Витамин b12, фолиевая кислота и другие препараты для лечения мегалобластной анемии

Ферро-Фольгамма® (Ferro-Folgamma ®)

Мягкие желатиновые капсулы продолговатой формы с двухцветной продольной окраской половинок оболочек светло – и темно-коричневого цвета.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Ферро-Фольгамма ® — комплексный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде простой соли сульфата железа, витамины В12, фолиевую и аскорбиновую кислоты, предназначенный для лечения железодефицитных состояний. Железо является важным компонентом человеческого организма. Он входит в состав гемоглобина, миоглобина и ряда других ферментов. Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в формировании и созревании эритроцитов.

Активные компоненты Ферро-Фольгаммы ® находятся в специальной нейтральной оболочке, что обеспечивает их всасывание преимущественно в верхнем отделе тонкого кишечника. Отсутствие местнораздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно-кишечного тракта.

Показания

Лечение комбинированной железо-фолиево-В12-дефицитной анемии, вызванной хронической кровопотерей (кровотечение из желудка, кишечника, мочевого пузыря, геморрой, мено-, метроррагия), хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных средств и оральных контрацептивов;

Профилактика дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде, в период лактации.

Противопоказания

Анемия, не связанная с дефицитом железа (например, гемолитическая анемия или изолированная мегалобластная анемия, вызванная недостатком витамина В12);

Избыток железа в организме (например, гемосидероз, гемохроматоз);

Нарушение механизмов утилизации железа (например, свинцовая анемия, железодефицитная анемия).

Побочные действия

Тошнота; аллергические реакции: экзематозные явления, крапивница, анафилактический шок, анафилактоидные реакции.

Взаимодействие

Органические кислоты, соли кальция, фосфаты, фитин, холестирамин, а также антациды, содержащие алюминий, магний и кальций, нарушают всасывание железа за счет образования нерастворимых комплексов.

Препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, могут снижать всасывание железа.

При одновременном применении фенобарбитала, карбамазепина, вальпроата, сульфасалазина, гормональных контрацептивов, антагонистов фолиевой кислоты, триметоприма, пириметамина и триамтерена снижается всасывание фолиевой кислоты.

Соли железа нарушают всасывание антибиотиков из группы тетрациклинов в желудочно-кишечном тракте.

Твердые продукты, хлеб, сырые крупы, молочные продукты и яйца снижают усвоение железа.

При одновременном назначении с антибиотиками из группы тетрациклинов, а также с пенициллинаминами образуются комплексные соединения, снижающие всасывание железа и уменьшающие противомикробную активность антибиотиков.

Способ применения и дозы

Анемия: легкая форма – по 1 капс. 3 раза в день в течение 3-4 недель, при среднетяжелом и тяжелом течении – по 1 капс. 3 раза в день в течение 8-12 недель, при тяжелой форме – по 2 капс. 3 раза в день в течение 16 недель и более.

При беременности – для профилактики недостатка фолиевой кислоты и железа по 1 капс. 3 раза в сутки во II и III триместрах, в послеродовом периоде в период лактации.

Передозировка

Симптомы: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, нарушения стула, сонливость, бледность, развитие шокового состояния вплоть до комы.

Лечение: промывание желудка, назначение десферриоксамина и соответствующая поддерживающая терапия.

Особые указания

Темный цвет стула обусловлен экскрецией неабсорбированного железа и не имеет клинического значения.

Форма выпуска

Капсулы. По 10 колпачков в пленке ПВХ и фольгированном блистере. По 2 или 5 ампул помещают в картонную пачку.

Производитель

Владелец регистрационного удостоверения: Werwag Pharma GmbH & Co. KG, Kalverstraße 7, 71034 Böblingen, Германия.

Производитель: Ц. ПМ ContractPharma GmbH & Co. KG, Frühlingstrasse 7, 83620 Feldkirchen-Westerham, Германия.

Представительство/претензионный управляющий: представительство Werwag Pharma GmbH & Co. KG в России.

Витамин b12, фолиевая кислота и другие препараты для лечения мегалобластной анемии

Мегалобластические анемии из-за нарушений метаболизма витамина В12

Мегалобластная анемия вследствие недооценки вклада витамина В12 с пищей и переоценки его потребления: а) Мегалобластная анемия вследствие недостаточного поступления витамина В12 с пищей наблюдается только у лиц, строго соблюдающих вегетарианскую диету (некоторые религиозные секты и др.). Вначале развивающаяся в этих случаях анемия протекает в легкой форме, но обычно сопровождается нейропатией, нередко отмечается наличие сидеропении.

Б) Повышенное потребление витамина В12 наблюдается при беременности, гемолитической анемии, гипертиреозе и, возможно, опухолевых заболеваниях. Однако дефицит витамина В12 достигается очень редко, а развивающаяся в таких условиях мегалобластная анемия в большинстве случаев связана с дефицитом фолиевой кислоты.

Мегалобластная анемия вследствие нарушения поступления витамина В12: а) При циррозе печени нередко обнаруживают анемию, патогенетические механизмы которой весьма разнообразны и взаимозависимы (разжижение крови, кровотечения, гиперсеквестрация в селезенке, угнетение костного мозга, неполноценное всасывание и потребление кроветворных факторов и др.).

Причина часто выявляемого макроцитоза неясна, тогда как мегалобластная трансформация костного мозга встречается крайне редко. Хотя большинство случаев мегалобластной анемии при циррозе связано с дефицитом фолиевой кислоты, также наблюдается значительное снижение поглощения печенью перорально вводимого 60CoB12 (которое не корректируется внутренним фактором Касла).

Схематическое изображение синтеза коферментов и их метаболической активности. Происходят два последовательных процесса восстановления гидроксокобаламина (1), (2), образования 5′-дезоксиаденозил-В12 (3) и его участия в метаболизме пропионовой кислоты (4); образование метип-В12 (5), его «каталитическая» функция в переносе группы СН3 метил-FH4 на гомоцистеин (пусковая роль s-аденозилметионина в реакции и «регенерации» кофермента), также связь с метаболизмом фолатов (6) и серных аминокислот (7).

Б) Нарушение потребления витамина В12 путем ингибирования отдельных ферментов можно предположить (кстати) с учетом роли инфекции в рецидивирующем течении болезни Бирмера.

В) Врожденная недостаточность ферментов, влияющая на реакции с участием кофермента В12, представляет собой особую категорию расстройств потребления. Теоретически блокировка может произойти: 1) при пересечении витамином клеточной мембраны; 2) в ходе реакции восстановления предшественника до формы Со+ и превращения его в коферменты 5′-дезоксиаденозил – и метил-В12; 3) в ферментах (с коферментом В12), участвующих в метаболизме пропионовой кислоты или серосодержащих аминокислот (Махони). Симптоматика зависит от уровня (и степени) закупорки; зарегистрированных случаев очень мало.

При дефиците метилмалонил-КоА-мутазы, выраженном метаболическом ацидозе и выделении значительного количества ММА с мочой обнаруживается отсутствие мегалобластных изменений; в некоторых случаях пациенты реагируют на большие дозы B12. При дефиците метилтрансферазы наблюдают усиление экскреции гомоцистеина+цистатионина, низкий уровень метионина, наличие мегалобластной анемии с повышенным количеством фолиевой кислоты в крови (вследствие метаболического блока) (Аракава).

Аналогичные признаки наблюдаются и при недостатке других (В12-независимых) ферментов, расположенных в обоих метаболических путях.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector