I12.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
Официальный сайт компании RLS®. Главная Энциклопедия лекарств и фармацевтического ассортимента товаров из Рунета. Справочник лекарств Rlsnet. ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, изделий медицинского назначения, изделий медицинского назначения и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных эффектах, лекарственных взаимодействиях, способах применения препарата, фармацевтических компаниях. Медицинский справочник содержит цены на лекарства и фармацевтические препараты на рынке Москвы и других городов России.
Передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент», а также коммерческое использование материалов запрещены. При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www. rlsnet. ru, ссылка на источник информации обязательна.
© 2000-2022. РОССИЙСКИЙ РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ® РЛС ®
Внимание! Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.
Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы
Артериальная гипертензия (АГ) является важной проблемой общественного здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование
Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы / Т. В. Зуева1, Т. В. Жданова / ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия
Продолжить. Артериальная гипертензия (АГ) является серьезной проблемой в системе здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительно существующая и персистирующая артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование терминальной стадии болезни почек, а прогрессирующее снижение функции почек, наоборот, повышает артериальное давление (АД) и ухудшает его контроль. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как частой причиной артериальной гипертензии, так и осложнением неконтролируемой артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку артериальная гипертензия может быть как причиной, так и следствием ХБП, ее распространенность выше и ее труднее контролировать. Взаимодействие между артериальной гипертензией и ХБП является сложным и увеличивает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология артериальной гипертензии при ХБП сложна и является следствием многих факторов, таких как снижение массы нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активация гормонов, в том числе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и эндотелиальной дисфункция воспаления. Пациенты с ХБП чаще имеют гипертензию высокого риска: латентную, резистентную и ночную гипертензию. Данный обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле и принципах лечения артериальной гипертензии при ХБП.
Продолжить. Артериальная гипертензия (АГ) является важной проблемой общественного здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и стойкая артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование заболевания почек до его финальной стадии, а прогрессирующее ухудшение функции почек, наоборот, способствует повышению артериального давления (АД) и ухудшению его контроля. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как частой причиной артериальной гипертензии, так и осложнением неконтролируемой артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку артериальная гипертензия может быть как причиной, так и следствием ХБП, ее распространенность выше и ее труднее контролировать. Взаимодействие между артериальной гипертензией и ХБП является сложным и увеличивает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология артериальной гипертензии при ХБП сложна и обусловлена множеством факторов, таких как снижение массы нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активация гормонов, в том числе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и эндотелиальной дисфункция. Пациенты с ХБП чаще имеют гипертензию высокого риска: латентную, резистентную и ночную гипертензию. Обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле и принципах лечения артериальной гипертензии при ХБП.
Хроническая болезнь почек (ХБП) в настоящее время признана глобальной эпидемией. ХБП приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТХПН) и требует значительных затрат на здравоохранение. По мере снижения функции почек отмечается нарастание артериальной гипертензии (АГ), связанной с ХБП [1, 2]. ГА является мировой проблемой в медицине. Это основной модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта. ХБП является как частой причиной артериальной гипертензии, так и ее продолжающимся неконтролируемым осложнением. Взаимодействие между артериальной гипертензией и ХБП является сложным, увеличивая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов [3]. Частота появления кардиальных и почечных осложнений определяет АГ и ХБП как значимую медицинскую проблему [4-6].
Распространенность ГА составляет 25-30%, ХБП – 15% среди взрослого населения [1, 5].
Частота артериальной гипертензии у больных с ХБП значительно выше, чем в общей популяции. По данным эпидемиологических исследований, от 67 до 71% пациентов этой категории имеют артериальную гипертензию, а у лиц пожилого возраста она встречается в 82% случаев [1, 7]. На поздних стадиях ХБП ГА выявляют у 90% больных [8]. Артериальная гипертензия широко распространена среди получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [5, 7]. Частота АГ у диализных больных варьирует из-за различий в методах контроля артериального давления (АД): до или после диализа или в амбулаторных условиях. По данным многочисленных исследований, 50-60% (до 85%) гемодиализных больных и почти 30% перитонеальных диализных больных страдают артериальной гипертензией [9, 10]. Поскольку артериальная гипертензия может быть как причиной, так и следствием ХБП, ее распространенность выше и ее труднее контролировать. На распространенность, тяжесть и контроль артериальной гипертензии влияют: этиология ХБП, наличие и степень альбуминурии, генетические, социально-экономические факторы и факторы образа жизни. Кроме того, существуют расовые и этнические различия в распространенности, лечении, рисках и исходах артериальной гипертензии у пациентов с ХБП [5].
Патофизиология АГ при ХБП
Причинная природа ГА и ХБП двунаправлена, это тесно взаимосвязанные патофизиологические состояния [11-13]. Пациенты с ХБП чаще имеют фенотипы АГ высокого риска, такие как латентная, резистентная и ночная гипертензия. При скрытой гипертензии чаще встречаются поражение органов-мишеней и другие нежелательные явления. Недавние исследования показали, что скрытая гипертензия при ХБП связана с повышенным риском гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), протеинурии и сниженной расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Латентная гипертензия также связана с высокими сердечно-сосудистыми заболеваниями, терминальной стадией почечной недостаточности и смертностью от всех причин. Требуется дальнейшее изучение латентной гипертензии, а также поиск рациональных методов диагностики и лечения [12-14]. Определяется резистентная гипертензия
Патофизиология артериальной гипертензии при ХБП сложна, многофакторна и является следствием множества механизмов: уменьшение количества нефронов, увеличение задержки натрия и увеличение внеклеточного объема, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и эндотелиальная дисфункция [3], 12, 18. В последние годы появилась новая информация о гомеостазе и регуляции натрия и воды. Обсуждаются полиорганные эффекты вазопрессина, высокосолевой диеты, ограниченного потребления воды, а также значение накопления натрия и скорости его выведения с мочой. Получены данные о том, что нарушение регуляции обмена натрия и воды может оказывать сильное влияние на почки и сосуды. Дезадаптация к высокосолевой диете может быть связана с неуклонным ростом заболеваемости АГ и ХБП [19]. Связь между препаратами эритропоэтина (ЭПК) и артериальной гипертензией при ХБП хорошо известна. Исследования показывают, что механизм этой взаимосвязи многофакторный. Таким образом, некоторые пациенты с ХБП имеют ограниченную способность адаптироваться к быстрому увеличению объема эритроцитов из-за снижения СКФ, повышения сосудистого сопротивления и наличия ГЛЖ. Кроме того, существует возможность прямого сосудосуживающего действия и развития ГА, индуцированного ЭПК. Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании ЭПК у пациентов с резистентной артериальной гипертензией и мониторинге скорости подъема гемоглобина при неконтролируемом артериальном давлении [20]. Основные причины артериальной гипертензии у диализных пациентов включают: увеличение объема жидкости, симпатическую гиперактивность, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, атеросклероз, воздействие вазоактивных пептидов эндотелиального происхождения, увеличение внутриклеточного кальция и снижение фермента реналазы, секретируемого почками в реакция на высвобождение катехоламинов [21]. Связь между мочевой кислотой и системной гипертензией, заболеваниями почек и сердечно-сосудистыми заболеваниями хорошо известна. Недавние исследования подтверждают роль индуцированных мочевой кислотой изменений активности некоторых ферментов в патогенезе АГ и ХБП [22]. Появляется все больше данных об участии кишечной микробиоты в регуляции артериального давления и ухудшении прогноза ХБП. Например, при АГ снижается количество короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к нарушению микробного баланса, нарушению целостности эпителиального барьера, развитию воспаления кишечника. Эти изменения нарушают регуляцию артериального давления и, как следствие, способствуют поражению органов-мишеней, в том числе почек. С другой[ стороны].
Контроль и целевое АД у пациентов с ХБП
Хотя осведомленность о лечении АГ у пациентов с ХБП улучшается, контроль АД на всех стадиях ХБП остается субоптимальным [5]. Для диагностики артериальной гипертензии могут использоваться как случайные, так и амбулаторные измерения артериального давления. Использование амбулаторного мониторирования дает дополнительную информацию о суточных колебаниях АД, которые обычно наблюдаются при ХБП [3, 7]. Небольшой процент пациентов контролирует артериальное давление, что приводит к плохой приверженности лечению, субоптимальному контролю объемной перегрузки и, как следствие, недостаточному лечению [18]. Приблизительно у 30-60% больных АГ не удается достичь целевого уровня АД и сохраняется риск поражения органов-мишеней [17]. Тем не менее, Контроль артериального давления в популяции пациентов с ХБП может снизить риск сердечно-сосудистых и церебральных нежелательных явлений, летальности и прогрессирования почечной недостаточности [7, 12]. Большинство современных рекомендаций относятся к интенсивному контролю АД и активной антигипертензивной терапии [12, 24]. Повышение качества ведения пациентов с АГ играет важную роль в замедлении прогрессирования, улучшении прогноза и профилактике осложнений ХБП [2]. Оптимальное целевое артериальное давление при лечении АГ в целом и ХБП в частности остается предметом дискуссий и споров, несмотря на данные многочисленных клинических исследований [3]. Наиболее значимые рекомендации по профилактике и лечению гипертензии при заболеваниях почек включают в себя рекомендации, содержащиеся в Глобальных результатах улучшения результатов заболевания почек (KDIGO) (2012 г.) и US NKF KDOQI (2004 г.) [2]. В клинических рекомендациях KDIGO-2012 верхний уровень рекомендуемого целевого артериального давления составляет
Принципы лечения АГ при ХБП
Актуальные вопросы лечения АГ включают: контроль суточного ритма АД, целевое АД, оценку вторичных форм, ограничение потребления соли, дозировку антигипертензивных препаратов [11]. Фармакологическое лечение больных АГ, ассоциированной с ХБП, представляет собой сложную и комплексную задачу, поскольку причин развития АГ значительно больше, чем у больных АГ без ХБП. Кроме того, может потребоваться исключение псевдорезистентности и других вторичных причин [3]. Сведений о тактике лечения резистентной АГ на фоне ХБП в современной литературе недостаточно. Имеющиеся данные относятся к поэтапной оценке питания, образ жизни и приверженность антигипертензивной терапии. Некоторые авторы указывают на необходимость изучения роли диуретиков и антагонистов минералокортикоидных рецепторов, а также современных методов лечения, таких как денервация почек и стимуляция барорецепторов [17]. Ключевым моментом в лечении АГ у больных с ХБП является применение комбинации антигипертензивных препаратов с оценкой СКФ [3]. Основные подходы к лечению АГ при ХБП включают: ограничение потребления соли с пищей, лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), терапию диуретиками [11, 12]. Есть надежда на разработку клинических руководств по дозированию антигипертензивных препаратов перед сном у пациентов с ХБП, что поможет восстановить ночные колебания АД. [11]. Воздействие на РААС является основным компонентом нефропротекторной терапии. Согласно последним рекомендациям, ингибиторы АПФ следует использовать в качестве препаратов первой линии у пациентов с СКФ более 30 мл/мин/1,73 м2 [1, 24]. БРА также относят к препаратам первого ряда, применяемым при непереносимости ингибиторов АПФ [1, 3]. БРА как в монотерапии, так и в комбинированной терапии оказывают благотворное влияние на протеинурию, и их потенциальная польза при лечении АГ и ХБП очевидна. Имеются данные одного исследования об отсутствии существенных изменений расчетной СКФ во время терапии БРА [28]. Ингибиторы АПФ и БРА замедляют прогрессирование ХБП за счет снижения внутриклубочкового давления и скорости развития гломерулосклероза [25]. Одновременное применение двух блокаторов РААС не показано [14]. Для достижения целевого уровня АД наряду с ингибиторами АПФ рекомендуется комбинированная терапия блокаторами кальциевых каналов (БКК) и диуретиками [24]. Недигидропиридиновые БКК уменьшают альбуминурию и задерживают ухудшение функции почек. Дигидропиридиновые БКК не рекомендуются в качестве монотерапии у пациентов с протеинурической ХБП, предпочтительно в комбинации с блокаторами РААС. Диуретики широко используются в лечении больных с ХБП [1]. При СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 тиазидные диуретики заменяют петлевыми диуретиками [14]. все остальные группы препаратов следует назначать при неэффективности основного лечения [1]. снижение ад в начале лечения аг при хбп приводит к снижению почечного перфузионного давления до 10-20%. это требует тщательного контроля электролитов крови и скф. снижение скорости клубочковой фильтрации обычно происходит в течение первых двух недель лечения и затем стабилизируется. при более выраженном снижении скф рекомендуется приостановить лечение и исключить реноваскулярную патологию [14]. 30 мл/мин/1,73 м2, тиазидные диуретики заменяют петлевыми диуретиками [14]. все остальные группы препаратов следует назначать при неэффективности основного лечения [1]. снижение ад в начале лечения аг при хбп приводит к снижению почечного перфузионного давления до 10-20%. это требует тщательного контроля электролитов крови и скф. снижение скорости клубочковой фильтрации обычно происходит в течение первых двух недель лечения и затем стабилизируется. при более выраженном снижении скф рекомендуется приостановить лечение и исключить реноваскулярную патологию [14]. 30 мл/мин/1,73 м2, тиазидные диуретики заменяют петлевыми диуретиками [14]. все остальные группы препаратов следует назначать при неэффективности основного лечения [1]. снижение ад в начале лечения аг при хбп приводит к снижению почечного перфузионного давления до 10-20%. это требует тщательного контроля электролитов крови и скф. снижение скорости клубочковой фильтрации обычно происходит в течение первых двух недель лечения и затем стабилизируется. при более выраженном снижении скф рекомендуется приостановить лечение и исключить реноваскулярную патологию [14]. все остальные группы препаратов следует назначать при неэффективности основного лечения [1]. снижение ад в начале лечения аг при хбп приводит к снижению почечного перфузионного давления до 10-20%. это требует тщательного контроля электролитов крови и скф. снижение скорости клубочковой фильтрации обычно происходит в течение первых двух недель лечения и затем стабилизируется. при более выраженном снижении скф рекомендуется приостановить лечение и исключить реноваскулярную патологию [14]. все остальные группы препаратов следует назначать при неэффективности основного лечения [1]. снижение ад в начале лечения аг при хбп приводит к снижению почечного перфузионного давления до 10-20%. это требует тщательного контроля электролитов крови и скф. снижение скорости клубочковой фильтрации обычно происходит в течение первых двух недель лечения и затем стабилизируется. при более выраженном снижении скф рекомендуется приостановить лечение и исключить реноваскулярную патологию [14]. это требует тщательного контроля электролитов крови и скф. снижение скорости клубочковой фильтрации обычно происходит в течение первых двух недель лечения и затем стабилизируется. при более выраженном снижении скф рекомендуется приостановить лечение и исключить реноваскулярную патологию [14]. это требует тщательного контроля электролитов крови и скф. снижение скорости клубочковой фильтрации обычно происходит в течение первых двух недель лечения и затем стабилизируется. при более выраженном снижении скф рекомендуется приостановить лечение и исключить реноваскулярную патологию [14].
Кроме того, в комплексную терапию больных с ХБП должны входить немедикаментозные подходы к лечению артериальной гипертензии (модификация образа жизни, ограничение соли в пище) [1, 3]. Устранение чувствительности к соли имеет решающее значение для контроля артериального давления, поскольку наиболее частой причиной артериальной гипертензии при ХБП является снижение способности почек выделять соль [11]. В последнее время большое внимание уделяется роли физических упражнений при ХБП. Распространенность гиподинамии у больных с ХБП на 12-50% выше, чем в общей популяции. По данным когортного исследования этой проблемы у больных, находящихся на гемодиализе, продемонстрировано преимущество аэробных упражнений в улучшении качества жизни и здоровья.
Пациенты с терминальной стадией почечной недостаточности, получающие гемодиализ, характеризуются колебаниями артериального давления во время процедуры. Интрадиализная гипотензия и гипертензия представляют собой особые ситуации, связанные с повышенным риском смертности. У пациентов с интрадиализной гипертензией наблюдается необъяснимое увеличение сосудистого сопротивления во время диализа, и в качестве первой линии лечения рекомендуется более агрессивное лечение объемной перегрузки [7, 10, 30].
Интрадиализная гипертензия регулярно возникает у 10–15% пациентов, находящихся на гемодиализе. Пациенты с интрадиализной гипертензией обычно имеют небольшую интердиалитическую прибавку в весе, но регулярный избыток внеклеточного объема при биоимпедансной спектроскопии. Пациенты с интрадиализной гипертензией имеют более низкие преддиализные уровни альбумина и мочевины, что может способствовать снижению осмолярности плазмы, тем самым предотвращая снижение артериального давления. Кроме того, эндотелин-1 может быть медиатором интрадиализных скачков артериального давления. Снижение целевой «сухой» массы тела, удаление избытка натрия, снижение содержания натрия в диализате позволяет предотвратить повышение и способствовать нормализации АД более чем у 60% больных [7, 30]. Антигипертензивные препараты этой категории больных следует назначать при стойко повышенном амбулаторном АД > 140/90 мм рт. Искусство. [30].
- Калаицидис Р. Г., Элисаф М. С. Лечение артериальной гипертензии при хронической болезни почек // Curr Hypertens Rep. 2018; 20 (8): 64. DOI: 10.1007/s11906-018-0864-0.
- Cai G., Chen X. Артериальная гипертензия у пациентов с ХБП в Китае: клинические особенности и лечение // Front. Лекарство. 2017; 11(3): 307–309. DOI: 10.1007/s11684-017-0578-8.
- Hamrahian SM, Falkner B. Артериальная гипертензия при хронической болезни почек // Adv Exp Med Biol., 2017; 956:307-325. DOI: 10.1007/5584_2016_84.
- Barcellos FC, Del Vecchio FB, Reges A., Mielke G., Santos IS, Umpierre D et al. Физические упражнения у пациентов с артериальной гипертензией и хронической болезнью почек: рандомизированное контролируемое исследование // J Hum Hypertens. 2018; 32(6): 397–407. DOI: 10.1038/s41371-018-0055-0.
- Горовиц Б., Мискулин Д., Загер П. Эпидемиология артериальной гипертензии при ХБП // Продвинутая хроническая болезнь почек. 2015 г.; 22(2): 88-95. DOI: 10.1053/j. ackd.2014.09.004.
- Зуева Т. В., Жданова Т. В., Уразлина С. Е. Коморбидность почечной и сердечной патологии // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019; 14(4): 711–717. [Зуева Т. В., Жданова Т. В., Уразлина С. Е. Коморбиность почечной и кардиальной патологии // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019; 14 (4): 711–717 (на русском языке). DOI: https://doi. org/10.14300/mnnc.2019.14178.]
- Пеко-Антик А., Парипович Д. Почечная гипертензия и сердечно-сосудистые нарушения у детей с хронической болезнью почек // Srp Arh Celok Lek. 2014; 142 (1–2): 113–117. DOI: 10.2298/sarh1402113p.
- Valika A., Peixoto AJ Лечение артериальной гипертензии в переходный период: от ХБП к терминальной стадии почечной недостаточности // Adv Chronic Kidney Dis. 2016; 23(4): 255–61. DOI: 10.1053/j. ackd.2016.02.002.
- Агарвал Р., Флинн Дж., Поуг В., Рахман М., Рейсин Э., Вейр М. Р. Оценка и лечение гипертензии у диализных пациентов // J Am Soc Nephrol. 2014; 25:1630–646. DOI: 10.1681/ASN.2013060601.
- Ван Бурен П. Н., Инриг Дж. К. Особые ситуации: интрадиализная гипертензия/хроническая гипертензия и интрадиализная гипотензия // Semin Dial. 2017; 30(6): 545–552. DOI: 10.1111/sdi.12631.
- Джадд Э., Калхун Д. А. Лечение артериальной гипертензии при ХБП: за рамками рекомендаций // Adv Chronic Kidney Dis. 2015 г.; 22(2): 116–122. DOI: 10.1053/j. ackd.2014.12.001.
- Ку Э., Ли Б. Дж., Вей Дж., Вейр М. Р. Гипертония при ХБП: основная учебная программа 2019 г. // Am J Kidney Dis. 2019; 74(1): 120–131. DOI: 10.1053/j. ajkd.2018.12.044.
- Babu M., Drawz P. Маскированная артериальная гипертензия при ХБП: повышенная распространенность и риск сердечно-сосудистых и почечных осложнений // Curr Cardiol Rep. 2019; 21 (7): 58. DOI: 10.1007/s11886-019-1154-4.
- Уильямс Б., Мансия Г., Спиринг В., Агабити Розеи Э., Азизи М., Бернье М и др. рекомендации ESC/ESH 2018 по лечению артериальной гипертензии // Eur Heart J. 2018; 39:3021-3104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.
- Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, Brook RD, Daugherty SL, Dennison-Himmelfarb CR, et al. Резистентная гипертензия: обнаружение, оценка и лечение: научное заявление Американской кардиологической ассоциации // Гипертония. 2018; 72(5): 53–90. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000084.
- Уэлтон П. К., Кэри Р. М., Аронов В. С., Кейси Д. Е младший, Коллинз К. Дж., Деннисон Химмельфарб С и др. руководство ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA 2017 г по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет Американского колледжа кардиологов/American Группа рабочей группы кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям // Гипертония. 2018; 71 (6): 13–115. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000065.
- Браам Б., Талер С. Дж., Рахман М., Филлаус Дж. А., Греко Б. А., Форман Дж. П., Рейсин Э и др. распознавание и лечение резистентной гипертензии // Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12(3): 524–535. DOI: 10.2215/CJN.06180616.
- Schmid H., Schiffl H., Lederer SR Эритропоэзстимулирующие средства, артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка у больного с хронической болезнью почек // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 г.; 20(5): 465–470. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3283497057.
- Цянь К. Сал. Вода и нефрон: механизмы действия и связь с гипертензией и хронической болезнью почек // Нефрология (Карлтон). 2018; 23 (приложение 4): 44–49. DOI: 10.1111/nep.13465.
- Бойл С. М., Бернс Дж. С. Эритропоэтин и резистентная гипертензия при ХБП // Semin Nephrol. 2014; 34(5): 540–549. DOI: 10.1016/j. semnephrol.2014.08.008.
- Нонгнуч А., Кэмпбелл Н., Стерн Э., Эль-Катеб С., Фуэнтес Л., Давенпорт А и другие. Постдиализное повышение систолического артериального давления связано с внеклеточной гипергидратацией у больных на амбулаторном гемодиализе // Kidney Int., 2015; 87: 452–457. DOI: 10.1038/ki.2014.276.
- Шараф Э. И. Дин УАА, Салем М. М., Абдулазим Д. О. Мочевая кислота в патогенезе метаболических, почечных и сердечно-сосудистых заболеваний: обзор // J Adv Res., 2017; 8(5): 537–548. DOI: 10.1016/j. jare.2016.11.004.
- Felizardo RJF, Watanabe IKM, Dardi P., Rossoni LV, Camara NOS Взаимодействие между кишечной микробиотой, гипертонией и заболеваниями почек: роль короткоцепочечных жирных кислот // Pharmacol Res. 2019; 141: 366–377. DOI: 10.1016/j. phrs.2019.01.019.
- Хуан К. Ф., Хосиде С., Ченг Х. М., Парк С., Парк К. Г., Чен Ч и др. рсобенности лечения гипертонии в группе Asia-Morning Hypertension Discussion Group (COME Asia MHDG) Лечение гипертонии у пациентов с хроническим заболеванием почек в Азии // Curr Hypertens Rev. 2016; 12(3): 181–185. DOI: 10.2174/1573402113666161122114854.
- Chang AR, Lóser M., Malhotra R., Appel LJ Целевые показатели артериального давления у пациентов с ХБП: обзор доказательств и рекомендаций // Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14(1): 161–169. DOI: 10.2215/CJN.07440618.
- Исследовательская группа SPRINT. Рандомизированное исследование интенсивного и стандартного контроля артериального давления // Внитр. Лек. 2016; 62(1): 44–47.
- Эттехад Д., Эмдин К. А., Киран А., Андерсон С. Г., Каллендер Т., Эмберсон Дж и соавт. Снижение артериального давления для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и смерти: систематический обзор и метаанализ // The Lancet. 2016; 387(5): 957–967.
- Бернье М., Лин С., Руйлоп Л., Бадер Г., Дург С., Брюнель П. Влияние блокаторов рецепторов ангиотензина на артериальное давление и функцию почек у пациентов с сопутствующей гипертонией и хроническим заболеванием почек: систематический обзор и мета – Анализ // Кровавая пресса. 2019; 28(6): 358–374. DOI: 10.1080/08037051.2019.1644155.
- Ficek J., Malyszko J., Chudek J. Реналаза и ее роль в развитии артериальной гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью // Przegl Lek. 2015 г.; 72(6): 306–308.
- Ван Бюрен П. Н. Патофизиология и последствия интрадиализной гипертензии // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2017; 26(4): 303-310.
Зуева Т. В. 1 , к. м.н Т. В. Жданова, доктор медицинских наук, профессор
Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы / Т. В. Зуева, Т. В. Жданова Для цитирования: Помощник врача № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 11-14 Теги: сердечно-сосудистые заболевания, почки, обмен натрия, риск
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4