Атипичные вирусные инфекции центральной нервной системы (A81)
Внешние причины травм. Термины в этом разделе не являются медицинскими диагнозами, а являются описанием обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды разделов V01-Y98).
Лекарства и химикаты: таблица лекарств и химикатов, вызвавших отравление или другие побочные реакции.
В России принята Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) как единый нормативный документ по учету заболеваемости, причин обращения населения в лечебные учреждения всех ведомств и причин смерти.
МКБ-10 введена в практику оказания медицинской помощи на всей территории Российской Федерации в 1999 г приказом Минздрава России от 27 мая 1997 г. № 170
ВОЗ планирует опубликовать новую редакцию (МКБ-11) в 2022 году.
Сокращения и символы в Международной классификации болезней, 10-й пересмотр
NEC – не классифицированный в других местах.
† — код основного заболевания. Основной код системы двойного кодирования содержит информацию об основном генерализованном заболевании.
* — необязательный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования содержит информацию о проявлении основного генерализованного заболевания в отдельном органе или области тела.
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-я редакция, онлайн-версия. Принята 43-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения С изменениями и дополнениями от Всемирной организации здравоохранения 1990-2022 гг. Обработка данных, дизайн, поиск, отслеживание и перевод изменений с 1996 года по настоящее время © 2022 mkb-10.com Официальная версия МКБ-10 на сайте ВОЗ (англ., 2019 г)
Атипичные вирусные инфекции центральной нервной системы
Особенности вирусной инфекции нервной системы у детей в зависимости от возбудителя
А) Паралитический полиомиелит. Благодаря повсеместной вакцинации случаи полиомиелита стали чрезвычайно редкими, и широкомасштабная ликвидация вируса остается приоритетом ВОЗ. Около 90-95% полиовирусных инфекций являются субклиническими, 5% – легкой лихорадкой, а 1-2% – в основном симптомами ЦНС менингоэнцефалита или полиомиелита.
При полиомиелите в полиомиелит вовлекаются клетки передних рогов, краниальные двигательные и чувствительные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация, червь мозжечка, в меньшей степени таламус и слои III и V двигательной коры патологический процесс. Нейроны претерпевают дегенеративные изменения, вначале сопровождающиеся полиморфноядерной реакцией, которая в дальнейшем становится мононуклеарной.
Клинические проявления возникают после инкубационного периода от 3 до 35 дней. Начальные симптомы включают головную боль, тошноту и лихорадку, за которыми в течение 2–5 дней следуют менингеальные симптомы раздражения и сильные боли в нижней части спины и конечностях. В тяжелых случаях паралич появляется в течение первых двух дней.
Обычный полиомиелит позвоночника характеризуется асимметричным вялым параличом ног, рук и/или туловища без сухожильных рефлексов. Задержка мочи в начале заболевания наблюдается у 20-30% больных. Бульбарная форма редко бывает изолированной и в 90% случаев распространяется как минимум на шейный отдел спинного мозга. Могут быть поражены все мышцы, иннервируемые черепными нервами. Кроме того, дыхательная недостаточность и артериальная гипертензия могут возникнуть в результате повреждения ретикулярного вещества ствола. Заболевание может сопровождаться энцефалитными признаками, но может быть обусловлено и дыхательной недостаточностью вследствие паралича диафрагмальных и межреберных мышц.
Анализ ЦСЖ показывает 30-200 клеток/мм3. Вначале преобладают полиморфноядерные клетки, затем через 5-7 дней они сменяются лимфоцитарным плеоцитозом. Содержание белка повышается поздно, достигая максимальных значений примерно на 25-й день болезни.
По данным МРТ описано развитие отека спинного мозга с аномальным сигналом от его центральной части (Кибетал., 1996). До появления симптомов вирус можно выделить из фекалий и ротоглотки в течение первых 19 дней и до трех месяцев после первых клинических проявлений (в среднем пять недель). По типированию вируса определяют один из трех типов полиовируса. Серологический диагноз ставится на основании повышения титра нейтрализующих или связывающих комплемент антител.
Прогноз паралитического полиомиелита зависит от степени поражения. Восстановление поврежденных мышц часто происходит в течение года и более, но если через месяц мышцы все еще парализованы, то это обычно навсегда. Прогрессирующее заболевание двигательных нейронов (постполиомиелитный синдром), напоминающее амиотрофический склероз, иногда возникает у взрослых через 20 и более лет после острого начала заболевания (Dalakas et al., 1986).
Случаи живого вакциноассоциированного паралитического полиомиелита могут возникать у пациентов с ослабленным иммунитетом, которые получили вакцину или подверглись воздействию вируса (Nkowane et al., 1987; Sen et al., 1989; Groom et al., 1994). При этом возможны атипичные проявления. Поскольку редкие случаи полиомиелита могут возникать и у детей без ослабленного иммунитета после вакцинации живой вакциной (Dussaix et al., 1987), а заболеваемость во всем мире снижается, в настоящее время в большинстве развитых стран для предотвращения этого осложнения в рутинной вакцинации используется убитая инъекционная вакцина против полиомиелита.
Диагностика не представляет затруднений, если не пропустить это конкретное заболевание. Синдром Гийена-Барре отличается от полиомиелита по характеру возникновения, симметричности распределения слабости и по данным ЦСЖ. Сообщалось о редких случаях паралитического заболевания, связанного с другими вирусами (Kylleman et al., 1993). Вирус Западного Нила вызвал эпидемии паралитических заболеваний, подобных полиомиелиту.
Аналогичную клиническую картину могут иметь и случаи химического отравления или укусов насекомых (Gear, 1984).
Б) энтеровирусы. Первоначальная классификация энтеровирусов до проведения геномного анализа основывалась на цитопатическом эффекте различных культивируемых клеток и инфицированных животных. Было выделено три типа полиовируса: 24 вируса Коксаки А и 6 вирусов Коксаки В и 34 вируса ECHO. Последующие изоляты энтеровирусов обозначались номерами, начинающимися с энтеровируса 68 без дальнейших подразделений. Последующий анализ геномной последовательности частично подтвердил первоначальную культурную классификацию.
Эти вирусы проникают в хозяина через желудочно-кишечный тракт, где они размножаются и вызывают виремию, которая может привести к инфекции ЦНС. В большинстве случаев наблюдается легкая желудочно-кишечная вирусная продрома, а в анамнезе имеются данные о подобных симптомах у членов семьи. Большинство случаев легкие с быстрым выздоровлением. Микроорганизмы могут быть обнаружены с помощью ПЦР или выделены из спинномозговой жидкости, а также крови, кала и ротоглотки. При экспресс-диагностике ПЦР результаты можно получить в течение нескольких часов. Заражение происходит в любом возрасте, включая первые недели жизни (Kaplan et al., 1983).
Энтеровирусы Коксаки В1-5 и Коксаки А7, 9 и 25, вирусы ECHO 4, 6, 9, 11, 14, 16, 18, 20 и 30, а также полиовирусы часто вызывают асептический менингит. Острый эпидемический конъюнктивит, связанный с энтеровирусом 70, может осложняться менингитом, параличом черепных нервов или поражением конечностей, по отдельности или вместе. Характерны сильная боль и фасцикуляции (Wadia et al., 1983; Chopra et al., 1986).
Коксакивирусный менингит группы А может сопровождать или предшествовать герпетической ангине, респираторным инфекциям и эпидемическому паротиту. Заболевания группы В могут включать плевродинию (болезнь Борнхольма или эпидемическая миалгия) или диарею. Осложнениями менингита могут быть миокардит и энцефалит, особенно у детей раннего возраста (Kaplan et al., 1983). Вирусные инфекции ECHO могут вызывать как спорадические случаи, так и эпидемии. Макулопапулезная сыпь особенно характерна для инфекций вирусами ECHO 4, 9 и 16. Иногда встречается сыпь Коксаки А9 и А23. Он также может быть петехиальным.
В литературе сообщалось о последствиях энтеровирусного менингита (Kaplan et al., 1983). Скорее всего, они являются следствием развития энцефалита на фоне менингита. Они особенно распространены при неонатальном энтеровирусном менингите, который также проявляется лихорадкой, плохим аппетитом, диареей, гепатомегалией и сыпью (Huang et al., 2003).
Энтеровирусы также могут вызывать другие проявления поражения ЦНС, в том числе паралич нижних двигательных нейронов (вирус Коксаки А4, 7, 9, В5, вирус ECHO 70); синдром Гийена-Барре и поперечный миелит (Коксаки А9, В1, 4, ЭХО 6, 70); церебральная атаксия (Коксаки А9, 4, 7, В3, 4, ЭХО 6, 9, 71); периферический неврит (ЭКО 9). Энтеровирусы обычно вызывают самокупирующиеся заболевания, которые, хотя и связаны с заболеваемостью, редко заканчиваются летальным исходом. Однако у некоторых более уязвимых групп пациентов (например, младенцев или детей с ослабленным иммунитетом) энтеровирусы могут вызывать опасные для жизни инфекции.
Плеконарил — противовирусный препарат, встроенный в капсид пикорнавирусов, в том числе энтеровирусов, который препятствует связыванию вирусов с клеточными рецепторами и высвобождению вирусной РНК в клетку. Клинические испытания плеконарила показали некоторую эффективность у пациентов с тяжелым заболеванием (Rotbart and Webster, 2001); К сожалению, этот препарат не поступил в продажу.
В) вирус эпидемического паротита. Среди непривитого населения эпидемический паротит является наиболее частой причиной асептического вирусного менингита. Классическая клиническая картина лептоменингита встречается у 0,5-2% больных паротитом. Однако плеоцитоз наблюдался только у 56% таких больных паротитом (Russell and Donald, 1958). Паротит может отсутствовать в 30-40% случаев (Levitt et al, 1970), и в таких случаях диагноз может быть получен с помощью ПЦР-амплификации вирусного генома в ЦСЖ или серологическими методами. Симптомы менингита появляются через 8–20 дней после начала эпидемического паротита. Обычно сопровождается сильной лихорадкой.
В спинномозговой жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, часто значительный, с количеством клеток в сотнях клеток/мм 3 . Содержание глюкозы может быть снижено (Wilfert, 1969). Хотя заболевание обычно протекает легко, плеоцитоз может наблюдаться в течение нескольких месяцев с длительным персистенцией специфических интратекальных олигоклональных IgG (Vandvik et al., 1978a).
Осложнения возникают редко, но наиболее частым серьезным последствием является потеря слуха (Hall and Richards, 1987). Сообщалось также об атаксии и опсоклонусе (Ichiba et al., 1988) и вестибулярном неврите (Thomke and Hopf, 1992). В редких случаях сообщалось о развитии гидроцефалии (Yanofsky et al., 1981, Lahat et al., 1993). Имеются отдельные сообщения о головокружении и атрофии зрительного нерва (Wilfert, 1969). Возможно развитие менингоэнцефалита или миелита, иногда с переходом в хроническую форму (Ito et al., 1991). Имеются данные о возникновении мультифокальных эпилептических припадков (Parain и Boulloche, 1988).
Г) вирус герпеса. Некоторые представители семейства герпесвирусов могут вызывать лимфоцитарный менингит.
• Вирус простого герпеса. ВПГ типа 2 (Nahmias et al., 1982) чаще вызывает заболевание, чем тип 1, который в основном вызывает энцефалит. Менингит ВПГ-2 может быть проявлением первичной инфекции у сексуально активных подростков. Иногда легкие случаи инфекции ВПГ-1 могут проявляться только раздражением мозговых оболочек (Whitley et al., 1982a), и пациенты выздоравливают через 7–14 дней.
• Вирус опоясывающего герпеса. Вирус может вызывать асептический менингит, а также более сложные поражения ЦНС, которые описаны в следующем разделе. Неврологические проявления могут возникать до высыпаний (Tsolia et al., 1995). В этом исследовании двое детей с энцефалитом имели атаксию как сопутствующее заболевание. Другой очаговый неврологический дефицит, кроме атаксии, развился у 7 детей: у троих – паралич лицевого нерва, у 1 – сопутствующая гемиплегия, у 2 – парез верхних конечностей, у 1 – радикулит, перешедший в парез ног, у 1 ребенка – паралич наружного глазодвигательного нерва. У двоих детей был изолированный менингит. В этой группе только у двух детей наблюдались отдаленные последствия: у одного был стойкий паралич руки, у другого — паралич отводящего нерва.
Другие синдромы ЦНС, связанные с вирусом ветряной оспы, включают вирусный миозит, радикулопатию, миелит и поздний гемипарез после ветряной оспы (Kamholz and Tremblay, 1985; Ichiyama et al., 1990; Rosenfeld et al., 1993; Herrold and Hahn, 1994; Gilden), 2004; Мариотти и др., 2006). Также сообщалось о поражении базальных ганглиев (Silverstein and Brunberg, 1995) и синдроме бокового канатика (Kovacs et al., 1993). Сосудистые явления ишемического характера, часто вовлекающие крупные церебральные артерии, часто наблюдаются после ветряной оспы (Amlie-Lefond et al., 1995; Tsolia et al., 1995; Lanthier et al., 2005; Losurdo et al., 2005) и др., 2006).
Острое артериальное заболевание, приводящее к ишемическому инсульту, может быть причиной четверти случаев тромбоза мозговых артерий в детском возрасте; в исследовании Guillot et al. (2005) определили ветряную оспу как наиболее вероятный этиологический фактор в 60% случаев (Guillot et al., 2005). По-видимому, в постинфекционные состояния вовлечено несколько механизмов, и в некоторых случаях важное значение имеет воспаление артериальной стенки, а также повышенная секреция прокоагулянтов, таких как антикардиолипин (Kurugol et al., 2000, 2001).
Кроме того, иммунный ответ хозяина на вирус ветряной оспы включает выработку антител, способных перекрестно реагировать и инактивировать белок S, важный антикоагулянтный фактор хозяина. Это может привести к гиперкоагуляционному состоянию и развитию молниеносной пурпуры, а также к ишемическому инсульту после ветряной оспы (Josephson et al., 2001).
• Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ). Большинство инфекций ВЭБ в первые годы жизни протекают бессимптомно, неврологические осложнения встречаются редко; они могут включать асептический менингит, проявления энцефалита и некоторые другие осложнения со стороны ЦНС (Hung et al., 2000). Менингит может предвещать другие неврологические осложнения, такие как инфекционный полиневрит (синдром Гийена-Барре), энцефаломиелит или поражение черепных нервов (Hausler et al., 2002) или паркинсонизм (Hsieh et al., 2002). Приблизительно у трети больных инфекционным мононуклеозом при исследовании ЦСЖ >5 клеток/мм 3 , и эти значения могут сохраняться в течение месяцев, часто после полного клинического выздоровления (Pejme, 1964). Полное восстановление может занять несколько недель или месяцев.
• Цитомегаловирус (ЦМВ). Имеются сообщения о редких ЦМВ-инфекциях у пациентов без иммуносупрессии. В одном из этих случаев ЦМВ-инфекция была представлена поперечным миелитом (Miles et al., 1993).
• Вирус герпеса человека (HHV) 6 и 7. Инфекция HHV-6 вызывает внезапную сыпь (экзантема субитум) и редко вызывает менингоэнцефалит у ранее здоровых детей (Asano et al., 1992; Jones et al., 1994). Хотя большинство первичных инфекций, вызванных ВПГ-6 (и близкородственным ВПГ-7), протекают бессимптомно, оба вируса вызывают более 30% фебрильных судорог, возникающих в первые два года жизни (Hall et al., 1994; Barone et al., 1994) и др., 1995; Уорд, 2005).
Г) Аденовирусные инфекции нервной системы. Было идентифицировано много типов аденовирусов; большинство из них вызывают легкие инфекции желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы или почек и редко вызывают синдромы ЦНС. Проявления включают асептический менингит, миелит, подострый очаговый энцефалит, синдром Рея и транзиторную энцефалопатию (Linssen et al., 1991; Straussberg et al., 2001).
Д) парвовирус В19. Большинство инфекций, вызванных парвовирусом В19, протекают бессимптомно, но симптоматическая инфекция у детей обычно проявляется лихорадкой и сыпью, а у взрослых может присутствовать артропатия. Сообщалось также о редких случаях инфекции ЦНС с признаками менингоэнцефалита и обнаружением вирусной ДНК в спинномозговой жидкости (Barah et al., 2001, 2003). Иммунный ответ хозяина на парвовирус B19 в ЦНС считается предполагаемой причиной воспаления, что свидетельствует о повышенных уровнях цитокинов в спинномозговой жидкости, а также о специфичном для хозяина геноме HLA (Kerr et al., 2002).
F) вирус лимфоцитарного хориоменингита (вирус LCM). Вирус LCM представляет собой зооноз человека, вызываемый переносимым грызунами аренавирусом, поражающим полевок. Вирус передается человеку при контакте с выделениями инфицированных мышей, морских свинок и хомяков. Внутриутробная инфекция у человека может причинить вред плоду (Barton and Mets, 2001; Barton et al., 2002), в то время как постнатальная инфекция обычно протекает бессимптомно или по типу простуды, но может возникать синдром ЦНС (Barton and Hyndman, 2000).
G) Другие и неуказанные вирусы. Они, вероятно, будут причиной многих случаев болезни; на самом деле в большинстве случаев возбудители не могут быть выделены. Понятно, что количество возможных вирусных агентов велико, а так как заболевание обычно протекает легко, комплексные исследования не проводятся.
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4