Андрогенная алопеция, вызванная приемом лекарственных средств

Андрогенетическая алопеция. Update

Андрогенная алопеция (АГА) представляет собой сложное полигенное многофакторное состояние, являющееся наиболее распространенной формой выпадения волос, поражающее до 80% мужчин и 50% женщин в течение жизни. АГА развивается с годами и является отражением сегментарного или органоспецифического преждевременного старения.

Генетические исследования этого заболевания еще раз подчеркнули роль наследственности. В связи с этим недавний анализ опубликованных генетических исследований AGA выявил новую ассоциацию AGA и rs7349332, расположенных в интронной области WNT10A, что свидетельствует об участии передачи сигналов WNT в этиологии AGA. В немецком исследовании АГА методом случай-контроль было показано, что одной из причин генетического риска развития АГА является выраженный полигенный компонент. Этот факт, вероятно, отражает сложность биологических путей, связанных с АГА

Генетическое тестирование

В настоящее время АГА считается генетически многофакторным признаком со сложной генетической структурой.

Ген «обычно подозреваемый» на «андрогенной стороне» в данном случае — это ген рецептора андрогена (AR), расположенный на Х-хромосоме, что может объяснить материнскую передачу АГА. Пока неясно, какие гены, кроме AR, ответственны за АГА. Пациенты должны знать, что текущее генетическое тестирование основано на вариациях гена AR, в то время как фактическое начало андрогенетической алопеции вызвано полигенным участием других генов или эпигенетическими механизмами

Клиническая феноменология

АГА представляет собой непрерывный и длительный процесс, а не ряд различных фаз заболевания, и каждый пациент характеризуется широким спектром различных характеристик. При прогрессировании АГА ведет себя аналогично процессу старения тканей: в волосяных фолликулах, как и в других органах, увеличивается доля клеток, имеющих только структурную функцию, образуются швы, перетяжки, рубцы, возникает склероз, дальнейшее развитие компонентов соединительной ткани, что приводит к ослаблению специфических функций, истончению и выпадению волос

Смещение передней линии роста кзади и облысение макушки – основные признаки мужской андрогенетической алопеции. Кроме того, участки алопеции могут сливаться в единое целое, в результате чего остается только нормальная граница роста волос по бокам и на затылке волосистой части головы.

АГА у женщин прогрессирует медленнее, протекает менее тяжело и показывает большее разнообразие реакций на терапию.

Диффузное истончение коронковой области при сохранении лобной линии (модель Людвига);

Истончение и расширение на центральную часть волосистой части головы с нарушением лобной линии роста волос (модель рождественской елки);

Истончение, связанное с битемпоральными залысинами (паттерн Гамильтона), чаще встречается у женщин в менопаузе и у женщин с гиперандрогенией.

Андрогенетическая алопеция при синдромах

В редких случаях крайне тяжелая и ранняя андрогенетическая алопеция может быть симптомом сложного генетического заболевания, такого как

Преждевременное облысение

Андрогенная алопеция, клинические признаки которой появляются в возрасте от 10 до 20 лет, называется преждевременным или ранним облысением. У детей до полового созревания заболевание, как у мальчиков, так и у девочек, проявляется исключительно облысением по женскому типу.

Дифференциальный диагноз врожденного облысения включает:

Эволюция классификаций

Определение тяжести андрогенетической алопеции является сложной задачей.

В верхнем ряду показаны четыре рисунка, вырезанные на стенах примитивной пещеры. Потребовалось около 30 000 лет, чтобы классифицировать модель выпадения волос у мужчин, показанную в нижнем ряду. В настоящее время разработаны и модифицированы различные методы классификации.

Классификации АГА

До недавнего времени общепринятым стандартом была классификация Гамильтона-Норвуда (1951-1975) для мужчин и классификация Людвига (1977) для женщин, которые подчеркивали гендерную неоднородность.

Возникла необходимость в улучшении существующих классификаций, в результате чего в 2007 г была создана универсальная классификация. В 2007 г. Ли и др предложили базовую и специфическую систему классификации (BASP), которая является усовершенствованной версией классификации Норвуда-Гамильтона, включает четыре основных типа (L, M, C, U) и два специальных типа (F и V).

Базовая и специфическая классификация (BASP) типового выпадения волос (Из: Lee WS, Ro BI, Hong SP et al (2007). Новая классификация типового выпадения волос, универсальная для мужчин и женщин: базовая и специфическая классификация (BASP). J Am Acad Dermatol 57 (1): 37–46)

Новая схема классификации выпадения волос представляет собой универсальный инструмент, используемый как мужчинами, так и женщинами: базовая и специфическая классификация (BASP.

Его можно использовать для оценки как дальнейшей степени выпадения волос, так и ответа на терапию. Улучшая недостатки существующих классификаций, ее легко запомнить и легко применять в клинических условиях. Классификация Норвуда-Гамильтона не учитывает некоторые специфические типы облысения, такие как выпадение волос по женскому типу.

Кроме того, шкалу Людвига нельзя использовать для классификации облысения по мужскому типу у женщин. BASP классифицирует все типы выпадения волос независимо от пола или расы.

Причины развития АГА

В основе развития АГА лежит гендерная однородность, что связано с генетическими особенностями метаболизма андрогенов в волосяном фолликуле.

Наиболее важным фактором у мужчин является повышенная активность фермента 5-альфа-редуктазы II типа, который в генетически предрасположенных волосяных фолликулах метаболизирует тестикулярный тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ).

У женщин, как правило, важную роль играет снижение активности ароматазы, которая превращает тестостерон яичников, циркулирующий в крови, в 17-бета-эстрадиол.

Повышение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анафазы за счет удлинения фазы телогена и сопровождается прогрессирующей миниатюризацией ВФ. Миниатюризация ВФ происходит за счет относительно выраженного уменьшения количества клеток в дермальном сосочке и дермальной мембране. Сопровождаемый:

Роль перифолликулярного воспаления

Помимо андрогензависимых изменений в патогенезе АГА показано участие фолликулярного микровоспаления с формированием фиброза, обусловленного наличием бактериальной флоры, токсинов и окислительного стресса.

Новые аспекты патобиологии андрогенетической алопеции

Поиск механизмов, регулирующих активацию и прогрессирующее развитие АГА, продолжается. Было обнаружено, что окислительный стресс является основным негативным фактором, способствующим облысению.

По сравнению с клетками, выделенными из затылочной области без алопеции, клетки дермального сосочка из области облысения у мужчин характеризовались значительно более высокой чувствительностью к окислительному стрессу. Они также отличались снижением пролиферации и миграции, сопровождающимися повышением уровня активных форм кислорода и старением.

АГА – маркер старения?

Некоторые специалисты считают АГА органоспецифическим сегментарным ускоренным старением с повышенной чувствительностью фибробластов волосяных фолликулов к окислительному стрессу.

В последнее время особое внимание уделяется роли дополнительных органов, расположенных в непосредственной близости от волосяного фолликула. В качестве нового участника патогенеза АГА была выделена мышца, поднимающая лобок.

Предполагается, что потеря связи между мышцей, поднимающей ворсинку, и фолликулярным узлом контролирует процесс миниатюризации при АГА и приводит к его необратимости, в отличие от обратимого процесса, наблюдаемого при очаговой алопеции, при котором связь между мышцей и фолликулярным узлом нарушается единица измерения сохраняется.

Андрогенная алопеция. Гипотеза Было высказано предположение, что мышца, поднимающая ворсинку, замещается жировой тканью, и это явление может привести к истощению прогениторных или стволовых клеток в мезенхиме фолликула.

Кроме того, сальные железы были предложены в качестве потенциальных факторов патологии АГА. Показано, что у больных АГА значительно увеличивается площадь сальных желез с одновременным увеличением количества долей в каждой фолликулярной единице. Высказано предположение, что тесная связь между ДГТ и функциональной активностью сальной железы приводит к ее расширению, что может обусловливать ранний переход в фазу катагена или телогена.

Андрогенозависимые процессы в тканях-мишенях происходят в основном за счет связывания ДГТ с АР.

Зависимые от ДГТ клеточные функции определяются наличием слабых андрогенов, их превращением в более сильные андрогены под действием 5-альфа-редуктазы, низкой ферментативной активностью ферментов, дезактивирующих андрогены, и наличием большого количества андрогенов активный АР.

Высокий уровень ДГТ и повышенная экспрессия АР регистрировались в предрасположенных к заболеванию скальпах.

Преобразование тестостерона в ДГТ в дермальном сосочке играет ключевую роль, в то время как андроген-регулируемые факторы, продуцируемые клетками дермального сосочка, влияют на рост других компонентов ВФ.

Только у части женщин с АГА подтверждается наличие патологических изменений обмена андрогенов в сыворотке периферической крови, причем отклонения от нормы часто незначительны. Согласно исследованиям Мольца, у 125 женщин с АГА повышение уровня свободного тестостерона обнаружено только у 29%.

Описаны при АГА эндокринные нарушения по другую сторону андрогенного горизонта, характеризующиеся пролактинемией, нарушением выработки тиреотропного гормона (ТТГ), мелатонина, соматотропина. Существует связь со снижением уровня ферритина в сыворотке (< 30 нг/мл).

Несмотря на многообразие описанных гиперандрогенных состояний, чаще всего АГА, как у женщин, так и у мужчин, протекает на фоне нормального уровня андрогенов и не сопровождается какими-либо эндокринными нарушениями, так называемая рецепторная форма.

Корреляции

Исследования, опубликованные в последние годы, еще больше укрепили связь между АГА и риском сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома. Отдельно подчеркивается, что эти заболевания в большей степени соответствуют АГА с ранним началом, поражающим коронковую область.

Согласно полученным данным, маркеры воспаления, такие как фибриноген, С-реактивный белок и липопротеин (а), выступали факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний при АГА. Также было показано, что АГА связана с повышенной жесткостью артерий даже у бессимптомных молодых людей.

Кроме того, было показано, что АГА является независимым предиктором смерти от сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Связь между АГА и доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) также была усилена. Показано, что больные ДГПЖ с воспалением предстательной железы отличаются большей степенью тяжести АГА.

Также была обнаружена ассоциация между ДГПЖ, АГА и полиморфизмом гена AR (SNP rs6152 G>A).

Согласно недавнему мета-анализу, коронарное распространение АГА связано со значительным увеличением риска рака предстательной железы, в то время как другие типы распространения АГА не показывают значительного увеличения риска рака предстательной железы.

Терапевтические концепции для реверсирования андрогенетической потери волос

Миноксидил

Миноксидил – доступный на отечественном рынке универсальный препарат широкого спектра действия.

Миноксидил, производное пиперидина-пиримидина, артериолярный вазодилататор, активирующий калиевые каналы, катализируется в NKV миноксидилсульфотрансферазой до миноксидилсульфата, активного метаболита, который предположительно:

• Стимулирует волосяные фолликулы
• Увеличивает кровоток
• Активирует экспрессию мРНК фактора роста эндотелия сосудов в клетках дермального сосочка, оказывая антиапоптотическое действие,
• Продлевает анаген
• Приводит к уменьшению телогеновых фолликулов и увеличению размеров ВФ,
• Продемонстрировал иммунорегуляторный эффект за счет ингибирующего действия на Т-лимфоциты.

Миноксидил клинические исследования • Два исследования с участием 493 женщин сравнивали 5% раствор с 2% раствором. Основываясь на данных подсчета волос, 5% раствор был немного более эффективным, чем 2% раствор%. • Недавнее сравнительное исследование 5% миноксидила в виде пены и 2% раствора миноксидила у белых пациентов показало схожие результаты. Разрабатывается тест для определения реакции на миноксидил. Вопрос «предсказуемости» лечения миноксидилом очень актуален, так как только 40% пациентов могут похвастаться отрастанием волос. При этом для оценки эффективности терапии приходится ждать 3-6 месяцев, все это время принимая «бесплатный» препарат. Исследователи попытались использовать определение активности сульфотрансфераз в волосяных фолликулах для более ранней диагностики действия миноксидила.

Суть нового теста основана на следующих наблюдениях. Миноксидил превращается в сульфат миноксидила в коже головы под действием фермента SULT1A1. Предполагается, что активность SULT1A1 в волосяных фолликулах коррелирует с эффективностью препарата

Поэтому использование теста на сульфотрансферазу поможет исключить до 95% больных, резистентных к терапии

Финастерид и дутастерид

Многообещающие результаты в лечении мужской АГА дает дутастерид, который используется многими дерматологами, несмотря на то, что препарат одобрен для лечения этого состояния только в Корее. Дутастерид имеет такой же профиль безопасности, как и финастерид.

Gübelin Harcha и коллеги в 2014 году опубликовали результаты большого рандомизированного контролируемого исследования, в котором сравнивалась эффективность различных доз дутастерида и 1 мг финастерида с плацебо. Авторы обнаружили, что по сравнению с 1 мг финастерида эффективность приема 0,5 мг дутастерида была значительно выше. Эти результаты также подтверждают более высокую эффективность дутастерида (по сравнению с финастеридом в дозе 5 мг) в отношении увеличения роста волос по данным более раннего рандомизированного контролируемого исследования Олсена (Olsen et al. (2006)).

Топический финастерид

Ученые из Швейцарии, заботясь о безопасности лечения АГА, разработали новый запатентованный продукт Р-3074, представляющий собой лосьон с 0,25% финастерида для местного применения. В клинических испытаниях он снижает концентрацию дигидротестостерона в коже головы на 40% больше, чем пероральный финастерид. Интерес представляют препараты для местного применения с комбинацией миноксидила и финастерида.

Топический мелатонин

Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с инволюционным истончением волос при АГА, и как профилактику старения.

Недавно препараты мелатонина для местного применения вышли на европейский рынок в качестве антивозрастного косметического продукта. Было показано, что местный мелатонин подавляет порог эритемы, индуцированной УФ-излучением, а также увеличивает долю анагенных волос у женщин с АГА.

Эти данные подтверждаются результатами двойного слепого плацебо-контролируемого пилотного исследования, в котором местное применение 1 мл 0,1% спиртового раствора мелатонина у женщин с АГА и диффузной алопецией приводило к значительному росту волос в анагене через шесть месяцев использования по сравнению с плацебо

Пероральные антиандрогены

Альтернативы миноксидилу включают ацетат ципротерона, спиронолактон и флутамид.

Адьювантные методы лечения АГА и механизмы действия

Витамины (биотин, производные никотиновой кислоты), кофеин, мелатонин

Простагландины (випростол, латанопрост), аминексил, глицериноксэфиры и кремний

Адъювантная терапия

В настоящее время эффективность и безопасность 2% и 5% растворов миноксидила, применяемых два раза в день для лечения АГА, имеют самый высокий уровень доказательности.

Результаты применения фармакологических средств, разрешенных для лечения других заболеваний, таких как пероральные антиандрогены, противоречивы.

При неэффективности фармакологической терапии рекомендуется хирургическое лечение, хотя и в этом случае наблюдается высокая вариабельность результатов.

Недавно было предложено несколько многообещающих методов

Обогащенная тромбоцитами плазма (ОТП)

При отсутствии установленного оптимального уровня концентрации используемый в настоящее время метод подготовки PRP обеспечивает обогащение на 300–700% (обычно более 1 000 000 тромбоцитов/мкл).

Возможное влияние PRP на рост волос изучается с 2012 года в исследованиях in vitro и in vivo на мышах.

Фактические механизмы действия на волосяной фолликул остаются спорными: PRP in vitro активирует пролиферацию клеток дермального сосочка и предотвращает апоптоз, вызывая повышение уровня экспрессии Akt и Bcl-2. Кроме того, PRP участвует в формировании эпителия волос и в дифференцировке стволовых клеток в клетки волосяных фолликулов. Повышение уровня экспрессии FGR-7 приводит к удлинению фазы анагена в цикле роста волос.

Опубликованные результаты лишь небольшого числа клинических испытаний эффективности PRP для роста волос нельзя считать объективными. Из 14 испытаний, включенных в систематический обзор Gkini et al., только 2 испытания с участием женщин оценивались в соответствии с принципами доказательной медицины

Лазеры

Лазеры и устройства светотерапии используют монохроматические источники света с длиной волны от 600 до 1400 нм в красной/инфракрасной области спектра.

Использование низкоинтенсивной лазерной терапии (НЛТ), в частности, представляет собой новый подход к лечению некоторых заболеваний волос, включая андрогенетическую алопецию. Несмотря на отсутствие четкого понимания механизма действия, лазерная терапия стимулирует повторный переход телогеновых волосяных фолликулов в фазу анагена, увеличивает продолжительность анафазы за счет стимуляции эпидермальных стволовых клеток в области мостового волосяного фолликула и предотвращает преждевременное появление фазы катагена.

Кроме того, установлено, что данный вид терапии регулирует противовоспалительный и иммунный ответ.

В 2011 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило использование лазерной расчески Hairmax Lasercomb R для лечения АГА у женщин, однако опубликованных результатов исследований ее эффективности у женщин нет.

Несмотря на многочисленные исследования, для разработки стандартизированной процедуры лечения необходимо больше данных, включая оптимальную длину волны, степень когерентности и дозиметрические параметры.

Безопасность и возможная эффективность НИЛТ как варианта лечения пациентов с АГА, которые не реагируют на стандартную терапию или не переносят ее, должны быть подтверждены в дальнейших клинических испытаниях.

Дутастерид в мезотерапии

В недавнем исследовании изучалась эффективность местных инъекций дутастерида при лечении выпадения волос по женскому типу у 126 пациентов. Комбинацию дутастерида 0,5 мг, биотина 20 мг, пиридоксина 200 мг и Д-пантенола 500 мг в растворе 2 мл вводили внутрикожно методом мезотерапии в коронковую область. Инъекции повторяли еженедельно в течение 8 недель, затем каждые 2 недели в течение 4 недель, на 16-й неделе проводили последний сеанс.

Было обнаружено, что через 18 недель после начала лечения (по сравнению с контрольной группой, получавшей физиологический раствор) этот метод оказал положительное влияние на рост волос у женщин с ПВЖТ. На 18-й неделе у 62,8% пациентов наблюдалось фотографическое улучшение, увеличение диаметра волос и уменьшение их выпадения.

Аналоги простагландинов

Аналоги простагландинов (АПГ), такие как латанопрост и биматопрост, являются местными препаратами для лечения глаукомы и внутриглазной гипертензии. Впоследствии было обнаружено, что эти вещества способствуют росту и пигментации ресниц. Механизм действия, способствующий возобновлению роста волос, предположительно заключается в стимуляции сосочка дермы, что приводит к активации перехода волос из фазы телогена в фазу анагена.

На сегодняшний день нет данных об использовании АПГ для лечения женской АГА.

Применение инъекций 0,03% биматопроста в кожу головы один раз в неделю в течение 12 недель, а затем через неделю в течение 4 недель у 59-летней женщины с ПВЖТ оказалось безуспешным.

Микроигольчатая терапия

Основываясь на предполагаемом воздействии на высвобождение тромбоцитарного фактора роста, активацию стволовых клеток и сверхэкспрессию генов, связанных с ростом волос, терапия микроиглами была предложена в качестве нового метода лечения АГА.

Рандомизированное исследование 100 мужчин с АГА легкой и средней степени тяжести показало, что комбинированное использование дермароллера и 5% лосьона миноксидила для стимулирования роста волос было значительно эффективнее, чем использование только миноксидила.

Несмотря на эти многообещающие результаты, использование этого метода в лечении АГА нуждается в подтверждении клиническими испытаниями.

Трансплантация волос

Если стандартные методы лечения не помогают уменьшить выпадение волос, в качестве варианта лечения может быть рассмотрена трансплантация волос. Эта все еще эффективная процедура должна выполняться опытным хирургом, во время которой отдельные волосяные фолликулы пересаживаются с донорского участка, но, в отличие от мужчин, у женщин из-за диффузного характера выпадения волос площадь участка очень ограничена.

Среди осложнений операции: временное выпадение волос после трансплантации, инфекции, боль и отторжение трансплантата.

Трансплантация волос проводится различными методами, одним из таких методов является PL-FUT частичная продольная трансплантация фолликулярных единиц.

Новый метод состоит из частичного продольного извлечения фолликулярной единицы, которую можно использовать как полную фолликулярную единицу для формирования полностью дифференцированного волосяного фолликула. Частичная фолликулярная единица, которая остается в дерме на донорском участке, может выжить и сформировать волос.

Трансплантация волос – существует ли альтернатива?

На 7-м Всемирном конгрессе по исследованиям волос в Эдинбурге в мае 2013 года канадские ученые объявили о начале двойного слепого плацебо-контролируемого исследования эффективности использования аутологичных стволовых клеток для лечения андрогенетической алопеции.

Этот метод позволит восстановить волосы при однократном введении в лысину раствора, содержащего собственные клетки пациента из зоны роста фолликулов пациента, выращенных в лабораторных условиях.

Направления будущих исследований

Современные области исследований и будущие методы терапевтического вмешательства:

Точная идентификация и эффективная доставка соответствующих механизмов активации и защиты, которые будут стимулировать активацию спящих стволовых клеток, могут сделать предотвращение и обращение выпадения волос реальностью.

Гравюра по материалам доклада Овчаренко Ю. С., доцента кафедры дерматовенерологии ХМАПО, члена правления Европейского общества исследований волос (EHRS), директора Института клинической трихологии (Харьков) в VI Научно-практической конференции некоммерческого объединения «Профессиональное общество трихологов».

Андрогенная алопеция, вызванная приемом лекарственных средств

В патогенезе этого заболевания у мужчин основную роль играют повышенный уровень половых гормонов в крови и высокая экспрессия рецепторов андрогенов в коже, которые активны во все фазы роста волос. В то же время экспрессия ARA70beta/ELE1beta в дермальном сосочке у больных алопецией выше, чем у здоровых доноров, что указывает на его активацию циркулирующими андрогенами. Замечено, что у мужчин андрогенетическая алопеция может возникать на фоне нормального содержания андрогенов в крови.

В патогенезе этой формы алопеции у мужчин вредные привычки (курение), злоупотребление алкоголем, наличие себореи и ее осложнений, отказ от выполнения рутинных мероприятий, в том числе регулярного подмывания, применение общеукрепляющих средств и местных и лечебных методов, которые широко используются женщинами, может быть важным.

Причиной андрогенетической алопеции у женщин может быть дисфункция эндокринных желез (надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, половых желез) как ниже, так и выше их функции, что вызывает нарушения менструального цикла, формирование синдрома Кушинга, опухолей яичников и другие состояния. В патогенезе андрогенетической алопеции наибольшее участие принимают андрогены надпочечников и яичников, но на сегодняшний день эта тема остается предметом дискуссий. Таким образом, при 12-месячном лечении женщин с алопецией не выявлено достоверных различий между спиронолактоном в дозе 200 мг в сутки и ципротероном в дозе 100 мг в сутки.

Показано, что у молодых женщин андрогенетическая алопеция может быть связана с наличием кист и опухолей яичников или надпочечников, что во всех случаях требует тщательного обследования и адекватного хирургического лечения, при этом у 5-10% женщин репродуктивного возраста В возрасте диагностируется синдром поликистозных яичников, который клинически проявляется алопецией, гирсутизмом и вульгарными угрями и может быть связан с симптомами черного акантоза вследствие гиперинсулинемии.

При сравнении уровня тестостерона в крови с типом алопеции у генетически предрасположенных женщин прослеживается четкая зависимость: умеренная андрогенная алопеция коррелирует с умеренным уровнем циркулирующих андрогенов). Высокий уровень андрогенов у женщин коррелировал с развитием тяжелого облысения по мужскому типу. Известно, что в патогенезе этой алопеции участвуют тестостерон, андростендион и дигидротестостерон. Интересно, что у некоторых женщин в пременопаузе и постменопаузе с нормальным уровнем андрогенов может наблюдаться интенсивный рост волос в виде локального или генерализованного гирсутизма с последующим легким выпадением волос на висках в сочетании с умеренным или сильным облысением в лобной области, теменной области.

Волосяные фолликулы при андрогенной алопеции являются мишенью для дегидростеронов. Заболевание может начаться в период полового созревания, когда накопление дегидростерона вокруг фолликулов носит временный характер. Установлено, что развитию андрогенной алопеции способствует генетически обусловленная повышенная чувствительность волосяных фолликулов к андрогенам, на что указывает наличие алопеции у близких родственников. Известно, что андрогензависимые клетки в дермальных сосочках волосяных фолликулов на подбородке и в лобной области скальпа экспрессируют андрогенный рецептор и мРНК-5α-редуктазу II типа. Путем культивирования клеток дермального сосочка in vitro из волосяных фолликулов, выделенных из области подбородка, и фолликулярных кератиноцитов, Было обнаружено, что андрогены стимулируют пролиферацию кератиноцитов. Это подтверждает секрецию кератиноцитами андрогензависимых факторов роста, в частности инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I). Также определяли ингибирующее действие андрогенов, опосредованное трансформирующим фактором роста β 1 (TGFβ 1), на рост кератиноцитов, культивируемых с клетками дермального сосочка, выделенными из лобной области пациента с истончением волос.

L64.0. Андрогенетическая алопеция, вызванная лекарствами.

Принято делить андрогенетическую алопецию на мужской и женский типы.

Клиническая картина андрогенетической алопеции у женщин вначале характеризуется поредением волос в лобно-теменной области, напоминающим алопецию, которая встречается у мужчин. Начиная с пубертатного или постпубертатного периода, заболевание неуклонно прогрессирует, обостряясь во время беременности и лактации, а затем в период менопаузы; чаще всего признаки заболевания обнаруживают у женщин молодого и среднего возраста. При этом полного облысения не происходит, хотя с возрастом волосы становятся тоньше, менее пигментированы и короче, что связано с переходом от активного роста к телогеновой фазе изменения волос, сопровождающейся аплазией и атрофией волосяных фолликулов.

Андрогенная алопеция у мужчин может начинаться в подростковом возрасте (13-14 лет), сочетаться с акне, затем проходить 6 стадий развития и приводить к субтотальной или тотальной алопеции. У мужчин формируется полное облысение с сохранением волос на небольшом участке между лобно-теменной и затылочной областями, что может закончиться тотальной алопецией.

Его необходимо дифференцировать с алопецией пожилых женщин в постменопаузальном периоде. В этих случаях алопеция ограничивается заушной и теменной областью. У женщин старше 50 лет выпадение волос носит диффузный характер, проявляясь поредением в лобно-теменной области и поредением волос, так как они находятся преимущественно в стадии катагенеза, при которой не происходит роста новых волос. У пожилых женщин с себорейной алопецией важно тщательно проанализировать семейный анамнез и проконсультироваться с гинекологом-эндокринологом.

Больным с наследственной предрасположенностью к гиперандрогении рекомендуется не носить тесные головные уборы, избегать длительного пребывания на солнце, исключить интоксикацию, ограничить потребление углеводов, жиров; сбалансировать рацион высоким содержанием животных и растительных белков; дезинфицировать желудочно-кишечный тракт.

Больным следует разъяснить, как правильно ухаживать за больными волосами, соблюдать ритм мытья, применение физиотерапевтических методов лечения (лечебный массаж, массаж жидким азотом и др.).

Вопрос о применении антиандрогенов (эстрадиол, прогестерон) и препаратов, подавляющих овуляцию (ципротерон), следует обсудить с гинекологом-эндокринологом. Отечественный анаболический стероид метандиенон (метандростенолон) обладает биологическим действием, сходным с тестостероном и его аналогами: анаболическая активность сравнима с тестостероном, а андрогенный эффект в 100 раз меньше, чем у тестостерона. Наружное применение метандиенона у мужчин с андрогенетической алопецией не получило широкого распространения из-за возможного развития рака предстательной железы.

У женщин применяют антиандрогенный препарат Ципротерон + Этинилэстрадиол (Диане-35), который оказывает лишь временное действие и при длительном применении может привести к нарушениям менструального цикла. Другие гормональные препараты гепатотоксичны и могут вызывать феминизацию плода мужского пола. Появление миноксидила в виде 2% раствора (регаин, косилон) послужило основанием для его широкого применения при андрогенетической алопеции.

Значительное улучшение было показано при применении 2% раствора миноксидила по 1,0 мл 2 раза в день в течение 1–3 мес, которое, однако, было непродолжительным после отмены, что обусловило необходимость применения миноксидила в сочетании с другими препаратами (биотин ¤, «Мивал», лечебная шампуни «Фридерм» и «Прегейн» и др.). В результате применения финастерида (ингибитора 5α-редуктазы II) в дозе 1 мг в сутки у мужчин с андрогенетической алопецией достигнуто увеличение толщины волос и активация их роста. Под влиянием лечения также наблюдалось снижение содержания дегидротестостерона в коже и сальном секрете.

В тяжелых случаях (выраженная алопеция) возможна трансплантация волос: аутотрансплантация или трансплантация зародышевых клеток волосяной луковицы и дермального сосочка.

При сочетании андрогенетической алопеции с себореей и перхотью рекомендуется комплексное лечение (Рождественская О. С., 1975), включающее применение лечебных шампуней «Низорал 6) или «Себорин».

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4