Публикации в СМИ
Абсцесс головного мозга — локализованное гнойно-воспалительное заболевание, локализующееся в паренхиме головного мозга и имеющее характерные клинико-патологические проявления в виде сочетания симптомов мозгового образования и воспалительного процесса.
Эпидемиология. В развитых странах заболеваемость составляет 1:100 000, в развивающихся странах эти значения могут быть в десятки раз выше. Мужчины/женщины – 3:1.
Факторы риска: легочная патология, «голубые» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма (ЧМТ), иммунодефицитные состояния.
• Наиболее распространенными возбудителями являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, грибки, токсоплазма. Иммунодефицитные больные имеют абсцессы, вызванные токсоплазмой и нокардией. В 25% содержимое абсцесса стерильно, в 33-50% - стрептококки (в т. ч анаэробные и микроаэрофильные). В 10-30% случаев высеивается множественная микрофлора (чаще анаэробы).
• Пути распространения инфекции – контактный и гематогенный. Наиболее частый путь — гематогенный (в 25% случаев первичный источник инфекции не обнаруживается).
Клиническая картина. Симптомы в целом неспецифичны, чаще всего проявляются признаками гипертонического синдрома (вплоть до вывиха с нарушением сознания). Очаговый неврологический дефицит зависит от локализации и наблюдается в 30-50% случаев.
Диагностика • Как и при любом подозрении на новообразование головного мозга, сначала следует выполнить компьютерную томографию. Чувствительность метода близка к 100%, специфичность значительно ниже, во многом зависит от стадии абсцедирования •• 1 стадия - ранний церебрит: 1-3 сутки, начало развития инфекционно-воспалительного процесса, отсутствие отграничения от окружающего здорового мозга, токсические изменения нейронов, периваскулярные инфильтраты. Сопротивление пункции среднее •• Стадия 2 — Поздний церебрит: 4–9 дней, выпадение ретикулярного матрикса в очаге, развитие центрального некроза. Отсутствие сопротивления при пункции •• 3 стадия: ранняя инкапсуляция: от 10 до 13 дней, появление неоваскуляризации, выраженный очаг некроза, по периферии формируется соединительнотканная капсула (со стороны желудочка обычно тоньше). Отсутствие резистентности к проколу •• 4 стадия - поздняя инкапсуляция: через 14 дней четкая коллагеновая капсула, некротический центр, участок глиоза вокруг капсулы. Сопротивление при пункции сильное, в момент прокола капсулы ощущение «неудачности» • Проводится дифференциальная диагностика между глиобластомой и метастазами.
Общие клинические анализы отражают только изменения, характерные для хронического воспалительного процесса в организме. Посевы крови обычно отрицательны. Люмбальная пункция, хотя и может дать дополнительную информацию о возбудителе, противопоказана из-за риска возникновения транстенториальной грыжи.
Лечение следует проводить в специализированном нейрохирургическом стационаре. Различают две основные тактики лечения: «чисто медикаментозная» (преимущественно антибактериальная терапия) и «комбинированная» (хирургические манипуляции и антибактериальная терапия). Показания к назначению глюкокортикоидов (ГК) в настоящее время зарезервированы только для больных с выраженными признаками внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома (дексаметазон).
Результаты лечения и прогноз. Прогноз для жизни благоприятный. В настоящее время смертность не превышает 10% (а часто и значительно ниже). Стойкий неврологический дефицит наблюдается у 45%. Больные с грибковыми абсцессами на фоне иммуносупрессивной терапии имеют худший прогноз (летальность приближается к 100%).
МКБ-10 • A06.6+G07* Амебный абсцесс головного мозга • A17.8+ G07* Туберкулезный абсцесс головного мозга • B43.1 Феомикотический абсцесс головного мозга • G06 Внутричерепной и внутрипозвонковый абсцесс и гранулема.
Примечания • Грыжа головного мозга - грыжевое выпячивание части головного мозга в естественные отверстия (например, в области большого затылка), развивающееся вследствие резкого повышения внутричерепного давления (ВЧД; при отеке, абсцессе, опухоли головного мозга) и др.) • Гнойный вентрикулит — воспаление стенок желудочков головного мозга, характеризующееся резким ухудшением общего состояния; фебрильная температура тела, угнетение сознания вплоть до комы; выраженный менингеальный синдром, наличие гноя в спинномозговой жидкости при пункции. Часто заканчивается смертью.
Код вставки на сайт
Абсцесс головного мозга
Абсцесс головного мозга — локализованное гнойно-воспалительное заболевание, локализующееся в паренхиме головного мозга и имеющее характерные клинико-патологические проявления в виде сочетания симптомов мозгового образования и воспалительного процесса.
Эпидемиология. В развитых странах заболеваемость составляет 1:100 000, в развивающихся странах эти значения могут быть в десятки раз выше. Мужчины/женщины – 3:1.
Факторы риска: легочная патология, «голубые» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма (ЧМТ), иммунодефицитные состояния.
• Наиболее распространенными возбудителями являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, грибки, токсоплазма. Иммунодефицитные больные имеют абсцессы, вызванные токсоплазмой и нокардией. В 25% содержимое абсцесса стерильно, в 33-50% - стрептококки (в т. ч анаэробные и микроаэрофильные). В 10-30% случаев высеивается множественная микрофлора (чаще анаэробы).
• Пути распространения инфекции – контактный и гематогенный. Наиболее частый путь — гематогенный (в 25% случаев первичный источник инфекции не обнаруживается).
Клиническая картина. Симптомы в целом неспецифичны, чаще всего проявляются признаками гипертонического синдрома (вплоть до вывиха с нарушением сознания). Очаговый неврологический дефицит зависит от локализации и наблюдается в 30-50% случаев.
Диагностика • Как и при любом подозрении на новообразование головного мозга, сначала следует выполнить компьютерную томографию. Чувствительность метода близка к 100%, специфичность значительно ниже, во многом зависит от стадии абсцедирования •• 1 стадия - ранний церебрит: 1-3 сутки, начало развития инфекционно-воспалительного процесса, отсутствие отграничения от окружающего здорового мозга, токсические изменения нейронов, периваскулярные инфильтраты. Сопротивление пункции среднее •• Стадия 2 — Поздний церебрит: 4–9 дней, выпадение ретикулярного матрикса в очаге, развитие центрального некроза. Отсутствие сопротивления при пункции •• 3 стадия: ранняя инкапсуляция: от 10 до 13 дней, появление неоваскуляризации, выраженный очаг некроза, по периферии формируется соединительнотканная капсула (со стороны желудочка обычно тоньше). Отсутствие резистентности к проколу •• 4 стадия - поздняя инкапсуляция: через 14 дней четкая коллагеновая капсула, некротический центр, участок глиоза вокруг капсулы. Сопротивление при пункции сильное, в момент прокола капсулы ощущение «неудачности» • Проводится дифференциальная диагностика между глиобластомой и метастазами.
Общие клинические анализы отражают только изменения, характерные для хронического воспалительного процесса в организме. Посевы крови обычно отрицательны. Люмбальная пункция, хотя и может дать дополнительную информацию о возбудителе, противопоказана из-за риска возникновения транстенториальной грыжи.
Лечение следует проводить в специализированном нейрохирургическом стационаре. Различают две основные тактики лечения: «чисто медикаментозная» (преимущественно антибактериальная терапия) и «комбинированная» (хирургические манипуляции и антибактериальная терапия). Показания к назначению глюкокортикоидов (ГК) в настоящее время зарезервированы только для больных с выраженными признаками внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома (дексаметазон).
Результаты лечения и прогноз. Прогноз для жизни благоприятный. В настоящее время смертность не превышает 10% (а часто и значительно ниже). Стойкий неврологический дефицит наблюдается у 45%. Больные с грибковыми абсцессами на фоне иммуносупрессивной терапии имеют худший прогноз (летальность приближается к 100%).
МКБ-10 • A06.6+G07* Амебный абсцесс головного мозга • A17.8+ G07* Туберкулезный абсцесс головного мозга • B43.1 Феомикотический абсцесс головного мозга • G06 Внутричерепной и внутрипозвонковый абсцесс и гранулема.
Примечания • Грыжа головного мозга - грыжевое выпячивание части головного мозга в естественные отверстия (например, в области большого затылка), развивающееся вследствие резкого повышения внутричерепного давления (ВЧД; при отеке, абсцессе, опухоли головного мозга) и др.) • Гнойный вентрикулит — воспаление стенок желудочков головного мозга, характеризующееся резким ухудшением общего состояния; фебрильная температура тела, угнетение сознания вплоть до комы; выраженный менингеальный синдром, наличие гноя в спинномозговой жидкости при пункции. Часто заканчивается смертью.
Амебный абсцесс головного мозга (g07*)
Амебиаз головного мозга на МРТ
А) Терминология: • Паразитарная инфекция, вызванная свободноживущими амебами: o Entamoeba histolytica (EH), Naegleria fowleri (NF), Acanthamoeba (Ac) о Первичный амебный менингоэнцефалит (MAP) о Гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ)
Б) Визуализация амебиаза головного мозга: • HE: кольцевидное поражение(я • NF: (PAM) усиление лептоменинх, цистерн (более выражено вокруг обонятельных луковиц) • Ac: (GAE) кольцевой, линейный и поверхностный контраст извилин • Глубокие инфаркты серого вещества при MAS
В) Дифференциальный диагноз: • Пиогенный абсцесс • Другие энцефалиты
(а) МРТ, Т2-ВИ, режим с подавлением жира, аксиальная проекция: у пациента, недавно вернувшегося из Африки, имеется объемное образование смешанной интенсивности с выраженным перифокальным отеком. б) МРТ, постконтрастная Т1-ВИ, аксиальная проекция: у того же больного образование дольчатое. При биопсии выявлен гранулематозный амебный энцефалит. Этот случай подтверждает полезное утверждение о том, что если при диагностической визуализации у пациента, вернувшегося из эндемического региона с высокой распространенностью паразитарных инвазий среди населения, обнаруживается «странное» внутричерепное образование, следует рассмотреть вопрос о лечении такого заболевания. (а) Постконтрастная МРТ Т1-ВИ, аксиальная проекция, показывающая гетерогенное кольцеобразное усиление образования, расположенного в правом таламусе. Обратите внимание на контрастные лептоменингисы, что является признаком менингоэнцефалита. (b) Биоптат этого пациента, окрашенный гематоксилином и эозином, показывает амебу, окруженную воспалительными клетками. Обратите внимание на сложное ядрышко с эозинофильным ободком и пикнотическим ядром. Это доказывает, что некротический амебный менингоэнцефалит вызывается свободноживущими формами акантамебы.
Г) патология: • Распространенные возбудители: E histolytica, N fowleri, Acanthamoeba: o N fowleri вызывает ПАМ или Acanthamoeba под названием GAE
Д) Клиническая картина амебиаза головного мозга: • Эндемичные регионы: юг США, Южная Америка, Латинская Америка, Юго-Восточная Азия, Африка на GAE: часто ослабленные пациенты и пациенты с ослабленным иммунитетом о Ас: без явных симптомов (головная боль, субфебрильная температура, судороги) • Симптомы: головная боль, тошнота, рвота, вялость, судороги
F) Напоминание о диагностике: • Поражение(я) со "странным" внешним видом: может имитировать новообразование • Подозрение на амебиаз у больного менингоэнцефалитом, побывавшего в эндемичной зоне
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4