Влияние жажды
Жажда. Механизм жажды. Водное голодание.
Важнейшей приспособительной реакцией организма при обезвоживании организма является жажда. Жажда – субъективное ощущение человека, возникающее при абсолютном или относительном (по содержанию натрия) дефиците воды в организме и приводящее к поведенческой реакции на прием воды. Таким образом, жажда является одной из основных биологических мотиваций (то есть побуждений к деятельности), обеспечивающих поддержание жизни человека. Формирование ощущения жажды связано с возбуждением питьевого центра, расположенного в гипоталамусе и лимбических структурах (рис. 14.16).
Рис. 14.16. Механизм развития жажды. Стимуляция гипоталамического питьевого центра и появление чувства жажды происходит под влиянием повышения артериального осмотического давления, образования ангиотензина-I в крови и мозговой ткани, снижения объема крови и артериального давления.
Возбуждение этого центра происходит по разным причинам. Во-первых, при повышении осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, уровне в них натрия происходит раздражение центральных и периферических осморецепторов, рефлекторное возбуждение центра. Во-вторых, возбуждение очага и появление жажды также происходят при уменьшении объема циркулирующей крови без изменения осмотического давления. При этом его формирование обусловлено двумя механизмами: 1) объемным рефлексом воломорецепторов правого предсердия и полой вены, возникающим в ответ на уменьшение растяжения этих зон пониженного давления за счет уменьшения объема крови ; 2) уменьшение объема крови приводит к активации юкстагломерулярного аппарата почек и секреции ренина, что повышает уровень ангиотензина-II в крови. Ангиотензин-II — один из мощных дипсогенных (от греч dipsa — жажда) факторов, стимулирующих структуры подфорникального органа (СФО) интерстициального мозга, входящего в состав питьевого центра. В-третьих, возбуждение питьевого центра и жажда вызываются нейропептидами, образующимися в самой мозговой ткани. Таким образом, повышение концентрации натрия в крови при обезвоживании приводит к образованию в ткани головного мозга натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также относящегося к дипсогенным факторам ангиотензин-II, Окситоцин и вазопрессин, образующиеся в ткани мозга, также являются дипсогенными. Увеличение концентрации натрия в крови при обезвоживании приводит к образованию в ткани мозга натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также относящегося к дипсогенным факторам. Ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин, образующиеся в ткани мозга, также являются дипсогенными, повышение концентрации натрия в крови при обезвоживании приводит к образованию в ткани мозга натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также связанного с дипсогенными факторами. Ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин, образующиеся в тканях головного мозга, также являются дипсогенными. Ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин, образующиеся в ткани мозга, также являются дипсогенными, повышение концентрации натрия в крови при обезвоживании приводит к образованию в ткани мозга натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также связанного с дипсогенными факторами. Ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин, образующиеся в тканях головного мозга, также являются дипсогенными. Ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин, образующиеся в ткани мозга, также являются дипсогенными, повышение концентрации натрия в крови при обезвоживании приводит к образованию в ткани мозга натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также связанного с дипсогенными факторами. Ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин, образующиеся в тканях головного мозга, также являются дипсогенными.
Питьевой центр также может возбуждаться после еды. Механизм жажды в этих случаях обусловлен гормональным воздействием (рис. 14.17).
Рис. 14.17. Механизм жажды после еды. Когда пища попадает в кишечник, двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа выделяют во внутреннюю среду гормон кальцитонин. Бета-клетки поджелудочной железы, особенно после сладкой пищи, выделяют гормон амилин. Под влиянием этих гормонов активизируются структуры, расположенные в промежуточном мозге вокруг третьего мозгового желудочка, называемые околожелудочковым органом, входящим в состав питьевого центра.
Выраженное и длительное ограничение приема воды (недостаток воды) приводит к выходу жидкости из клеток во внеклеточную среду и формированию состояния клеточной дегидратации, что вызывает серьезные нарушения, особенно со стороны ЦНС, клеток что они чувствительны к изменениям гомеостаза соленой воды. Как правило, вместе с водой клетки теряют и К+, что вызывает изменения мембранного потенциала и еще больше усугубляет нарушения в деятельности нервной системы и других возбудимых тканей.
Чрезмерная потеря воды (при гипервентиляции легких, обильном потоотделении при тяжелой физической работе, высокой температуре окружающей среды) также приводит к гипертонической дегидратации, так как потеря воды значительно превышает потерю электролитов (преимущественно натрия). Формирующиеся при этом интегративные механизмы регуляции водно-солевого гомеостаза аналогичны описанным выше при дефиците потребления жидкости.
Рис. 14.18. Пороги стимуляции секреции вазопрессина и жажды как факторы регуляции осмотического гомеостаза. При повышении осмотического давления плазмы крови первой регуляторно-приспособительной реакцией является усиление секреции вазопрессина и появляется жажда при более выраженном повышении осмолярности.
Таким образом, основными физиологическими механизмами, препятствующими повышению осмотического давления жидкостей внутренней среды, являются усиление секреции вазопрессина и жажда (рис. 14.18). При этом порог реакции на усиление секреции вазопрессина находится на уровне более низких значений осмотического давления, чем порог жажды; поэтому в процессе нормализации повышения осмотического давления сначала участвует усиление секреции вазопрессина, а затем жажда.
Информация на сайте является предметом консультации лечащего врача и не заменяет очную консультацию с ним. Подробнее см в пользовательском соглашении.
И в жажде, и в боли, и в любви
Жажда – естественная потребность организма. Мы испытываем жажду в ответ на обезвоживание после тренировки, жаркий день и множество других факторов. 60% всей массы тела приходится на жидкость. А для поддержания его объема в организме создан сложный механизм. Система органов и гормонов следит за тем, чтобы нужное количество жидкости поступало в организм с пищей и водой и выводилось с мочой, дыханием и потом.
Водно-солевой обмен – важный процесс, без которого человек не может нормально функционировать. Его регулирование включает мочевой пузырь, а также мозг. Жажда контролируется гипоталамусом, где нейроны синтезируют вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ). Он накапливается в нейрогипофизе (задней доле гипофиза) и оттуда попадает в кровоток, когда организму необходимо удерживать воду. Гормон повышает концентрацию мочи и уменьшает ее объем. Количество высвобождаемого вазопрессина зависит от того, сколько лишней жидкости накопилось в организме. Чем больше лишней жидкости, тем меньше выброс гормонов в кровь.
Шаги к открытию вазопрессина начались в 1895 г., когда ученые Г. Оливер и Э. Шафер обнаружили, что задняя доля гипофиза может повышать кровяное давление. Затем в 1913 году ученый Р фон ден Фельден обнаружил, что экстракт нейрогипофиза оказывает антидиуретическое действие при несахарном диабете. Стоит отметить, что диабет — это не всегда диабет. Это группа заболеваний, сопровождающихся обильным выделением мочи.
В первой четверти 20 века появилось понятие о вазопрессине и понимание того, для чего нужен этот гормон. Биохимик Университета Джорджа Вашингтона В. Дю Виньо синтезировал вазопрессин и окситоцин, за что получил Нобелевскую премию.
Вазопрессин состоит из 9 аминокислот и обнаружен не только у человека, но и у большинства млекопитающих. Например, у лягушек и жаб вазопрессин определяет проницаемость клеток кожи, мочевого пузыря и почек для воды, отвечает за перенос ионов натрия в организме и таким образом регулирует осмотическое давление. Таким образом, вода проникает через клеточные мембраны и всасывается в кровь.
Основная функция гормона заключается в регуляции выведения воды почками. При несахарном диабете, если гормон не выделяется, человек теряет до 20 литров жидкости, хотя норма составляет 1,5 литра. Люди с этим заболеванием часто испытывают жажду и пьют много воды.
Ученые наблюдали за пациентами в течение девяти лет и отслеживали связь между потреблением жидкости и риском гипергликемии. У пациентов, которые выпивали более литра жидкости в день, риск развития диабета был на 27% ниже, чем у тех, кто выпивал менее 500 мл. В связи с этим ученые пришли к выводу, что недостаточное потребление жидкости приводит к риску развития диабета и повышению уровня вазопрессина в крови.
Помимо регуляции жидкости в организме, гормон отвечает за сужение сосудов, объем циркулирующей в организме крови и разжижение ее плазмы. Он влияет на температуру тела, внутриглазное давление и состав жидкостей во внутреннем ухе.
Гормон оказывает кровоостанавливающее действие, которое осуществляется с помощью спазма сосудов. Если высвобождается слишком много АДГ, может произойти сужение мелких артерий и повышение артериального давления. Через рецепторы он контролирует тонус сосудов и гладкой мускулатуры внутренних органов, например желудочно-кишечного тракта. Он также оказывает обезболивающее действие.
Согласно исследованиям, в ответ на стресс или боль повышается уровень вазопрессина, а вместе с ним и болевой порог чувствительности. Ученые провели эксперименты, в ходе которых этот гормон вводили в желудочки головного мозга крыс. Первоначально у животных наблюдался дефицит вазопрессина и выраженная реакция на малейшую боль. Но после инъекции болевой порог повысился, что свидетельствует об обезболивающем эффекте гормона.
Вазопрессин также вводился экспериментально людям с острыми головными болями. А наблюдения показали, что выраженность болей уменьшилась.
Оказывается, вазопрессин влияет и на поведение. Например, он участвует в регуляции агрессии, сексуальной мотивации и реакции на стресс. Его уровень в крови повышается, когда человек переживает шок, травму или кровопотерю, боль, психоз. Иногда лекарства нарушают его синтез.
Рецепторы аргинина-вазопрессина участвуют в социальном поведении. За отцовский инстинкт у животных, поиск партнера и отцовскую любовь у мужчин частично отвечает этот гормон. Наблюдения проводились за степными и степными полевками. Первые моногамны, а вторые, наоборот, не отличаются верностью. Это зависит от длины участка ДНК перед геном рецептора. Чем дольше, тем вернее полевки. Ученые установили, что, соотнеся эту длину и увеличив выработку вазопрессина, можно изменить поведение партнеров и укрепить семейные отношения даже у людей.
Ученые также изучили физико-химический состав сыворотки крови и сравнили работоспособность людей в стандартных и экстремальных состояниях и патологиях. Выяснилось, что концентрация частиц внеклеточной жидкости, различных ионов и веществ подлежит особому контролю. Было обследовано около 200 космонавтов и астронавтов. И даже после полета их показатели концентрации растворенных частиц в крови (осмоляльность) не отличались от обычных. Те организм настолько строго контролирует состав крови, что даже в экстремальных условиях сохраняет нормальные показатели. Это зависит от того, какой объем ячеек будет. Чем выше осмоляльность, тем меньше объем. А изменения объема приводят к нарушению клеточного метаболизма, функциональности.
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4