадические случаи или небольшие вспышки на востоке и севере США, в прилегающих районах Канады, в нескольких странах Центральной и Южной Америки (Мексика, Куба, Доминиканская Республика, Ямайка) и на Тринидаде. Такие вспышки среди людей часто происходят в контексте эпидемий среди лошадей.

Возбудителем восточного конского энцефаломиелита является вирус, относящийся к группе арбовирусов (см. ) и переносимый членистоногими. Он относится к роду Alphaviridae. togavirida (см. Alphaviridae). Вирус имеет сферическую форму, около 60 нм в диаметре и содержит инфекционную РНК. Вирус инактивируется формалином, бетапарабенолидом и УФ-облучением; он остается инфекционным при низких температурах и в сухом состоянии. Он хорошо размножается во многих клеточных культурах (куриные эмбриональные фибробласты, клетки HeLa, фибробласты L-линии мыши, клетки почек макаки и человека) и вызывает цитопатологические эффекты; в монослойных культурах образует бляшки под агарозным покрытием. К вирусу восприимчивы белые крысы, морские свинки, кролики, хомяки, белые крысы и ватные хвосты, а также другие лабораторные животные. Штаммы вируса восточного конского энцефаломиелита делятся на две антигенные группы, одна из которых включает североамериканские штаммы, а другая – штаммы, встречающиеся в Центральной и Южной Америке. Крупные вспышки заболевания фазанов, вызванные вирусом восточного лошадиного энцефаломиелита, часто регистрируются на северо-востоке США.

Источник возбудителя восточного лошадиного энцефаломиелита не установлен, но неоднократное выделение вируса восточного лошадиного энцефаломиелита от диких птиц многих видов позволяет предположить, что именно эти птицы являются источником возбудителя инфекции. Лошади и мулы во время эпизодов восточного лошадиного энцефаломиелита также считаются источником возбудителя. Комары являются переносчиками вируса (см. Комары-кровососы). Естественная инфекция установлена у 12 видов комаров; наиболее часто инфицируются Culex nig-ripalpus, C. taeniopis, C. restuans, C. salinarius, Culiseta melanura, Aedes vexans, Anopheles crucians u Mansonia perturbans.

Заражение людей происходит в основном летом и осенью. Чаще страдают жители сельских районов, в основном дети. Число случаев восточного лошадиного энцефаломиелита невелико, а значение болезни заключается в поражении головного мозга и высокой смертности. Так, в период 1938-1962 годов в США, Доминиканской Республике и на Ямайке заболели 120 человек, из которых около 67% умерли; в период 1964-1962 годов в США было зарегистрировано 33 случая заболевания, 18 из которых были смертельными. Инфицирование человека вирусом восточного энцефаломиелита лошадей обычно вызывает клинически выраженные заболевания.

Вирус восточного конского энцефаломиелита попадает в кровь человека от инфицированных комаров во время кровососания. Он попадает в ткани мозга через эндотелий капилляров, где размножается и оказывает прямое разрушительное действие на нервные клетки.

Основными патоморфологическими признаками восточного лошадиного энцефаломиелита являются отек и застойные явления в головном и спинном мозге и внутренних органах. Микроскопическое исследование мозга показывает диффузный менингоэнцефалит с обширным поражением нейронов (от небольших изменений в ядре и цитоплазме до полного разрушения) и периваскулярным скоплением лейкоцитов.

Во время инфекции при восточном конском энцефаломиелите развивается сильный и стойкий иммунитет; в организме пациента вырабатываются антигемагглютининовые, комплементсвязывающие и нейтрализующие вирус антитела (см. ). Болезнь не рецидивирует.

Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается с быстрого повышения температуры тела (до 39-41°) и рвоты. В течение 24-48 часов наступает сонливость или кома и судороги. При осмотре пациента отмечается ригидность затылочных мышц, спазмы других мышц, потеря брюшных рефлексов, отек лица и нижних конечностей, цианоз.

Диагноз был поставлен на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза (проживание в районе, где возможно распространение восточного конского энцефаломиелита) и результатов лабораторных исследований. В крови выявлен полиморфноядерный лейкоцитоз, а в спинномозговой жидкости – лимфоцитоз (до 1000 клеток в 1 мкл). У лихорадящих пациентов брали кровь для выделения вируса. Испытуемый материал вводили в мозг и брюшную полость аспирированных белых мышей, в амниотическую полость куриных эмбрионов или в культуру восприимчивых клеток (обычно куриных эмбриональных фибробластов). У мышей вирус восточного энцефаломиелита лошадей вызывал тремор, атаксию и смерть; куриные эмбрионы погибали; цитопатические эффекты возникали в культурах восприимчивых клеток. Для выявления специфических антител в сыворотках больных и переболевших людей используются следующие реакции: реакция торможения гемагглютинации (см. Гемагглютинация) – антигемагглютинин присутствует в конце первой недели болезни; реакция связывания комплемента (см.) – антитела, связывающие комплемент, обнаруживаются в конце второй недели болезни; реакция нейтрализации (см. Вирусология) – нейтрализующие антитела обнаруживаются на 3-4 неделе болезни.

Отличайте восточный лошадиный энцефаломиелит от западного и венесуэльского лошадиного энцефаломиелита (см. ниже), плагиоцефалита (см. Менингит) и энцефалитов различной этиологии (см. Энцефалит) и бешенства (см.). Окончательный диагноз может быть поставлен только после вирусологического и серологического обследования.

Лечение включает дезинтоксикацию (введение растворов глюкозы, солей и т. д.), дегидратацию (назначение лазикса, маннитола и т. д.) и симптоматическое лечение.

Смертность при восточном энцефаломиелите лошадей достигает 75%. У детей в возрасте до 5 лет умственная отсталость и паралич являются обычными последствиями заболевания.

Для специфической профилактики восточного конского энцефаломиелита используется инактивированная культуральная вакцина (см. Вакцина), которая предотвращает возможность заражения восточным конским энцефаломиелитом при лабораторных исследованиях и при естественных поражениях. Также используются репелленты от комаров (см.) и москитные сетки (см.).

Западный лошадиный энцефаломиелит

Вирус западного конского энцефаломиелита был выделен К. Ф. Мейером и его коллегами в Калифорнии (США) в 1930 году из мозга лошади, умершей от энцефаломиелита. Вирус западного конского энцефаломиелита был выделен от больных людей В. Ф. Ховиттом в 1938 году. Известны масштабные эпидемии этого заболевания. Так, на севере США в 1941 году было зарегистрировано более 3000 случаев заболевания, в Калифорнии в 1945-1950 годах – около 500 случаев, а в 1952 году – более 375 случаев. В период с 1964 по 1969 год в США было зарегистрировано 342 случая западного лошадиного энцефаломиелита, девять из которых закончились летальным исходом. Как правило, во время вспышек регистрируется от 5 до 15 случаев на 100 000 населения.

Помимо США, случаи заболевания людей были выявлены в Канаде, Бразилии, Перу, Чили и Аргентине.

Возбудителем западного лошадиного энцефаломиелита является вирус, принадлежащий к роду Alphavirus семейства Togavir. Он имеет много общих черт с вирусом восточного конского энцефаломиелита. Некоторые антигенные различия наблюдались у штаммов вируса западного энцефаломиелита лошадей, что позволяет выделить 2 антигенных варианта, а именно восточный и западный.

Считается, что источником инфекции в природных очагах западного лошадиного энцефаломиелита являются дикие птицы, на что указывает выделение вируса из крови многих птиц. Из очагов человеческой активности источником инфекции являются лошади и мулы. В западных штатах США комары Culex tarsalis играют основную роль в передаче инфекции лошадям и людям, в то время как в других районах переносчиком является Culise-ta melanura. Комары Culex peus, C. pipiens, C. quinquefasciatus, Aedes melanimon, A. nigromaculus и Anopheles freeborni, что может указывать на их возможную роль в передаче вируса.

Заражение людей в Соединенных Штатах происходит в основном в летние месяцы. Большинство заболевших составляют жители сельских районов, и до четверти случаев приходится на детей в возрасте до одного года. До применения специфических вакцин вирусологические лаборатории сообщали о большом количестве случаев заболевания вирусом западного лошадиного энцефаломиелита. Инфицирование человека вирусом западного лошадиного энцефаломиелита часто приводит к бессимптомной инфекции, которая приводит к выработке специфических антител в организме. W. C. Reeves и коллеги (1962) пришли к выводу, что на один случай энцефаломиелита у ребенка в возрасте до 5 лет приходится примерно 58 случаев инфицирования в очагах западного лошадиного энцефаломиелита; это соотношение меняется с возрастом и составляет 1:1150 у детей старше 15 лет.

Микроскопические изменения в головном мозге (серое вещество, базальное ядро, средний мозг и мозжечок) включали очаговый некроз, разрушение нейронов и скопление отдельных ядер, в основном микроглии. При быстром летальном исходе крошечные очаги кровоизлияния были обнаружены в кривошеем мосту (мозжечковый мост, T.) и продолговатом мозге.

Патогенез и характер развития иммунитета при западном лошадином энцефаломиелите схожи с таковыми при восточном лошадином энцефаломиелите.

Инкубационный период при западном лошадином энцефаломиелите варьируется от 4 до 21 дня, чаще 5-10 дней. Заболевание обычно начинается с быстрого, преходящего повышения температуры тела до 39-40°. Судороги возникают более чем у 90% детей в возрасте до 1 года и у 40% детей в возрасте 1-4 лет; у взрослых пациентов они редки. Общие симптомы у детей включают головную боль, рвоту и ригидность мышц шеи и спины. У взрослых также могут наблюдаться сонливость, вялость и кома. Острая фаза длится 7-10 дней. Более чем у половины детей в возрасте до одного года наблюдаются последствия – припадки, судороги, нарушение двигательных функций и умственной деятельности. У детей старшего возраста и взрослых остаточные явления менее выражены, кратковременны или отсутствуют вовсе.

Диагноз ставится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза (проживание на территории, где возможно распространение западного лошадиного энцефаломиелита) и лабораторных анализов. Выделение вируса и анализ на антитела проводятся так же, как и при восточном энцефаломиелите лошадей; картина крови и состав спинномозговой жидкости аналогичны таковым при восточном энцефаломиелите лошадей (см. выше). Дифференциальный диагноз аналогичен описанному для восточного лошадиного энцефаломиелита. Лечение такое же, как и при восточном конском энцефаломиелите.

Летальность при западном лошадином энцефаломиелите составляет 8-15%, а у детей – до 30%.

Специфическая профилактика против западного лошадиного энцефаломиелита проводится с помощью инактивированной формалиновой вакцины, которая в основном используется для вакцинации персонала вирусологических лабораторий. Уничтожение комаров во время вспышек западного лошадиного энцефалита помогает снизить заболеваемость. В качестве средства защиты от нападения комаров используются репелленты и противомоскитные сетки.

Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит

Вирус венесуэльского конского энцефаломиелита был выделен Беком и Уайкоффом (C. E. Beck, R. W. G. Wyckoff) из мозга мертвой лошади во время тяжелой эпидемии энцефалита в Венесуэле в 1938 году. Первые изученные случаи венесуэльского лошадиного энцефаломиелита у людей были зарегистрированы среди сотрудников вирусологической лаборатории, которые заразились вирусом во время работы в 1943 году. В последнее время случаи заболевания людей в результате очагового заражения были зарегистрированы в Колумбии, Панаме, Венесуэле, Мексике и некоторых других странах Центральной и Южной Америки. Самые крупные вспышки были в Колумбии и Венесуэле в 1962 году, где было зарегистрировано около 7000 случаев заболевания и смертность составила 0,6%, и в Мексике в 1971 году, где было зарегистрировано более 25000 случаев заболевания (включая 397 случаев энцефалита) и смертность составила 0,2%.

Вирусы венесуэльского лошадиного энцефалита относятся к роду Alpha virus семейства Toga vir idae. Эти вирусные штаммы, вместе с антигенно родственными вирусами Мукабо и Пиксун, образуют четыре антигенные группы.

Факторы, ответственные за наличие природных очагов энцефаломиелита у венесуэльских лошадей, плохо изучены. В естественной циркуляции вируса участвует большое количество диких животных, но наибольшее значение, вероятно, имеют грызуны и обезьяны. Вирус несколько раз выделялся от домашних животных, таких как лошади, мулы и ослы. Комары являются переносчиками вируса. Вирус венесуэльского конского энцефаломиелита был выделен из природных очагов у многих видов комаров, принадлежащих к родам Culex, Aedes, Mansonia, Pusohora, Hippocampus, Sabes и Anopheles. Заболевание встречается в основном в сельской местности, при этом большинство заболевших составляют дети и молодые люди. В отличие от восточного и западного энцефаломиелита лошадей, вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадей был выделен в носоглоточных секретах, что говорит о возможности передачи вируса от человека к человеку, хотя случаев такой передачи зарегистрировано не было.

О патогенезе венесуэльского лошадиного энцефаломиелита у людей известно мало.

Патологоанатомическое исследование выявляет признаки энцефалита – отек и очаговые поражения в головном мозге.

Иммунитет после начала заболевания является стойким, длительным и, возможно, пожизненным; в течение болезни вырабатываются антигемагглютининовые, комплементсвязывающие и вирус-нейтрализующие антитела.

Инкубационный период составляет 2-6 дней и может быть сокращен до 1 дня. Заболевание имеет острое начало с сильной головной болью, ознобом, преходящей лихорадкой, мышечными болями, тошнотой и рвотой. Они сопровождаются гипосеремией конъюнктивы и слизистых оболочек глотки. У небольшого процента пациентов наблюдаются симптомы энцефалита: судороги, нарушение сознания, варьирующееся от вялости до комы. В легких случаях эти симптомы исчезают через 3-5 дней, а в более тяжелых – через 8-10 дней.

Диагноз ставится на основании клинической картины и эпидемиологического анамнеза. Диагноз подтверждается выделением вируса и обнаружением специфических антител с использованием тех же методов, что и при восточном энцефаломиелите лошадей. Морфология крови и спинномозговой жидкости похожа на морфологию восточного лошадиного энцефаломиелита. (см. выше).

Лечение такое же, как и при восточном конском энцефаломиелите. Обычно восстановление происходит полностью. У некоторых пациентов после энцефаломиелита развиваются постоянные головные боли, одышка и судорожные приступы.

Профилактические меры включают уничтожение комаров, предотвращение нападения комаров в районах, пораженных лошадиным энцефаломиелитом, и вакцинацию. Было доказано, что уничтожение комаров уменьшает распространение эпидемии. Вакцины из аттенуированного штамма TC-83, а также инактивированные вакцины используются для вакцинации людей, подверженных риску заражения.

Справка. Общая и частная вирусология, под ред. М. Жданова и С. Я. В., т. 2, с. 49, М., 1982; Справочник по зоонозам, под ред. № И. Покровского, с. 78, Л., 1983; Федоров Ю. В. и Соляник Р. Г.. Биологические свойства и изменчивость вирусов энцефаломиелита лошадей, Томск, 1977, библиография; Контроль инфекционных заболеваний у человека, ред. А. С. Бененсон, Вашингтон, 1981.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector