Вегетативная невропатия при эндокринных и метаболических болезнях

Невропатия. Диагностика и лечение.

В этом месяце жители Савеловского, Бегового, Аэропортового, Хорошевского районов получают скидку 5% на ВЕСЬ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Акция для наших друзей в Одноклассниках, ВКонтакте, Яндекс. Дзен, YouTube и Telegram! Если вы друг или подписчик

Консультация невролога, нейрофизиолога со скидкой 20%

Пациенты, обратившиеся в нашу клинику и прошедшие МРТ, рентген, ЭЭГ или РВГ исследования, могут получить первичную консультацию.

Варавкин Виктор Борисович

Высшая квалификационная категория, заведующий неврологическим отделением

Гергерт Андрей Александрович

Невролог, мануальный терапевт, иглотерапевт

Грибанов Василий Вячеславович

Никулин Александр Валерьевич

Высшая квалификационная категория, кандидат медицинских наук

Новожилов Владислав Васильевич

Павлинова Юлия Александровна

Невролог, рефлексотерапевт, мануальный терапевт, остеопат

Соловьянович Сергей Викторович

Мы в Telegram и “Одноклассниках”

“MediaMetrics”, радиостанция, программа “ЛОР-заболевания с доктором Рамазановой”. (октябрь 2020г.)

Работа органов и систем нашего организма регулируется нервными импульсами – сигналами, поступающими из головного мозга. «Исходящие» и «входящие» импульсы передаются по нервам, как если бы они были проводами. Повреждение нерва нарушает эту связь и может вызвать серьезные сбои в организме. Ведь наряду с нарушением проведения нервов в зоне поражения происходит ухудшение питания клеток и их кровоснабжения.

Состояние, характеризующееся поражением нервных волокон и сопровождающееся нарушением проведения нервного импульса по одному нервному волокну, называется невропатией (нейропатией).

При поражении одного нерва речь идет о мононевропатии, при множественном симметричном поражении периферических нервов (например, когда процесс охватывает сразу нижние и/или верхние конечности и т д.) — о полинейропатии. В патологический процесс могут вовлекаться как черепные, так и периферические нервы.

Повреждения периферических нервных стволов, в основе которых лежит ущемление увеличенного в результате воспаления и отека нерва в мышечно-костном тоннеле, называют туннельным синдромом (существует также название ишемически-компрессионной невропатии).

Существуют десятки туннельных синдромов, самым известным из которых является запястный туннельный синдром.

Причины и разновидности невропатии

В 30% случаев невропатия считается идиопатической (т. е возникающей по неизвестным причинам).

В остальном причины заболевания можно разделить на внутренние и внешние.

Причины, связанные с различными внутренними патологиями:

• Эндокринные заболевания, из которых на сахарный диабет приходится около трети всех невропатий;
• Авитаминоз, особенно дефицит витаминов группы В;
• Аутоиммунные заболевания;
• Рассеянный склероз; и так далее

К внешним факторам, провоцирующим развитие невропатии, относятся:

Повреждение нерва часто вызывается наследственным фактором. В таких случаях заболевание может развиваться автономно, без дополнительных вредных воздействий.

Невропатия – очень серьезное заболевание, требующее квалифицированной диагностики и соответствующего лечения. Если вас беспокоят какие-либо из следующих симптомов, немедленно обратитесь к неврологу!

В зависимости от локализации заболевания различают невропатии верхних и нижних конечностей и черепно-мозговых нервов, например:

Невропатия лицевого нерва

Может развиться в результате черепно-мозговой травмы, вирусной инфекции, переохлаждения, неудачной стоматологической помощи, депрессии, беременности и родов, а также от неоплазии. Признаками заболевания являются: ослабление мышц в части пораженного нерва, слюнотечение и слезотечение, невозможность полностью сомкнуть веки.

Невропатия тройничного нерва

Вызванные различными причинами (челюстно-лицевые операции, зубные протезы, тяжелые роды, наследственность) поражение нервных окончаний десен, верхней и нижней губ, подбородка. Больные жалуются на сильную лицевую боль от пораженного нерва, иррадиирующую в верхнюю и нижнюю челюсти, не купирующуюся анальгетиками. Также наблюдаются выделения из одной ноздри, слезотечение и покраснение глаза.

Невропатия лучевого нерва

Часто возникает на фоне так называемого «сонного паралича», то есть сдавления нерва из-за неправильного положения руки. Возникает у людей, употребляющих наркотики или алкоголь. Он также прогрессирует при переломах рук, бурсите или артрите. Проявляется нарушением тыльного сгибания кисти (кисть висит), онемением большого и указательного пальцев, могут возникать боли по наружной поверхности предплечья.

Невропатия срединного нерва

Поражение этой зоны верхней конечности может возникнуть при растяжении связок, переломах, сахарном диабете, ревматизме, подагре, новообразованиях, а также при сдавлении нерва. Проявляется сильной болью (а также онемением и жжением) в предплечье, плече, кисти, большом, указательном и среднем пальцах.

Невропатия локтевого нерва

Причиной этого заболевания может быть травматическое (растяжение, надрыв и надрыв) или другое повреждение локтевого нерва (например, вызванное бурситом, артритом). Проявляется онемением первого и среднего безымянных пальцев, уменьшением объема кисти и уменьшением объема движений.

Невропатия седалищного нерва

Обычно он становится следствием серьезной травмы или заболевания (ножевое или огнестрельное ранение, перелом костей бедра или таза, межпозвонковая грыжа, онкология). Проявляется болью в задней части бедра, голени, ягодицах на стороне повреждения нерва.

Невропатия нижних конечностей

Может развиться из-за чрезмерных физических перегрузок, опухолей в области малого таза, переохлаждения, а также от употребления некоторых лекарственных препаратов. Симптомы: невозможность наклониться вперед, боль в задней части бедра, онемение в голени.

Невропатия малоберцового нерва

Возникает на почве ушибов, вывихов и других травм, а также из-за искривления позвоночника, синдрома запястного канала, ношения узкой и неудобной обуви. Проявления: невозможность тыльного сгибания стопы, «гусиная походка» (больной не может согнуть стопу «на себя”).

Вегетативная невропатия при сахарном диабете: клинические проявления, диагностика и лечение

Рассмотрена проблема периферических невропатий, которые могут быть вызваны различными этиологическими факторами. Наиболее частой причиной вегетативной нейропатии (ВН) является сахарный диабет, при этом инвалидизация и смерть больных диабетом обусловлены в основном сердечно-сосудистыми осложнениями НВ. Представлены клиническая характеристика сердечно-сосудистых ВН, методы диагностики и принципы лечения вегетативной дисфункции. Лечение ВН представляет собой сложную медико-социальную проблему, требующую максимального участия в лечебном процессе самого больного, а также создания окружающими необходимых условий для реабилитации в контексте патогенеза (тиоктовая кислота) и симптоматического (минералкортикоиды, симпатомиметики) терапия. Ключевые слова

Статья посвящена проблеме вегетативной нейропатии, которая может быть вызвана самыми разными этиологическими факторами. Наиболее частой причиной вегетативной нейропатии (ВН) является сахарный диабет, а инвалидность и смерть больных диабетом в основном обусловлены сердечно-сосудистыми осложнениями ВН. Представлены клинические особенности сердечно-сосудистой НА, методы диагностики и принципы лечения вегетативной дисфункции. Лечение ВН представляет собой сложную медико-социальную проблему, требующую максимального участия больного в лечении, а также создания необходимых условий для реабилитации на фоне патогенетической (тиоктовая кислота) и симптоматической терапии (минералокортикоиды, симпатомиметики).). Ключевые слова: вегетативная нейропатия, сахарный диабет

Большинство периферических полинейропатий сопровождаются клиническими или субклиническими признаками дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС). Наиболее часто поражение ВНС развивается при невропатиях «мелких волокон», когда преимущественно поражаются тонкие слабомиелинизированные нервные волокна А-дельта и немиелинизированные С-волокна [16]. ВНС регулирует функцию внутренних органов, гладкой мускулатуры сосудистой стенки, эндокринных и экзокринных желез, иммунную систему, трофику мягких тканей. Симптомами их поражения являются сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, мочеполовые и терморегуляторные нарушения, а также трофические расстройства, псевдопарезы и зрачковая дизрегуляция.

Существуют следующие периферические вегетативные невропатии:

• Диабетический;
• Амилоид;
• Синдром Гийена-Барре;
• Острые и подострые вегетативные невропатии;
• Аутоиммунные и паранеопластические невропатии: анти-Hu антитела (антинейрональные нуклеиновые антитела типа 1, ANNA-1); антитела против клеток Пуркинье 2 типа (PCA-2); CRMP-5 (белок 5 медиатора ответа на коллапсин); нейрональные антитела против никотиновых и ацетилхолиновых рецепторов; антитела против кальциевых каналов P/Q-типа; антитела против ацетилхолиновых рецепторов;
• Паранеопластические невропатии, связанные с заболеваниями соединительной ткани (болезнь Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, смешанные заболевания соединительной ткани);
• Наследственные невропатии: наследственные сенсорные вегетативные невропатии, болезнь Фабри, невропатия Навахо, болезнь Танжера, множественная эндокринная неоплазия (тип 2b);
• Невропатии при инфекциях (болезнь Чага, ВИЧ-инфекция, ботулизм, проказа, дифтерия): токсические невропатии (органические растворители, акриламид, соли тяжелых металлов, вакор, винкристин, цисплатин, паклитаксел, доксорубицин, цитозинарабинозид, амиодарон, пентамидин, препараты золота, подофиллин, токсины морских рептилий).

Сахарный диабет (СД) является наиболее частой причиной вегетативной нейропатии (ВН) [2-6]. В то же время в популяции больных СД 1 типа значимая ВЛ выявляется у 8,5% и вероятная у 16,8% больных; при СД 2 типа – у 12,2 и 22,1% больных соответственно [9]. Показано, что факторами риска развития ВН являются длительное течение СД, плохой гликемический контроль и мужской пол [5, 15, 19, 25]. Сердечно-сосудистые осложнения ВН являются одной из основных причин инвалидности и смертности больных СД. Наличие признаков ВН у больных СД повышает риск развития диабетической стопы и связанных с ней осложнений [13]. С момента появления клинических симптомов ВН

Экспериментально подтвержденные связи между предрасположенностью к летальным аритмиям и признаками повышенной симпатической или сниженной парасимпатической активности стимулировали развитие исследований количественных показателей вегетативной активности для ранней диагностики ВН. В настоящее время выявлена ​​значимая взаимосвязь между статусом ВНС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, включая внезапную смерть [20, 23, 24, 27].

Клинические проявления сердечно-сосудистых ВН

Основными клиническими проявлениями сердечно-сосудистого ВН являются персистирующая умеренная тахикардия и фиксированный пульс, ортостатическая гипотензия, немая ишемия и инфаркт миокарда, снижение циркадианных влияний на вегетативную функцию, повышенный риск сердечных аритмий за счет усиления симпатических влияний, диабетическая кардиомиопатия и дисфункция миокарда, осложнения во время анестезии и операций в виде неожиданной остановки дыхания и сердцебиения [2, 11, 26, 28]. Развитие тахикардии в дебюте заболевания связано с поражением блуждающего нерва с относительным преобладанием активности симпатического отдела ВНС [22]. По мере прогрессирования ВЛ также снижается активность симпатического отдела, что может сопровождаться исчезновением тахикардии. На этом этапе

Бессимптомная ишемия или немой инфаркт миокарда встречаются в 45-65% случаев ВН по сравнению с 4% у пациентов с диабетом без признаков ВН. Отсутствие характерных клинических признаков прогрессирующей ишемии является фактором риска формирования инфаркта миокарда и внезапной смерти. Механизм развития безболевой ишемии сложен. В его основе лежит дисфункция афферентных нервных волокон сердца и измененный болевой порог. Показано, что кардиальная форма ВН является четким прогностическим критерием безболевой ишемии миокарда [27]. Наличие сердечно-сосудистых ВН является неблагоприятным прогностическим признаком развития терморегуляторных и вазомоторных нарушений [29], мочеполовых расстройств [30] и других осложнений СД, таких как диабетическая ретинопатия [10].

Методы диагностики вегетативной дисфункции

Ввиду большой медико-социальной значимости сердечно-сосудистых ВН выявление вегетативной дисфункции является одной из наиболее приоритетных задач современной диабетологии. Существует ряд опросников [7, 17] вегетативной дисфункции (см таблицу), но все они субъективны, поэтому данные, полученные с помощью опросников, носят ориентировочный характер и не могут быть использованы для верификации диагноза ВН.

Таблица Шкала симптомов и невропатических изменений

Симптом Ну нет Серьезность (+), (++), (+++) Изменения симптомов (нет, лучше, хуже), изменения (+), (++), (+++), (-), (–), (—) Вегетативные симптомы (автономные 1) обмороки или обмороки при стоянии или длительном стоянии, не связанные с приемом сосудорасширяющих препаратов или психологическим стрессом (например, при виде крови) 2) периодическая тошнота с рвотой непереваренной пищей, особенно по утрам, не связанная с желудочно-кишечными заболеваниями 3) упорная диарея, особенно в ночное время, не связанная с заболеванием кишечника 4) потеря контроля над мочевым пузырем, не связанная с гинекологическими проблемами у женщин или заболеваниями предстательной железы у мужчин 5) потеря контроля над прямой кишкой, не связанная с их заболеваниями 6) отсутствие эрекции, не связанное с приемом лекарств или операцией на простате 7) отсутствие эякуляции, не связанное с приемом лекарств или операцией на простате 8) сухость глаз, не связанная с приемом лекарств или заболеванием глаз 9) сухость во рту, не связанная с приемом лекарств или заболеваниями полости рта

Шкала представляет собой анкету, заполняемую врачом, в которой каждый симптом оценивается на основе ряда характеристик:

1. Наличие специфического симптома: в анкете на этот вопрос отвечают однозначно «да» или «нет», вычеркивая соответствующую графу.
2. Выраженность симптома: исследователь определяет выраженность симптома у данного больного: (+) – симптом легкий; (++) – средней степени тяжести; (+++) – значительная выраженность симптомов.
3. Изменения симптома: динамику симптома исследователь определяет как улучшение: (+) – незначительное; (++) – умеренный; (+++) – значимый); обесценение: (-) – незначительное; (–) – умеренный; (—) – существенное или нулевое изменение.

Для более точной диагностики этого заболевания используют инструментальные методы исследования. Наиболее характерными признаками сердечно-сосудистой ЛЛ на ЭКГ являются: дисперсия интервала ST, удлинение интервала QT, положительная инверсия зубца Т, псевдокоронарная элевация сегмента ST [18]. Однако эти изменения ЭКГ появляются на более поздних стадиях заболевания, когда терапия ВЛ уже неэффективна.

Для первичной диагностики ВН наиболее широко используется метод пяти стандартных тестов по Юингу Д. Дж. [14, 19]. Этот метод удовлетворяет клиническим и научным требованиям [25]:

1. Изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при медленном глубоком дыхании (6 вдохов в минуту). Наблюдаемое в норме ускорение ЧСС на вдохе и снижение на выдохе исчезают по мере прогрессирования недостаточности парасимпатической иннервации сердца. Разница между минимальной и максимальной ЧСС в 10 ударов и менее (норма > 15) свидетельствует о нарушении парасимпатической иннервации сердца.
2. Проба Вальсальвы. При повышении внутрилегочного давления (больной напрягается при дыхании через подключенный к манометру мундштук для поддержания давления в спирометре на уровне 40 мм рт. При нарушении парасимпатической регуляции сердечной деятельности это явление исчезает. Значение отношения максимального интервала RR в первые 20 секунд после пробы к минимальному интервалу RR во время пробы менее 1,2 свидетельствует о наличии ВН у больного.
3. Проба Шелонга (ортостатическая проба). Больной спокойно лежит на спине 10 минут, после чего измеряют артериальное давление (АД). Затем пациент встает и измеряет АД через 2, 4, 6, 8 и 10 минут, артериальное давление снижается на 30 мм рт. Ст и более считается патологическим и указывает на ВЛ с нарушением симпатической иннервации (норма Проба 30:15. Проба основана на увеличении ЧСС при вставании с максимальным значением в 15 уд с последующим снижением ритма с минимальное значение при 30-м ударе. Соотношение интервалов RR 15 и 30 с начала стояния при ортопедическом тесте ниже 1,0 является диагностическим критерием ВН (норма > 1,04).
4. Тест с изометрической нагрузкой. При сжатии динамометра в течение 3 мин на одну треть максимальной силы руки наблюдается повышение диастолического АД. Повышение диастолического артериального давления менее 10 мм рт. Искусство говорит о ВН с недостаточной симпатической иннервацией (норма > 16 мм рт ст.).

Использование этих тестов считается достаточным для выявления раннего субклинического повреждения ВНС, и поэтому они используются в качестве «золотого стандарта» для диагностики ВНС уже более десяти лет [21].

В связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью предыдущих методов (нормальные значения предыдущих тестов значительно различаются в зависимости от возраста, пола и индекса массы тела обследуемых) усовершенствованный вариант диагностики ВН – количественный вегетативной Se они могут использовать тесты (QVT). В основе ССТ лежит методика регистрации и оценки высокочастотных дыхательных колебаний частоты сердечных сокращений, предложенная Уилером и Уоткинсом [33]. Испытуемый лежит спокойно, производится фоновая запись ЭКГ. Затем по команде пациент дышит глубоко и регулярно со скоростью шесть раз в минуту (5 секунд вдох и 5 секунд выдох). СВТ – исследование вариабельности сердечного ритма, выполняется синхронно с глубоким дыханием с частотой 6 дыхательных циклов в минуту. При такой частоте дыхания больше всего стимулируется блуждающий нерв, поэтому тест используют для оценки реактивности парасимпатического отдела ВНС. При этом варианте теста оценивают разницу между максимальной и минимальной частотой сердечных сокращений в течение дыхательного цикла или соотношение выдох-вдох.

У здоровых людей временной интервал от начала цикла одного сердечного сокращения до начала другого неодинаков, он постоянно изменяется. Впервые это обнаружил Галлер в 1760 г. Периодические составляющие вариабельности сердечного ритма, выделенные на основании кратковременных записей в покое, представлены колебаниями высокой, низкой и очень низкой частоты, как правило, с периодичностью 0,2–0,4, 0,04–0,15 и 0,003–0,040 Гц соответственно. Для его обнаружения наиболее оптимальной процедурой является спектральный анализ сердечного ритма с использованием преобразования Фурье. Низкочастотные колебания связаны с активностью постганглионарных симпатических волокон и отражают модуляцию сердечного ритма симпатической нервной системой. Генез очень низкочастотных колебаний до сих пор не ясен и, скорее всего, связан с влиянием надсегментарных (преимущественно гипоталамических) центров вегетативной регуляции. Высокочастотные колебания связаны с дыханием и в первую очередь отражают влияние парасимпатической системы на сердечную мышцу. Именно эти высокочастотные колебания и анализируются в процессе ТПО.

Реализация ИКТ имеет ряд методологических характеристик. Между вариабельностью сердечного ритма и объемом легких существует линейная зависимость: величина отношения выдоха к вдоху увеличивается с увеличением глубины дыхания. Однако не следует требовать от испытуемого слишком больших усилий, так как это может привести к активации не парасимпатического, а симпатического отдела ВНС. При увеличении частоты дыхания соотношение выдох-вдох падает (активируются симпатические модуляторные влияния). Резонансной в системе сердце-легкие является частота дыхания 5-6 циклов в минуту.

Проявления ЛЖ затрагивают оба эфферентных отдела ВНС – симпатические и парасимпатические нервные волокна, однако, учитывая более раннее и более значительное поражение парасимпатических нервных волокон при СД, целесообразно количественно оценивать состояние ВНС при диабетическом ВН именно по низкому частотный компонент вариабельности сердечного ритма. Обладая высокой чувствительностью и селективностью, методика ССТ позволяет диагностировать ВН уже на доклинической стадии и количественно (в процентилях) определять степень вегетативной недостаточности, что особенно важно для контроля эффективности лечения [22]. СКТ может использоваться для раннего выявления дисфункции мелких волокон в ЛУ в сочетании с современными методами диагностики, такими как конфокальная микроскопия [31].

Несмотря на огромные успехи в понимании патогенеза и развитие методов диагностики поражения периферических нервов, проблема лечения ВН продолжает оставаться в центре внимания врачей и фармакологов. На сегодняшний день не разработан метод лечения, который станет «золотым стандартом» лечения ВН [32].

Базисная терапия ВН при СД принципиально не отличается от терапии диабетической сенсомоторной полинейропатии. Первым по важности является компенсация диабета. Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, которые приводят к развитию диабетической сенсомоторной нейропатии и ВН. В этом смысле основной задачей должно стать снижение уровня сахара до значений, близких к норме [15]. Однако даже строгий контроль уровня гликемии не всегда гарантирует отсутствие осложнений диабета со стороны нервной системы [15, 32].

При гипергликемии многие процессы (окислительный стресс, повышенное образование избыточных конечных продуктов гликозилирования белков, активация перекисного окисления липидов, индуцируемая NO-синтаза) приводят к избыточному образованию свободных радикалов, молекул с большей реактивной способностью. Свободные радикалы нарушают целостность клеточных структур, в основном эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию невропатии при диабете. Активность собственной антиоксидантной системы организма («ловушки свободных радикалов» – супероксиддисмутазы, каталазы, глутатиона и др.) снижается при диабете, что требует применения экзогенных антиоксидантов для преодоления окислительного стресса. Первое место среди антиоксидантов и лекарств в целом, используется для патогенетического лечения диабетической невропатии, на сегодняшний день занимает α-липоевую (тиоктовую) кислоту, природный липофильный антиоксидант. Оптимальным в начале лечения является внутривенное капельное введение тиоктовой кислоты (600 мг на 200 мл физраствора) в течение 15 дней с последующим приемом 600 мг препарата в таблетированной форме 1 раз в сутки за 30–40 мин до еды в течение 3 мес [1], 8, 12, 35.

К сожалению, необходимость повторного внутривенного введения препарата снижает приверженность пациентов к лечению, поэтому появление представителя нового поколения тиоктовой кислоты – Тиоктацида БВ (быстрого всасывания) – позволило повысить приверженность к терапии. Улучшение фармакокинетики препарата (через 20 мин достигается пик в плазме крови) и снижение коэффициента вариабельности (рис. 1) уровня тиоктовой кислоты в плазме крови (с 59 до 22% по сравнению с с первым поколением Тиоктацида) позволяют заменить внутривенное введение препарата на таблетированную форму Тиоктацида БВ при умеренной вегетативной нейропатии без выраженного синдрома мальабсорбции. Также доза Тиоктацида БВ остается прежней: 600мг в день. Поэтому с помощью формы БВ удается преодолеть резистентность к лечению полинейропатии тиоктацидом в случаях, связанных с недостаточной абсорбцией препарата [36]. Приведенные выше данные не могут быть экстраполированы на другие (непатентованные) аналоги тиоктовой кислоты, так как их эффективность не подтверждена двойными слепыми рандомизированными плацебо-контролируемыми исследованиями в соответствии со стандартами GCP, и, что более важно, генерики тиоктовой кислоты все еще создаются с использованием старые технологии, не обеспечивающие БВ форм таблетированных препаратов.

Рис. 1. Сравнение таблетированной формы первого и второго поколения: эффект оптимизации фармакокинетики

А) уровень тиоктовой кислоты в плазме крови здоровых добровольцев при приеме 600 мг Тиоктацида 1-го поколения, произведенного по старинной технологии. Коэффициент вариабельности уровня тиоктовой кислоты в плазме крови составляет 59 %. б) уровень тиоктовой кислоты в плазме крови здоровых добровольцев при приеме 600 мг Тиоктацида БВ. Коэффициент вариабельности уровня тиоктовой кислоты в плазме крови составляет 22%, пик в плазме крови достигается через 20 мин

Наш собственный опыт включает наблюдение за 120 пациентами с СД 1 и 2 типа и периферической сенсомоторной нейропатией на предмет наличия и тяжести сердечно-сосудистого ВН. SST выполняли на приборе CASE IV в рамках исследования SYDNEY I [1, 12]. У 41 больного выявлена ​​тяжелая вегетативная сердечно-сосудистая ЛН с результатами от 0-1 процентиля, у 5 – умеренная ВЛ с результатами от 2-й до 5-й процентили. Таким образом, представленность сердечно-сосудистой ВН в группе больных с диагнозом периферическая полинейропатия была достаточно высокой, больше 34).

В дальнейшем пациенты были рандомизированы на 2 группы и получали курс лечения Тиоктацидом в дозе 600 мг или плацебо внутривенно в течение 3 нед в ходе двойного слепого рандомизированного клинического исследования SYDNEY I [1, 12]. Двадцать два пациента в группе тяжелой невропатии получали плацебо, а 19 получали тиоктацид. Из пяти человек с умеренным сердечно-сосудистым ВН один пациент был в группе плацебо и четыре в группе тиоктацида. Повторную ССТ проводили через 4 недели после первого теста. В группе с выраженным сердечно-сосудистым ВН наблюдались следующие результаты: из 19 больных, получавших Тиоктацид, улучшение было выявлено у 5 (26,3%), а у 2 пациентов показатели КПТ изменились до нормальных значений. Из 22 пациентов, которые были в группе плацебо, улучшение отмечено у 2 (9%) человек. В группе больных, получавших Тиоктацид.

В группе умеренной ВН (5 человек) у 1 больного, получавшего плацебо, изменений не было, а у 2 из 4 больных, получавших Тиоктацид, отмечена положительная динамика с нормализацией количественных показателей.

Таким образом, результаты обследования показали улучшение показателей вариабельности сердечного ритма на фоне инфузионной терапии Тиоктацидом в дозе 600 мг/сут в течение 15 дней, что объективно свидетельствует об уменьшении выраженности ВН сердечно-сосудистой системы.

Наши результаты коррелируют с данными рандомизированного плацебо-контролируемого исследования DEKAN (рис. 2), которое продемонстрировало улучшение вариабельности сердечного ритма у больных ВН с СД 2 типа на фоне лечения Тиоктацидом в таблетках в дозе 800 мг/сут в течение 4 дней месяцев [34].

Рис. 2. Изменения вариабельности сердечного ритма у больных с динамической диабетической вегетативной нейропатией на фоне приема тиоктацида 800 мг/сут или плацебо в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании ДЕКАН

Наиболее сложной задачей терапии ВЛ является симптоматическое лечение ортостатической гипотензии, встречающейся у 1,0–3,4% больных СД. Минералокортикоиды (флудрокортизон 0,1–1,0 мг/сут) применяют для симптоматического лечения этого состояния. Препараты второй линии, используемые в качестве адъювантной терапии ВН, когда флудрокортизон неэффективен, или в качестве монотерапии, когда флудрокортизон не может быть использован, включают симпатомиметики (эфедрин, фенилпропаноламин, фенилэфрин, метилфенидат, декстроамфетамин, тирамин, мидодрин, клонидин, йохимбина гидрохлорид, DL-дегидроксифенилсерин). Синтетические аналоги вазопрессина (десмопрессин, лизин-вазопрессин), эритропоэтина (эпоэтин бета), кофеина и ингибиторы циклооксигеназы (индометацин, флурбипрофен,[ ибупрофен].

Существуют немедикаментозные методы лечения этого состояния:

• Медленное и постепенное изменение положения тела;
• Избегать перенапряжения, напряжения и изометрических упражнений;
• Использование компенсирующих физических упражнений;
• Отмена антигипертензивных препаратов;
• Спать в постели с приподнятой головой;
• Диета, богатая натрием (поваренная соль);
• Специально разработанные комбинезоны, обтягивающие нижнюю часть тела.

Поэтому лечение ВН представляет собой сложную медико-социальную проблему, требующую максимального участия в лечебном процессе самого больного, а также создания окружающими необходимых условий для реабилитации в контексте патогенеза продолжающегося (тиоктовая кислота – Тиоктацид) и симптоматическая терапия (минералкортикоиды, симпатомиметики.

ЛИТЕРАТУРА 1. Аметов А. С., Строков И. А., Баринов А. Н и др. альфа-липоевая кислота в лечении симптоматической диабетической нейропатии: исследование симптоматической диабетической нейропатии (SYDNEY) // Фарматека. 2004. № 11(88) с. 69–73. 2. Баринов А. Н., Строков И. А. Диабетическая нейропатия // Неврологический журнал. 2000. Т 5. № 5. С. 47–55. 3. Котов С. В., Калинин А. П., Рудакова И. Г. Диабетическая невропатия. М., 2000. С. 71. 4. Прихожан В. М. Нарушения иннервации внутренних органов при сахарном диабете // Сов. Медицина 1978. № 6. С. 99–104. 5. Прихожан В. М. Особенности развития диабетической невропатии в зависимости от пола больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1977. Т. 23. № 5. С. 11–6. 6. Прихожан В. М. Поражение нервной системы при сахарном диабете. М., 1981. С. 296. 7. Строков И. А., Баринов А. Н., Новосадова М. В., Яхно Н. Н. Клинические методы оценки степени тяжести диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2000. Т 5. № 5. С. 14–9. 8. Строков И. А., Манухина Е. Б., Бахтина Л. Ю. Состояние эндогенных защитных систем у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с полинейропатией: влияние антиоксидантной терапии // Вестник биологии и экспериментальной медицины. 2000. Т 130. № 10. С. 437-41. 9. Табеева Г. Р., Азимова Ю. Е. Антиоксидантная терапия диабетической полинейропатии // Фарматека 2010. №7(201). С48-52. 10. Анан Ф. Диабетическая ретинопатия связана с резистентностью к инсулину и сердечно-сосудистой вегетативной дисфункцией у пациентов с диабетом типа 2. Hipertens Res 2009;32(4):299-05. 11. Collado Márquez S. Диабетическая вегетативная невропатия, диагностированная в первичной медико-санитарной помощи у пациентов с диабетом типа 2. Aten Primary 2008;40(10):511-15. 12. Дайк П. Дж., Аметов А. С., Баринов А. Н и др. аенсорные симптомы диабетической полинейропатии улучшаются при приеме а-липоевой кислоты. DiabetesCare 2003;26(3):770-76. 13. Elliott J. Дисфункция длинных волокон при диабетической периферической невропатии предсказывается сердечно-сосудистыми факторами риска. Diabetes Care 2009;32(10):1896-900. 14. Юинг Д. Дж., Мартин С. Н., Янг Р. Дж., Кларк Б. Ф. Значение тестов сердечно-сосудистой вегетативной функции: 10-летний опыт лечения сахарного диабета. DiabetesCare 1985;8:491-98. 15. Факторы развития диабетической невропатии. Базовый анализ невропатии на этапе осуществимости диабетического контроля и испытаний осложнений (DCCT). 1988 год; 37: 476–81. 16. Фримен Р. Периферическая вегетативная невропатия. Клиника Нейрол. 2007;25(1):277–301. 17. Грант. Дж. А., О’Брайен П., Дайк П. Дж. Тест на невропатию и нормативные результаты диабетической невропатии. Филадельфия. 1999: 123–34. 18. Яворка М. Модифицируются рецидивы в динамике сердечного ритма у больных сахарным диабетом. Clin Physiol Function Imaging. 2008 г.; 28(5):326–31. 19. Лацигов А. С. Можем ли мы предсказать бессимптомную сердечно-сосудистую вегетативную невропатию у пациентов с диабетом 1 типа, посещающих амбулаторные клиники? Wien Klin Wochenschr 2007; 119 (9–10): 303–08. 20. Лацигова С. Влияние сердечно-сосудистой автономной невропатии на атерогенез и сердечную функцию у больных сахарным диабетом 1 типа, Diabetes Res Clin Pract 2009;83(1):26–31. 21. Ламбрехт Р. Оценка краткого сердечно-сосудистого вегетативного скрининга. Auton Neurosci 2007; 131 (1–2): 102–06. 22. Лоу П. А., Уолш Дж. К., Хуанг С. И и соавт. Симпатическая нервная система при диабетической невропатии: клиническое и патологическое исследование. Мозг 1975; 98: 341–56. 23. Мазер Р. Э., Митчелл Б. Д., Виник А. И и др. авязь между сердечно-сосудистой автономной невропатией и смертностью у людей с диабетом: метаанализ. Diabetes Care 2003;26(6):1895–901. 24. Мазер Р. Э., Пфайфер М. А., Дорман Дж. С и соавт. Диабетическая вегетативная невропатия и сердечно-сосудистый риск: Питтсбургское эпидемиологическое исследование осложнений диабета III. Arch Intern Med 1990; 150: 1218–22. 25.Нинкович А. В. Вегетативные сердечно-сосудистые нарушения у больных сахарным диабетом: влияние длительности заболевания, степени глюкорегуляции и типа сахарного диабета. 2008;136(9–10):488–93. 26. Rabbone I. Ранняя вегетативная сердечно-сосудистая дисфункция, функция бета-клеток и резистентность к инсулину у подростков с ожирением. Acta Biomed 2009;80(1):29–35. 27. Ратманн В., Циглер Д., Янке М и соавт. Смертность у больных сахарным диабетом с сердечно-сосудистой автономной нейропатией. DiabetesMed 1993;10(9):820–24. 28. Schmid H. Сердечно-сосудистые последствия вегетативной невропатии при сахарном диабете. Arq Bras Endocrinol Metabol 2007;51(2):232–43. 29 Вс ПК. Терморегуляторная судомоторная дисфункция и диабетическая невропатия развиваются параллельно в стопах группы риска. Диабет Мед 2008; 25(4):413–18. 30. Szabo L. Изменение потока мочи как ранний признак вегетативной невропатии у детей и подростков с диабетом. Нейроурол Уродын 2007;26(2):218–21. 31. Таваколи М. Конфокальная микроскопия роговицы: новый способ обнаружения повреждения нервных волокон при идиопатической невропатии мелких волокон. Exp Neurol 2010;223(1):245–50. 32. Tesfaye S. Успехи в лечении диабетической периферической невропатии. Curr Opin Support Palliat Care 2009;3(2):136–43. 33. Уилер Т., Уоткинс П. Дж. Денервация сердца при сахарном диабете. Br Med J 1973; 4: 584–86. 34. Ziegler D. Влияние лечения антиоксидантом альфа-липоевой кислотой на сердечную вегетативную невропатию у пациентов с NIDDM. Diabetes Care 1997;20(3):369–73. 35. Циглер Д., Аметов А. С., Баринов А. Н., и соавт. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полиневропатию: исследование SYDNEY 2. Diabetes Care 2007;29:2365–70.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4