В личном анамнезе некоторые состояния, возникающие в перинатальный период

В личном анамнезе другие болезни и патологические состояния (Z87)

Внешние причины травм. Термины в этом разделе не являются медицинскими диагнозами, а являются описанием обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды разделов V01-Y98).

Лекарства и химикаты: таблица лекарств и химикатов, вызвавших отравление или другие побочные реакции.

В России принята Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) как единый нормативный документ по учету заболеваемости, причин обращения населения в лечебные учреждения всех ведомств и причин смерти.

МКБ-10 введена в практику оказания медицинской помощи на всей территории Российской Федерации в 1999 г приказом Минздрава России от 27 мая 1997 г. № 170

ВОЗ планирует опубликовать новую редакцию (МКБ-11) в 2022 году.

Сокращения и символы в Международной классификации болезней, 10-й пересмотр

NEC – не классифицированный в других местах.

† — код основного заболевания. Основной код системы двойного кодирования содержит информацию об основном генерализованном заболевании.

* — необязательный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования содержит информацию о проявлении основного генерализованного заболевания в отдельном органе или области тела.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-я редакция, онлайн-версия. Принята 43-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения С изменениями и дополнениями от Всемирной организации здравоохранения 1990-2022 гг. Обработка данных, дизайн, поиск, отслеживание и перевод изменений с 1996 года по настоящее время © 2022 mkb-10.com Официальная версия МКБ-10 на сайте ВОЗ (англ., 2019 г)

Перинатальные заболевания как ведущая причина летальных исходов у детей

В статье представлены результаты ретроспективного анализа историй болезни госпитализированных больных, протоколов вскрытий, результатов морфологического исследования последа и протоколов комиссий по изучению летальных исходов умерших детей

Перинатальные заболевания как основная причина летальных исходов у детей О. К. Кирилочев, И. З. Китиашвили, З. Г. Тарасова

В статье представлены результаты ретроспективного анализа медицинских карт госпитализированных больных, протоколов патологоанатомических вскрытий, результатов морфологического исследования плаценты и протоколов комиссий, изучающих летальные исходы у детей, умерших в отделении реанимации и интенсивной терапии в течение 10 лет лет (2008 –2018). В 50% случаев смерть была вызвана бактериальным сепсисом и врожденной пневмонией, что, по-видимому, является основным резервом снижения младенческой смертности.

В современном медицинском обслуживании для улучшения медицинского обслуживания и снижения младенческой смертности был принят Глобальный консенсус по охране здоровья матери, ребенка и новорожденного [1]. Этот документ включает в себя систему мер как со стороны государства в целом, так и со стороны отрасли здравоохранения. Одним из аспектов Глобальной стратегии является улучшение регистрации случаев смерти детей. В настоящее время около 30% смертей приходится на возраст от 0 до 5 лет. Именно этот возрастной период составляет важнейший резерв снижения младенческой смертности [2, 3]. В то же время смертность и заболеваемость детей — совершенно взаимосвязанные понятия. Около 40% детей в первые месяцы жизни умирают от предотвратимых причин [4, 5]. Подавляющее большинство детей умирают до своего первого дня рождения что составляет от 55 до 65% смертности детей в возрасте от 0 до 14 лет [6]. Из них 40 % умирают в раннем неонатальном периоде, 30 % — в постнеонатальном периоде [7]. По данным Г. А. Самсыгиной, смертность новорожденных составляет 40% от общего числа умерших детей [8].

Наиболее частыми причинами смерти новорожденных во всем мире являются асфиксия, неонатальный сепсис, врожденные пороки развития и инфекционные заболевания [9]. Большинство этих причин связаны с заболеваниями плода и новорожденного. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) эти заболевания представляют собой класс XVI, который объединяет отдельные состояния, возникшие в перинатальном периоде. Следует отметить, что хотя заболевание и смерть наступили позже, эти нозологические единицы относятся к классу XVI (признаки Р00-Р96). Поэтому для достижения цели снижения младенческой смертности необходимо учитывать и анализировать основные причины смертности, в основном заболевания, возникающие в перинатальном периоде.

Индивидуальные состояния, возникшие в перинатальном периоде, отличаются от заболеваний других классов по этиологии, патофизиологии и клинической симптоматике. Приведены основные характеристики заболеваний, возникших в перинатальном периоде.

По данным современной литературы внутриутробные инфекции и неонатальный сепсис чаще всего являются ведущей причиной заболеваемости и смертности новорожденных [7, 10, 11]. Врожденная пневмония как отдельная нозологическая форма одинаково распространена в странах с высоким и низким уровнем младенческой смертности [12, 13]. Врожденные инфекции любой этиологии напрямую связаны с особенностями течения беременности. Практически во всех случаях в анамнезе матери имеются указания на неблагоприятные факторы в различные сроки гестации. При этом наиболее частой причиной рождения ребенка с инфекционным заболеванием является плацентарная недостаточность инфекционного генеза. При инфекционном поражении плода в плаценте определяются диффузные изменения в виде амнионита, трансмуральный мембранит, фуникулит. При плацентарной недостаточности инфекционного генеза микробный спектр матери чрезвычайно разнообразен. При этом, независимо от этиологического фактора, в инфекционный процесс чаще всего вовлекается децидуальная оболочка плаценты [10]. Очень часто у матерей с инфекционным поражением плаценты рождаются дети с врожденной пневмонией и сепсисом [14]. В этом случае возможны отрицательные посевы на микробную флору у новорожденных, но острое воспаление в плаценте все же может присутствовать [15] децидуальная оболочка плаценты чаще всего вовлекается в инфекционный процесс [10]. Очень часто у матерей с инфекционным поражением плаценты рождаются дети с врожденной пневмонией и сепсисом [14]. В этом случае возможны отрицательные посевы на микробную флору у новорожденных, но острое воспаление в плаценте все же может присутствовать [15] децидуальная оболочка плаценты чаще всего вовлекается в инфекционный процесс [10]. Очень часто у матерей с инфекционным поражением плаценты рождаются дети с врожденной пневмонией и сепсисом [14]. В этом случае возможны отрицательные посевы на микробную флору у новорожденных, но острое воспаление в плаценте все же может присутствовать [15].

В зависимости от времени проявления бактериального сепсиса можно определить период инфицирования новорожденного. Если сепсис возникает до 72 часов жизни (ранний сепсис), то инфицирование новорожденного произошло до или во время родов. При развитии сепсиса после третьего дня жизни (поздний сепсис) ребенок может быть инфицирован как во время родов, так и после рождения [8, 16]. До недавнего времени диагноз сепсиса у подавляющего большинства новорожденных основывался на подозрении и/или документально подтвержденной инфекции в сочетании с синдромом системного воспалительного ответа (ССВО) [17–19]. Однако время внесло свои коррективы в диагностическую концепцию сепсиса, в основе которой лежало ССВО как единственный драйвер патологического процесса [20]. Сейчас, для диагностики сепсиса даже у детей следует использовать новые подходы, разработанные экспертами Общества медицины критических состояний (SCCM) и Европейского общества медицины интенсивной терапии (ESICM) в 2016 г. [21, 22]. Обновленная концепция сепсиса основана на отказе от критериев SIRS и переходе к оценке органной дисфункции по шкале SOFA (оценка органной недостаточности сепсиса). В 2017 г была разработана и опубликована педиатрическая шкала pSOFA, показавшая высокую диагностическую и прогностическую точность [23]. В нашем ретроспективном анализе клинических случаев не использовались новые подходы к диагностике сепсиса, в том числе шкала pSOFA, разработанная экспертами Общества реаниматологии (SCCM) и Европейского общества интенсивной медицины (ESICM) в 2016 г. [21], 22. Обновленная концепция сепсиса основана на отказе от критериев SIRS и переходе к оценке органной дисфункции по шкале SOFA (оценка органной недостаточности сепсиса). В 2017 г была разработана и опубликована педиатрическая шкала pSOFA, показавшая высокую диагностическую и прогностическую точность [23]. В нашем ретроспективном анализе клинических случаев не использовались новые подходы к диагностике сепсиса, в том числе шкала pSOFA, разработанная экспертами Общества реаниматологии (SCCM) и Европейского общества интенсивной медицины (ESICM) в 2016 г. [21], 2[2]. Обновленная концепция сепсиса основана на отказе от критериев SIRS и переходе к оценке органной дисфункции по шкале SOFA (оценка органной недостаточности сепсиса). В 2017 году была разработана и опубликована педиатрическая шкала pSOFA которые показали высокую диагностическую и прогностическую точность [23]. В нашем ретроспективном анализе клинических случаев не использовались новые подходы к диагностике сепсиса, в том числе шкала pSOFA. Обновленная концепция сепсиса основана на отказе от критериев SIRS и переходе к оценке органной дисфункции по шкале SOFA (оценка органной недостаточности сепсиса). В 2017 г была разработана и опубликована педиатрическая шкала pSOFA, показавшая высокую диагностическую и прогностическую точность [23]. В нашем ретроспективном анализе клинических случаев не использовались новые подходы к диагностике сепсиса, в том числе шкала pSOFA. Обновленная концепция сепсиса основана на отказе от критериев SIRS и переходе к оценке органной дисфункции по шкале SOFA (оценка органной недостаточности сепсиса). В 2017 г была разработана и опубликована педиатрическая шкала pSOFA, показавшая высокую диагностическую и прогностическую точность [23]. В нашем ретроспективном анализе клинических случаев не использовались новые подходы к диагностике сепсиса, в том числе шкала pSOFA.

Врожденные инфекции небактериальной этиологии занимают большой удельный вес в заболеваемости и смертности детей в неонатальном периоде. К ним относятся заболевания и состояния плода и новорожденного, возникшие во внутриутробном или интранатальном периоде, источником которых была мать. По своей сути эти заболевания представляют собой хронические перинатальные инфекции, имеющие сходную клиническую картину в неонатальном периоде. В связи с этим для удобства они объединены в одну группу: TORCH-инфекции (Toxoplasmosis – токсоплазмоз, Others – другие, Rubella – краснуха, Cytomegaly – цитомегалия, Herpes – герпес). Их диагностируют на основании наличия TORCH-синдрома [24].

Неинфекционные перинатальные заболевания представлены церебральной лейкомаляцией, бронхолегочной дисплазией (БЛД), нетравматическими и травматическими внутричерепными кровоизлияниями (ВЧК), респираторным дистресс-синдромом (РДС), некротизирующим энтероколитом, асфиксией, гемолитической болезнью новорожденных, аспирацией мекония и др

Церебральная лейкомаляция — один из вариантов гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных. Это малоизученное заболевание, но в большей степени обусловленное гипоксемией [25-27].

Увеличение выживаемости глубоконедоношенных новорожденных в последние годы обусловило появление новых заболеваний и состояний, которые стали влиять на дальнейший прогноз жизни и здоровья. Одним из таких заболеваний является БЛД, возникающее в перинатальном периоде. Это полиэтиологическое заболевание незрелых легких, возникающее в результате интенсивной терапии РДС или пневмонии. В настоящее время выделяют две основные формы БЛД у недоношенных детей: «новая (постсурфактантная) БЛД» и «старая (классическая) БЛД». Фенотипы этих вариантов БЛД радикально различаются по различным критериям (этиология, патогенез, патоморфология, срок беременности, респираторная терапия, тяжесть заболевания и др.) [28].

Одними из неинфекционных заболеваний, возникших в перинатальном периоде, являются нетравматические и травматические ВМК. Нетравматические ВМК являются прерогативой недоношенных детей, что связано с незрелостью головного мозга, особенностями его васкуляризации, потерей автономности мозгового кровотока в условиях критических состояний [29]. У доношенных новорожденных причиной нетравматического ВМК обычно является тяжелая острая или хроническая гипоксия. В основе ВЧГ травматического генеза всегда лежит нарушение целостности мозговых тканей, возникшее во время родов. В последние годы отмечается снижение числа родовых травм в связи с увеличением числа кесаревых сечений.

У глубоконедоношенных детей вследствие незрелости легочной ткани возникает первичный дефицит сурфактанта, что является причиной РДС в раннем неонатальном периоде [16]. Современные перинатальные технологии позволяют большинству таких детей спасти жизнь. Однако в связи с крайней степенью морфофункциональной незрелости ребенка или сопутствующим тяжелым заболеванием возможен и летальный исход.

Еще одно заболевание, возникшее в перинатальном периоде, – некротизирующий энтероколит. Это заболевание получило термин «болезнь выживших недоношенных». В его основе лежит сочетание неспецифического воспаления, ишемии кишечной стенки и незрелости защитных механизмов [30]. Летальность при этом заболевании чаще всего обусловлена ​​перфорацией кишечной стенки с развитием перитонита и значительно увеличивается при снижении массы тела и гестационного возраста ребенка.

Наряду с описанными заболеваниями, возникшими в перинатальном периоде, смертность может быть обусловлена ​​также гемолитической болезнью новорожденных, аспирацией мекония и некоторыми другими состояниями.

Целью данного исследования явилось изучение нозологических единиц смертности детей, связанных с заболеваниями перинатального периода, с целью разработки направлений по совершенствованию медицинской помощи и снижению смертности.

Материалы и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ историй болезни стационарных больных, протоколов вскрытий, результатов морфологического исследования плаценты и протоколов комиссий по изучению летальных исходов у детей, умерших в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) для новорожденных старше 10 лет (2008-2018 гг.) представлены. Больница, в которой проводилось исследование, относится к третьему уровню оказания помощи новорожденным в критическом состоянии, детям с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении или нуждающимся в хирургической помощи. Медицинская помощь детям в ОРИТ осуществляется на основании Приказа Минздрава России от 12.11.2012 № 909н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи детям в отделениях анестезиологии и реаниматологии». Профиль”. Отделение интенсивной терапии является структурным подразделением Областной детской клинической больницы. Возраст пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных, варьировал от 0 до 28 дней.

В ходе статистической обработки материала определяли среднее арифметическое и стандартное отклонение некоторых показателей (М ± m). В дальнейшем значимость различий средних значений оценивали с помощью t-критерия Стьюдента.

За период с 2008 по 2018 годы летальный исход зафиксирован у 186 детей. Из них у 146 (78,5%) больных основное заболевание было кодировано (по МКБ-10) по классу XVI (определенные состояния, возникшие в перинатальном периоде). Перинатальные заболевания, вызвавшие смерть детей в ОИТ, представлены на рис. По другим классам МКБ-10 смерть зарегистрирована у 21,5% пациентов. Класс XVII – врожденные аномалии (мальформации), деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) – встречались в 18,3% случаев (34 больных). I класс – некоторые инфекционные и паразитарные болезни (А00-А99) – встречались у 2,1% (4 больных) и IX класс – болезни системы кровообращения – у 1,1% (2 больных).

Таким образом, в случаях смерти в ОИТ преобладающую группу составляют перинатальные заболевания (78,5%), относящиеся к классу XVI. В этом смысле мы решили изучить именно эти нозологические единицы, возникшие в перинатальном периоде, с целью разработки возможного совершенствования медицинской помощи детям и снижения смертности.

Результаты исследования и обсуждение

При перинатальных заболеваниях неонатальная смертность составила 62,4% (91 больной), постнеонатальная смертность — 37,6% (55 больных). Из общего числа детей, умерших от перинатальных заболеваний, 85,6% (125 больных) были недоношенными и 14,4% (21 ребенок) в сроке).

Установлено, что в 50% случаев (73 больных) смерть наступила как следствие бактериального неонатального сепсиса (Р36) и врожденной пневмонии (Р23). Характеристика детей, умерших от бактериального сепсиса и врожденной пневмонии, представлена ​​в таблице 1.

Из группы больных с бактериальным сепсисом и врожденной пневмонией 68 детей (93%) были недоношенными, 5 детей (7%) доношенными. Как видно из табл. 1 средняя масса тела соответствовала низкой массе тела при рождении (менее 2500 г), а гестационный возраст соответствовал пациенткам с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г).

При бактериальном сепсисе новорожденных воспалительные изменения в плаценте определялись в 64% случаев, а при врожденной пневмонии в 88% случаев. Внутриутробное развитие плода с плацентарной недостаточностью инфекционного генеза в большинстве случаев осложнялось истмико-цервикальной недостаточностью и преждевременными родами (91%).

У значительной части обследованных больных (40%) с бактериальным сепсисом и врожденной пневмонией этиологию заболевания установить не удалось (табл. 1). Однако при отрицательных посевах острое воспаление в плаценте (гнойный хориоамнионит, периваскулит, фуникулит) имело место в 30% случаев.

В случаях выявления возбудителя (табл. 1) грамположительная флора была обнаружена у 19 больных, грамотрицательная — у 17. При врожденной пневмонии грамположительная флора обнаружена у 2 больных, грамотрицательная — у 6. Лабораторные исследования для исключения атипичных возбудителей при врожденной пневмонии не проводились.

В 11,3% случаев бактериального сепсиса и 10% случаев врожденной пневмонии определялось основное заболевание – врожденный иммунодефицит (на секции выявлен неклассифицированный тип иммунодефицита). Во всех этих случаях смерть была неизбежна.

На основании исчерпывающего анализа медицинских карт госпитализированных больных и протоколов комиссий по изучению летальных исходов установлено, что при сепсисе неотвратимость смерти составляла 90,6%, при врожденной пневмонии – 85%).

В 15% случаев (22 пациента) причиной смерти явились перинатальные инфекционные заболевания, кодированные другими рубриками (характеристика детей, умерших от перинатальных инфекций, представлена ​​в табл. 2). Из них: перинатальные инфекции неуточненные (Р39.9) – 9 больных; врожденная цитомегаловирусная инфекция (P35.1) – 8; перинатальные инфекции уточненные (P39.8), 4; синдром врожденной краснухи (P35.0) – 1.

У больных, умерших от перинатальной инфекции неуточненной (Р39.9), клинический диагноз основывался на наличии TORCH-синдрома, который имел место у 8 детей. В одном случае у ребенка с массой тела при рождении 930 г этого синдрома не было. При этом 7 больных были недоношенными и 2 в срок.

Из 8 случаев смерти от врожденной цитомегаловирусной (Р35.1) инфекции диагноз у 7 пациентов был верифицирован только при патологоанатомическом исследовании. При жизни в 3 случаях получены отрицательные результаты лабораторной диагностики для исключения этой инфекции; у 2 детей был ошибочно диагностирован бактериальный сепсис на основании имеющихся симптомов; Двум детям лабораторное исследование не проводилось. В этой группе больных 7 детей были недоношенными и 1 — доношенными.

Вследствие перинатальной инфекции, уточненной (Р39.8), умерло 4 ребенка. Этиология инфекционного процесса была следующей: врожденный микоплазмоз (3 больных), врожденный токсоплазмоз (1 больной). Следует отметить, что при жизни у всех больных был TORCH-синдром, однако этиологический диагноз устанавливался исключительно на основании патологоанатомического морфологического исследования.

У 1 ребенка с перинатальной инфекцией при жизни на основании анамнеза, специфических клинических проявлений поставлен диагноз синдром врожденной краснухи (Р35.0). Впоследствии этот клинический диагноз был подтвержден патологоанатомическим исследованием.

У всех больных, умерших от перинатальных инфекций (неуточненной и уточненной, врожденной цитомегаловирусной инфекции, синдрома врожденной краснухи), на срезах выявляли полиорганные и системные поражения (интерстициальная пневмония, гепатит, менингоэнцефалит и др.). На основании данных патоморфологического исследования и изучения медицинских карт госпитализированных больных, протоколов комиссий по изучению летальных исходов сделан вывод о неизбежности летального исхода.

Таким образом, перинатальные инфекционные заболевания были наиболее частой причиной смерти детей в ОИТ (65% случаев).

В 35% случаев смерть наступила вследствие перинатальных заболеваний неинфекционной природы: церебральная лейкомаляция (Р91.2) – 16 больных; БЛД (P27.2) – 14; Нетравматический ВЧГ (Р52) – 7; ДЭГ(П22)-6; некротизирующий энтероколит (Р77) – 4; тяжелая асфиксия (P21) — 1; Травматический ВЧГ (Р10) — 1; гемолитическая болезнь плода и новорожденного (Р55) – 1; аспирация мекония (Р24) – 1.

Характеристика детей, умерших в результате церебральной лейкомаляции и БЛД, представлена ​​в табл. 3.

В результате ретроспективного анализа выявлено, что 81% детей с церебральной лейкомаляцией и 71% детей с БЛД имели сопутствующую тяжелую патологию, взаимно отягощающую течение основного заболевания (табл. 3).

Дети, погибшие в результате церебральной лейкомаляции, имели в анамнезе внутриутробную хроническую гипоксию, низкие баллы по шкале Апгар при рождении (через 1 мин 3,6 ± 2,3; через 5 мин 6,3 ± 2,3), критические состояния при рождении в неонатальном периоде. Основными клинико-неврологическими синдромами при церебральной лейкомаляции были: атрофическая водянка головного мозга (9 больных), кома (7 детей).

У больных с БЛД продолжительность ИВЛ составила 54 ± 26 дней. По фенотипу БЛД новая форма выявлена ​​у 5 больных. При этом его смерть была вызвана сочетанным фоновым заболеванием 2-х конкурирующих заболеваний (БЛД и крайней незрелости или БЛД и гипоксически-ишемической энцефалопатии). У 9 пациентов была классическая форма БЛД. Летальный исход в данном случае был напрямую связан с основным заболеванием (ДАП), а на разрезе определялся диффузный пневмосклероз. Следует отметить, что постнеонатальная смертность наблюдалась в 100% случаев с БЛД, и у всех детей летальный исход был неизбежен.

В 7 случаях летальный исход был обусловлен нетравматическим ВМК. Все пациентки с нетравматическим ВМК были недоношенными, срок гестации 26 ± 2 нед, масса тела 868 ± 263 г, летальный исход у них наблюдался в неонатальном периоде. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (внутрижелудочковое) диагностировано у 4 детей, внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (внутрижелудочковое + перивентрикулярное) у 3 детей. На основании анализа медицинских карт и протоколов комиссий по изучению летальных исходов сделан вывод, что в 5 случаях летальный исход был неизбежен, в 2 – предотвратим. В 1 случае причиной смерти ребенка явилось травматическое кровотечение. Родовая травма в данном случае была обусловлена ​​нарушением трудовой деятельности.

В 6 случаях причиной смерти недоношенных детей был РДС вследствие первичного дефицита сурфактанта. Все пациентки были недоношенными, срок гестации 28 ± 3 нед, масса тела 1472 ± 747 г. Смерть у всех пациенток наступила в неонатальном периоде. В 2 случаях летальный исход удалось предотвратить за счет появления побочных эффектов интенсивной терапии у детей.

У 4 больных смерть наступила от некротизирующего энтероколита. Все дети умерли в неонатальном периоде, из них 3 недоношенных и 1 в срок. Средний срок беременности составил 32 ± 3 нед, масса тела 1474 ± ​​592 г. Характер поражения желудочно-кишечного тракта при некротическом энтероколите был следующим. У 2 больных смерть наблюдалась на ранних стадиях поражения органов пищеварения, а ее причиной был синдром полиорганной недостаточности. В 2 случаях смерть больных наступила вследствие перфорации кишечника с развитием перитонита. В одном случае некротизирующего энтероколита удалось предотвратить летальный исход.

В одном случае зафиксирован летальный исход вследствие выраженной асфиксии, аспирации мекония, гемолитической болезни новорожденного. Во всех случаях смерть можно было предотвратить. У 1 больного, родившегося в срок, причиной смерти стала тяжелая асфиксия, у второго – аспирация мекония. В обоих случаях смерть предотвратима (при проведении реанимационных мероприятий возникло фатальное вторичное осложнение – синдромы утечки воздуха из легких). Причиной смерти 1-го доношенного больного явилась гемолитическая болезнь новорожденного по резус-фактору, осложнившаяся билирубиновой энцефалопатией, что и явилось причиной смерти.

Выводы

  1. Основной причиной смерти новорожденных в отделении интенсивной терапии явились заболевания, возникшие в перинатальном периоде (78,5%). Подавляющее большинство умерших пациентов были недоношенными детьми (85,6%). При перинатальных заболеваниях неонатальная смертность составила 62,4%, постнеонатальная 37,6%. 13% пациентов умерли от предотвратимых причин. При определении статистических различий средних значений массы тела при рождении и гестационного возраста (критерий Стьюдента) сравниваемые значения не были статистически значимыми (р > 0,05).
  2. Перинатальные инфекционные заболевания явились причиной смерти в 65% случаев, неинфекционные заболевания – в 35%. Среди инфекционных перинатальных заболеваний в 50% случаев смерть была обусловлена ​​бактериальным сепсисом и врожденной пневмонией, что представляется основным резервом снижения младенческой смертности. При инфицировании новорожденных до родов или во время родов в большинстве случаев выявляли воспалительные изменения в плаценте. В 64% случаев бактериального сепсиса больной заражался после рождения.
  3. Для улучшения медицинского обслуживания и снижения смертности необходимо изменение системных факторов, в основе которых лежит улучшение состояния здоровья беременных в условиях инфекционных заболеваний. Кардинальное изменение этой ситуации не под силу педиатрам и имеет большое значение для повышения уровня жизни матерей. В целях профилактики инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи детям, необходимо строго соблюдать санитарно-эпидемиологические требования, установленные в СанПиН (2.1.3.2630-10).
  4. Учитывая преобладание бактериального сепсиса (36%) среди всех причин смерти и актуализацию основных положений об этом заболевании, необходимо ввести новые критерии сепсиса, разработанные Третьим международным консенсусом для определения сепсиса и септического шока. Использование этих критериев и внедрение шкалы pSOFA у детей позволит своевременно распознать сепсис, провести раннюю интенсивную терапию и снизить летальность.
  1. Выполнение обещаний, оценка результатов: Комиссия по информации и подотчетности в отношении здоровья женщин и детей – ВОЗ, 2011 г.
  2. Прометнов Д. В., Спиридонова Е. А., Румянцев С. А и соавт. Причины смертности детского населения (обзор литературы) // Южно-Российский медицинский вестник. 2013; 2:13–19.
  3. Баранов А. А. Состояние здоровья детей в Российской Федерации // Педиатрия. 2012 г.; 91(3): 9–14.
  4. Алкема Л., Ю Д. Оценка младенческой смертности: сравнение оценок UN IGME и IHME уровней и тенденций смертности и смертности детей в возрасте до пяти лет // PLOS Medicine. 2012 г.; 9(8):e1001288.
  5. Зобари М., Мослеми Л., Аббаси Э и др. изучение частоты и причин младенческой смертности от одного месяца до 5 лет и влияющих на них факторов // Международный медицинский журнал. 2012 г.; 1(2):33–36.
  6. Ильин А. Г., Романова Т. А., Акиньшин В. И. Анализ младенческой смертности в Белгородской области за 2005–2007 гг. // Вопросы современной педиатрии. 2008 г.; 7(3):125.
  7. Раджаратнам Дж. К., Маркус Дж. Р., Флаксман А. Д и др. иеонатальная, постнеонатальная, младенческая смертность и смертность детей в возрасте до 5 лет в 187 странах, 1970–2010 гг. Систематический обзор прогресса в достижении Цели развития тысячелетия 4 // Lancet. 2008 г.; 375.
  8. Самсыгина Г. А. О предрасполагающих факторах и факторах риска развития неонатального сепсиса и о современных подходах к его лечению // Педиатрия. 2012 г.; 91(3): 32–37.
  9. Black RE, Cousens S., Johnson HL et al. Справочная группа ВОЗ/ЮНИСЕФ по эпидемиологии детского здоровья. Глобальные, региональные и национальные причины младенческой смертности в 2008 г.: систематический обзор // Lancet. 2010 г.; 375 (9730): 1969–1987.
  10. Перепелица С. А. Этиологические и патогенетические факторы развития внутриутробных инфекций у новорожденных (обзор) // Общая реаниматология. 2018; 14(3): 54–67.
  11. Wynn JL Определение неонатального сепсиса // Curr. Педиатрическое заключение 2016 г.; 28(2): 135–140.
  12. Заиди А. К., Ганатра Х. А., Сайед С и другие. Влияние управления причинами неонатальной смертности от сепсиса и пневмонии // BMC Public Health. 2011 г.; 11 (приложение 3).
  13. Лоун Дж. Э., Бленкоу Х., Оза С и др. иаждый новорожденный: прогресс, приоритеты и возможности выживания // Lancet. 2014; 384 (9938): 189–205.
  14. Тирская Ю. И., Белькова Т. Н., Рудакова Е. Б. Лечебная тактика при внутриутробных инфекциях // Акушерство и гинекология. 2011 г.; 8:42–47.
  15. Мадан И., Ромеро Р., Кусанович Дж. П и соавт. Частота и клиническое значение внутриамниотической инфекции и/или воспаления у женщин с предлежанием плаценты и вагинальным кровотечением: неожиданное наблюдение // J. Perinat. Лекарство. 2010 г.; 38(3): 275–279.
  16. Володин НН (ред.). Неонатология. Национальное лидерство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 749 с.
  17. Кость Р. С. К эпидемиологии и естественному течению SIRS // JAMA. 1992 год; 268 (24): 3452–3455.
  18. Кость Р. С. К теории патогенеза синдрома системной воспалительной реакции: что мы знаем и чего не знаем о регуляции цитокинов // Крит. МедКер, 1996; 24(1): 163–172.
  19. Ангус Д. К., Ван дер Полл Т. Тяжелый сепсис и септический шок // N. Engl. J. Med. 2013; 369(9): 840–851.
  20. Руднов В. А., Кулабухов В. В. Сепсис-3: обновленные основные положения, возможные проблемы и дополнительные практические шаги // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016; 13(4):4–11.
  21. Сингер М., Дойшман К. С., Сеймур К. В и др. иретье международное консенсусное определение сепсиса и септического шока (Сепсис-3) // JAMA. 2016; 315(8): 801–810.
  22. Лекманов А. Ю., Миронов П. И., Руднов В. А. Современные определения и принципы терапии сепсиса у детей // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018; 15(4): 61–69.
  23. Матикс т. д.ж., Санчес-Пинто Л. Н. Адаптация и валидация шкалы последовательной оценки педиатрической органной недостаточности и оценка определений сепсиса-3 у детей в критическом состоянии // JAMA Pediatr. 2017; 171 (10): стр e172352.
  24. Кирилочев О. К., Кибирова А. И., Каширская Е. И. Современное состояние проблемы цитомегаловирусной инфекции у новорожденных // Астраханский медицинский журнал. 2015 г.; 10(2):6–17.
  25. Khwaja O., Volpe JJ Патогенез повреждения белого вещества головного мозга вследствие недоношенности // Арх. Фетальный ребенок. Неонатальное изд. 2008 г.; 93(2): 153–161.
  26. Кубота Т., Окумура А., Хаякава Ф и др. изаимосвязь между данными о формировании кисты, наблюдаемыми на УЗИ, и серийным электроэнцефалографическим временем повреждения у недоношенных детей с перивентрикулярной лейкомаляцией // Мозг и развитие. 2001 г.; 23(6): 390–394.
  27. Кохелет Д., Шочат Р., Луския А и др. иакторы риска судорог у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении с перивентрикулярной лейкомаляцией // Журнал детской неврологии. 2006. 21(11): 965–970.
  28. Овсянников Д. Ю. Система оказания медицинской помощи детям с бронхолегочной дисплазией. Руководство для практикующих врачей / Под ред проф. Л. Г. Кузьменко. М.: МДВ, 2010. 152 с.
  29. Вольпе Дж. Дж. Неврология новорожденного. Филадельфия: WB Probes, 2008. 1094 стр.
  30. Neu I., Walker WA Некротический энтероколит // N. Engl. J. Med. 2011 г.; 364(3): 255–264.

О. К. Кирилочев*, 1 , д. м.н., профессор Китиашвили И. З.*, доктор медицинских наук, профессор З. Г. Тарасова**, к. м.н

* Астраханский государственный медицинский университет Минздрава России, Астрахань ** ГБУЗ АО ОДКБ им. Н. Н. Силищева, г. Астрахань

Перинатальные заболевания как основная причина смертности детей / О. К. Кирилочев, И. З. Китиашвили, З. Г. Тарасова Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 46-51 Теги: врожденные инфекции, смерть, внутриутробная гипоксия

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector