Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного

Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного

В случаях диагностики специфических структурных изменений головного мозга устанавливаются сочетания цифр, соответствующие ишемическим и геморрагическим внутричерепным поражениям.

Они встречаются значительно чаще, чем все рассмотренные выше изолированные формы поражения ЦНС (встречаются преимущественно у недоношенных детей).

Этиология и патогенез [править]

Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные дети с низкой массой тела (1000-1500 г). Дефекты оказания первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или колебания системного артериального давления, коагулопатия, ДВС-синдром.

Клинические проявления [править]

Это зависит от основного вида поражения ЦНС (ишемия или кровоизлияние), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Эти виды травм являются наиболее серьезными.

Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного: Диагностика [править]

Нарушения обмена веществ, трудно поддающиеся коррекции.

ЦСЖ – давление обычно повышено; морфологические особенности зависят от степени кровоизлияния в ликворные пространства.

НСГ (нейросонография), КТ, МРТ – различные варианты деформации ликворной системы, очаги измененной плотности, различной интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации.

ДГ (допплерография) – колебания мозгового кровотока; паралич магистральных артерий головного мозга, снижение кровотока.

Дифференциальный диагноз [править]

Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного: Лечение [править]

• Гарантия оптимальных условий для грудного вскармливания (температура, влажность, максимальная защита от всех видов внешних раздражителей), минимальная агрессивность лечения.

• Поддерживать стабильный уровень системной и мозговой гемодинамики.

• Непрерывный мониторинг биохимических отклонений.

Решение комплекса задач может осуществляться различными путями, но конечный результат его решения влияет на течение и исход гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Постоянный контроль газового состава крови проводят каждые 2-4 часа, что необходимо для успешной профилактики и лечения общемозговых осложнений в постасфиксическом периоде. Уровень кислорода в капиллярной крови (рО2) следует поддерживать на уровне 60-80 мм рт. ст., углекислого газа (рСО2) – в пределах 35-40 мм рт. ст. При повышении рСО2 > 60 мм рт ст необходимо начать ИВЛ. Гиперкапния (pCO2 >50 мм рт. ст.), вызывающая прерывание ауторегуляции мозгового кровотока, делает его полностью зависимым от системного артериального давления. Снижение среднего артериального давления ниже 17 мм рт.

Контролируемые исследования, проведенные за рубежом, а также отечественный практический опыт показывают, что наилучший результат дает введение малых объемов жидкости в первые сутки послеродового периода. Перегрузка жидкостью, напротив, чревата развитием или нарастанием отека паренхимы головного мозга и усилением относительной гипонатриемии, что, в свою очередь, приводит к повышению возбудимости головного мозга и судорогам.

Инфузионную терапию в первые 24 ч проводят из расчета 30-60 мл/кг в связи с наличием олигурии, связанной с повышенной секрецией АДГ и почечной ишемией. Исключение составляют такие ситуации, когда выражены признаки гиповолемии.

Оценка водного баланса осуществляется с помощью мониторинга, который включает:

• измерение системного артериального давления и сравнение артериального давления с частотой сердечных сокращений;

• определение значения гемоглобина и гематокрита в центральных сосудах и на периферии;

• определение концентрации общего белка, мочевины, креатинина в сыворотке крови и натрия, хлоридов, магния;

• определение концентрации натрия, хлора, калия, мочевины в моче;

• определение общего объема суточного диуреза и удельного веса мочи (желательно исследовать осмолярность мочи);

Следует помнить, что длительное нарушение периферического кровообращения, наличие метаболического ацидоза при нормальном напряжении кислорода в крови (рО2) свидетельствуют о гиповолемическом состоянии.

Дополнительным диагностическим тестом на гиповолемию является сравнение значений температуры тела, полученных при измерении в подмышечной впадине и в полости рта; разница в значениях регистрируемых показателей более 2 °С свидетельствует о признаках нарушения периферической перфузии.

Терапию гиповолемического состояния начинают с замены БКК введением растворов кристаллоидов в дозе 10-20 мл/кг при стойко низких значениях АД; после коррекции метаболического ацидоза начинают инфузию допамина до тех пор, пока среднее артериальное давление не достигнет нормативных значений (для данного гестационного возраста). Медленное восполнение объема в течение 30-60 минут считается оптимальным для недоношенных детей (наиболее безопасно через 1-2 часа). У доношенных новорожденных возможна быстрая замена БКК, через 10-15 минут. Следует избегать внутривенного введения вазопрессоров до компенсации БКК. При стойкой артериальной гипотензии прибегают к многократному внутривенному введению кристаллоидных растворов, затем к вазопрессорным препаратам (допамин, адреналин и др.) или их комбинации с добутамином. В случаях, когда системная гипотензия рефрактерна к а-агонистам, применяют полусинтетические стероиды (дексаметазон, бетаметазон и др.). В качестве коллоидных средств чаще всего используют 5-10% альбумин человека, 6-10% раствор гидроксиэтилкрахмала, очищенные белковые фракции, реже нативную или свежезамороженную плазму.

Уровень глюкозы в капиллярной крови следует проверять каждые 2-4 часа, ее концентрацию в плазме крови поддерживать на уровне 4-6 ммоль/л внутривенным введением 5-10% раствора глюкозы. Следует избегать развития гипогликемии, так как она снижает энергетическое обеспечение нейронов, увеличивает мозговой кровоток и тем самым увеличивает риск дальнейшего повреждения нейронов.

В свою очередь, гипергликемия может вызывать избыточное накопление лактата, усиление внутриклеточного и внеклеточного метаболического ацидоза. Другие потенциальные осложнения гипергликемии включают осмотический диурез и связанные с ним водно-электролитные нарушения.

Гипонатриемия (уровень натрия менее 130 ммоль/л) при отсутствии чрезмерной потери натрия с мочой (наиболее вероятная причина этого состояния) является следствием повышенной секреции АДГ, что носит название синдрома секреции неадекватного АДГ. Диагностика синдрома неадекватной секреции АДГ основывается на следующих лабораторных показателях:

• осмоляльность мочи выше осмоляльности сыворотки;

• высокий уровень натрия в моче и высокий удельный вес мочи;

• низкий уровень натрия в плазме и низкая осмоляльность крови.

Ведение детей с данными видами нарушений предполагает ограничение объема инфузионной терапии. В условиях гипонатриемии по другим причинам необходима коррекция уровня натрия в плазме крови с помощью раствора натрия хлорида различной концентрации (раствор от 0,9 до 10).

Гиперкалиемия (уровень калия выше 5,5 ммоль/л) возникает на фоне ацидоза (калий покидает клетки, преимущественно эритроциты, обменивающиеся водородными ионами). В связи с этим при ацидозе не следует добавлять препараты калия в инфузионные растворы до нормализации диуреза.

Гипокалиемия (уровень калия менее 3,5 ммоль/л) может развиться позже при чрезмерной потере ионов натрия с мочой вследствие вторичного гиперальдостеронизма или при бесконтрольном применении диуретиков. Гипокальциемия (уровень общего кальция в сыворотке крови менее 1,7 ммоль/л) или уровень ионизированного кальция в плазме крови менее 0,7 ммоль/л. Ранняя гипокальциемия у новорожденных развивается из-за низкого уровня паратиреоидного гормона и повышенного уровня кальцитонина. В норме уровень кальция в плазме падает в течение первых 48 часов после рождения, затем его уровень стабилизируется. Любой стресс, особенно сильное удушье или продолжающаяся гипоксия, усугубляет этот процесс, вызывая перемещение ионов кальция во внутриклеточные пространства клеток различных тканей, особенно скелетных мышц. Гипокальциемию корригируют внутривенным введением 10% раствора глюконата кальция из расчета 100 мг/кг массы тела под контролем лабораторных показателей. Неосложненная неонатальная гипокальциемия обычно хорошо поддается лечению и имеет благоприятный прогноз. При осложненной гипокальциемии и гормональных нарушениях эффективны витамин D по 800-1000 МЕ в сутки или гормональная коррекция кальцитриолом. Гипокальциемию корригируют внутривенным введением 10% раствора глюконата кальция из расчета 100 мг/кг массы тела под контролем лабораторных показателей. Неосложненная неонатальная гипокальциемия обычно хорошо поддается лечению и имеет благоприятный прогноз. При осложненной гипокальциемии и гормональных нарушениях эффективны витамин D по 800-1000 МЕ в сутки или гормональная коррекция кальцитриолом. Гипокальциемию корригируют внутривенным введением 10% раствора глюконата кальция из расчета 100 мг/кг массы тела под контролем лабораторных показателей. Неосложненная неонатальная гипокальциемия обычно хорошо поддается лечению и имеет благоприятный прогноз. При осложненной гипокальциемии и гормональных нарушениях эффективны витамин D по 800-1000 МЕ в сутки или гормональная коррекция кальцитриолом.

Как правило, гипокальциемические состояния сопровождаются гипомагниемией (уровень сывороточного магния менее 0,7 ммоль/л); при коррекции гипокальциемии необходимо параллельно вводить препараты магния. Для этого применяют 25% раствор сульфата магния из расчета 50-100 мг/кг внутривенно медленно на растворе глюкозы.

Необходимы профилактика и лечение отека мозга и контроль уровня внутричерепного давления. После тяжелой интранатальной гипоксии на 24-48 ч жизни развивается отек головного мозга. Мозг новорожденного в некоторой степени толерантен к небольшому повышению ВЧД из-за открытых родничков и открытых швов. Однако скорость нарастания отека может превышать растяжимость черепа и вызывать повышение ВЧД (верхняя граница нормы ВЧД у новорожденных составляет примерно 6 мм рт. ст.).

Меры, позволяющие контролировать повышение ВЧД, но мало влияющие на улучшение последующего прогноза заболевания:

• ребенок должен находиться в кроватке с приподнятой головой от 10 до 15 см;

• фенобарбитал в дозе 20 мг/(кгсут) внутривенно (снижает возбудимость головного мозга и вероятность развития судорог);

• гипервентиляция на ИВЛ с достижением сниженного уровня оксида углерода в крови рСО2 (35-40 мм рт. ст.) позволяет контролировать уровень ВЧД. Снижение рСО2 до более низких значений сопровождается снижением объемного мозгового кровотока и эффективности мозговой перфузии;

• маннитол в дозе 1000 мг/(кгхсут) (10 мл 10% раствора на кг/сут), внутривенно медленно, со скоростью не более 10 мл/ч в течение суток (для недоношенных новорожденных суточная доза должна быть разделить на две инъекции) для снижения ВЧД в первые 2-3 дня после рождения;

• следить за контролем сердечной деятельности, системного артериального давления. Противопоказан при наличии геморрагических поражений головного мозга и внутренних органов.

Применение стероидов при далеко зашедшем отеке мозга не показано, так как в этом случае они неэффективны.

В настоящее время большинство неонатологов при лечении гипоксически-ишемических энцефалопатий предпочитают уменьшать общий объем инфузионной терапии.

Д) Терапия неонатальных судорог при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга

Судорожная активность наблюдается примерно у 50-70% новорожденных с асфиксией. В подавляющем большинстве случаев судороги появляются в первые 24 часа после рождения у детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией тяжелой и средней степени тяжести. Судороги, развивающиеся в первые 24 часа жизни, более тесно коррелируют с долгосрочным неврологическим дефицитом, чем судороги, развивающиеся позже.

Судорожная терапия сводится к коррекции метаболических, системных нарушений и контролю судорожной активности головного мозга противоэпилептическими препаратами. При метаболическом генезе приступов заместительную терапию проводят при гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, гипо – или гипернатриемии.

Если коррекция метаболических нарушений не приводит к прекращению судорог, применяют противосудорожные препараты для подавления продолжающейся судорожной активности. При фрагментарных и кратковременных припадках показано внутривенное введение фенобарбитала в дозе 20 мл/кг внутривенно с последующей поддерживающей терапией по 3-5 мг/(кг х сут). Возможно применение производных гидантоина (фенитоин) в дозе 20 мл/кг внутривенно с последующей поддерживающей терапией 1-1,5 мг/кг. В отечественной неонатальной практике широко применяют 20% раствор натрия гидроксибутирата в дозе от 100 до 200 мг/кг. При проведении противосудорожной терапии необходимо контролировать функции внешнего дыхания, сердечную деятельность, системное артериальное давление.

Неонатальные судороги, резистентные к базисной терапии, купируют кратковременным внутривенным введением противосудорожных средств – производных бензодиазепина: диазепама 1-2 мг/кг, лоразепама 0,05-0,1 мг/кг и др.

После прекращения судорог проводят поддерживающую терапию фенобарбиталом 3-5 мг/(кгхсут), разделенную на 2 приема продолжительностью не более 2-3 нед. В случаях неонатальных судорог продолжительностью более 7 дней на фоне проводимого лечения и наличия патологической активности по данным ЭЭГ судороги расценивают как эпилептические и для их купирования проводят индивидуальный подбор противосудорожных препаратов (производные вальпроевой кислоты, рекомендуется ламотриджин, карбамазепин и др.).

При метаболических судорогах поддерживающую терапию не проводят. Некоторые авторы рекомендуют ограничивать лечение острым периодом только потому, что частота рецидивов припадков относительно низка.

Для предупреждения развития пери – и внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных детей следует избегать значительных колебаний системного артериального давления и резких изменений интенсивности мозгового кровотока, что требует ранней интубации детей с РДС, минимизации обращения с детьми и избегания быстрое введение больших объемов жидкости. Применение миорелаксантов у интубированных детей и наркотических анальгетиков способствует снижению частоты пери – и внутрижелудочковых кровоизлияний. У недоношенных детей с функциональной фетальной коммуникацией (например, с функциональным артериальным протоком) такие препараты, как ибупрофен и индометацин в возрастных дозах, снижают частоту и тяжесть ВЖК. Производные витамина К (менадиона натрия бисульфит и др.) применяют для коррекции гемостаза. Этамзилат ингибирует действие простациклина и увеличивает полимеризацию гиалуроновой кислоты в межклеточном веществе, за счет чего увеличивается адгезия тромбоцитов и утолщение базальной мембраны капилляров. Рекомендуемые дозы составляют 15–150 мг/(кг x сут) внутривенно болюсно 2–4 раза в сутки.

Профилактика [править]

Рассматривая различные пути поиска эффективной защиты головного мозга новорожденного от повреждающего действия гипоксии, мы обнаруживаем, что наибольшее количество исследований проводится по двум основным направлениям:

• церебропротекция пренатальными препаратами или превентивная защита головного мозга новорожденных из группы высокого риска развития гипоксически-ишемического поражения ЦНС;

• ранняя постнатальная защита головного мозга у новорожденных с тяжелой асфиксией;

• сочетание методов пренатальной и ранней постнатальной защиты головного мозга у новорожденных группы высокого риска.

Выбор фармакологического препарата, применяемого для пренатальной профилактики гипоксически-ишемической энцефалопатии, зависит от потенциальной токсичности для матери и плода, способности проникать в терапевтических концентрациях через маточно-плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, наличия разнообразных побочных эффектов, а также взаимодействия с другими препаратами.

В современном акушерстве, с точки зрения доказательной медицины, сульфат магния является препаратом выбора для токолитической терапии. Нейропротекторное действие ионов магния реализуется на протяжении всего перинатального периода. В настоящее время проводятся клинические исследования по применению препаратов из группы барбитуровых кислот (тиопентал натрия, пентобарбитал, фенобарбитал и др.), позволяющих повысить устойчивость незрелого мозга к воздействию острой гипоксии-ишемии. Защитное действие барбитуратов основано на их способности снижать скорость метаболизма в клетках нервной ткани и тем самым снижать их потребность в кислороде.

Более 25 лет дексаметазон и его аналоги успешно применяются в перинатологии всех развитых стран для ускорения созревания паренхимы легких, в частности, для стимуляции синтеза сурфактанта.

Многоцентровые исследования, проведенные в период с 1990 по 2005 г., показали, что пренатальное введение дексаметазона оказывает положительное влияние на течение ранней постнатальной адаптации у недоношенных детей.

В частности, показано, что среди недоношенных детей, матери которых получали дексаметазон непосредственно перед родами или интранатально для профилактики РДС (ведущая причина нарушения газового гомеостаза), процент тяжелого перинатального поражения ЦНС был значительно ниже. В связи с этим на сегодняшний день общепринято мнение, что антенатальное введение глюкокортикоидов показано женщинам с угрозой преждевременных родов.

Основной неразрешимой проблемой профилактики развития гипоксически-ишемической энцефалопатии остается выбор времени введения препарата, обладающего церебропротекторным действием. К сожалению, в значительном проценте случаев рождение ребенка в состоянии тяжелой асфиксии остается неожиданным как для акушеров, так и для неонатологов. Поэтому пик терапевтической активности приходится на период первичной реанимации и последующей стабилизации состояния новорожденного.

Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного

С. Ю. Черданцева (1), Е. С. Акарачкова (2), О. М. Данилина (1), Н. Е. Новикова (3), Д. И. Лебедева (4), Ю. Е. Черданцева (5), А. С. Орлова (5)

1) Алтайский краевой клинический перинатальный центр, Барнаул, Россия; 2) Международное общество по изучению и эффективному управлению стрессом и связанными с ним расстройствами, Москва, Россия; 3) Европейский медицинский центр, Москва, Россия; 4) Тюменский государственный медицинский университет, Тюмень, Россия; 5) Первый Московский государственный университет. ИХ. Сеченова (Сеченовский университет), Москва, Россия

Фундаментальная причина. Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) у новорожденных считается серьезной патологией, несущей тяжелые неврологические последствия. ВЧГ развивается у недоношенных детей чаще, чем у доношенных, однако у последних в редких случаях ВЧГ может не иметь клинических проявлений и быть случайной находкой. Описание клинического случая. В статье представлены 3 клинических случая и проанализированы последствия бессимптомного ВМК у доношенных новорожденных. В приведенных клинических примерах все дети родились в срок, с хорошей оценкой по шкале Апгар и без мозговой дисфункции. Скрининговые нейросонографические исследования проводились в плановом порядке со 2-х по 5-е сутки после рождения и выявляли наличие ВМК различной локализации. Во всех представленных случаях был исключен генез травматического кровоизлияния. При детальном анализе анамнестических данных установлено, что матери всех новорожденных перенесли вирусную инфекцию во время беременности (2 – острая респираторная вирусная инфекция в I и II-III триместры и 1 – ветряная оспа в III триместре беременности). Несмотря на то, что при рождении отмечались незначительные изменения в неврологическом статусе этих новорожденных (умеренное снижение мышечного тонуса и рефлексов), в дальнейшем сформировались признаки пирамидной недостаточности и задержки речевого развития (средней степени тяжести). Вывод. Сделан вывод о том, что некоторые ВЧГ у доношенных новорожденных могут протекать бессимптомно, а для ранней и своевременной диагностики рекомендуется нейросонографическое исследование доношенных новорожденных, матери которых во время беременности перенесли различные вирусные инфекции.

Для цитирования: Черданцева С. Ю., Акарачкова Е. С., Данилина О. М., Новикова Н. Е., Лебедева Д. И., Черданцева Ю. Е., Орлова А. С. Случаи внутримозговых кровоизлияний у доношенных новорожденных (случайные находки). Фарматека. 2019;26(10):97–103. DOI: https://dx. doi. org/10.18565/pharmateca.2019.10.97-103

Введение

Неонатальные внутримозговые кровоизлияния (ВМК) у доношенных детей включают кровоизлияния в паренхиму головного мозга в первые 28 дней жизни, подтвержденные нейровизуализацией или аутопсией, в отличие от недоношенных детей, у которых кровоизлияния развиваются в более позднем возрасте из зародышевого матрикса. [1]. Исходы ВЧГ серьезны и зависят от площади и размера поражения: выраженные двигательные нарушения, когнитивный дефицит, изменения поведения, симптоматическая эпилепсия и [др].

По топографическим признакам ВМС могут располагаться в коре, белом веществе, больших полушариях (чаще всего в одном), подкорковых образованиях, стволовых структурах. Чаще всего она располагается в височной области. Морфологически их можно подразделить на кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического вкрапления. ВЧГ может развиваться в результате как травматических (асфиксия, родовые травмы – травматические повреждения сосудов в результате деформации и смещения головного мозга при формировании головы), так и атравматических (нарушения гемокоагуляции, тромбоцитопатии, лейкозы, тромбозы сосудов и околоносовых пазух) синусы, артериовенозные мальформации) причины [3] . Кроме того, по мнению некоторых[ авторов].

Согласно стандартам медицинской помощи всем недоношенным новорожденным, независимо от наличия неврологической симптоматики, проводят ультразвуковое исследование головного мозга для выявления поражений головного мозга, а доношенным новорожденным – только при наличии соответствующих показаний. Однако, по мнению морфологов, внутримозговые гематомы являются частой случайной находкой при перекрестных исследованиях доношенных детей, умерших от других причин [6].

Цель работы — анализ клинических случаев и последствий бессимптомного ВМК у доношенных новорожденных, матери которых во время беременности перенесли острые вирусные инфекции.

Клинический случай 1

Девочка С при сроке 1-й беременности, 1-х родах в 40 недель, родилась с низкой массой тела в гестационном возрасте (2640 г), ростом 50 см, на момент рождения возраст матери 24 года. Изучение анамнеза матери выявило наличие гипотиреоза в стадии медикаментозной компенсации (гипотиреоз с 18 лет).

В I и II триместрах (6 и 20 нед) данной беременности мать перенесла ОРВИ (в 20 нед с повышением температуры до 38,5 °С), осложнившуюся синуситом. В третьем триместре маловодие проявляется в 30 недель, компенсированная хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН) в 40 недель без нарушений кровообращения.

Я рожаю на сроке 40 недель через естественные родовые пути. Длительный период без воды (13 часов 25 минут), воды чистые. Во время родов диагностировали хориоамнионит.

Состояние ребенка после рождения удовлетворительное. Оценка по шкале Апгар на первой минуте 7 баллов, на пятой – 8.

Рутинные действия проводились в родильном зале, применялся контакт кожа к коже грудной клетки. Крик громкий, грудная клетка сосет, частота сердечных сокращений (ЧСС) 144 уд/мин, число вдохов 42 в минуту, SpO2 90-94%, мышечный тонус, объем двигательных движений достаточный, физиологические рефлексы вызваны, нестабильный. В отделении новорожденных состояние оставалось удовлетворительным. С первых суток выслушивался негрубый систолический шум в точке Боткина. Мышечный тонус умеренно снижен, равномерно, рефлексы симметричны, неустойчивы.

На пятые сутки перед выпиской из родовспомогательного учреждения выполнена нейросонография (НСГ), которая выявила очаговое изменение правого таламуса в виде округлой зоны высокой эхогенности с четкими контурами размером 7,0×3,8 мм эхопризнаки кровоизлияния в правый таламус). Многокамерные субэпендимальные кисты справа размером 14,5×5,7 мм, слева 12,6×4,0 мм. Кисты средней трети сосудистых сплетений правого бокового желудочка диаметром 7,0 мм, левого бокового желудочка диаметром 8,7 мм (рис. 1А).

Допплерометрия сосудов головного мозга (ДСГМ): индекс сопротивления передней мозговой артерии (ИСА ИР) – 0,63 см/с (нормальное периферическое сопротивление), индекс сопротивления основной артерии (ИС базилярной артерии) – 0,65 см/с с (нормальное периферическое сопротивление), внутримозговой вены (ИМВ) – 7,7 см/с (незначительное увеличение скорости кровотока в глубоких венах головного мозга), характер допплеровской кривой не изменен.

В связи с закрытием родильного дома на плановое лечение ребенок был переведен в ДКБ в отделение детской психоневрологии на 6-е сутки и выписан через 9 суток. Учитывая стабильность состояния и небольшой размер очагового изменения, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) не проводили.

Состояние при выписке удовлетворительное, ребенок активен. Он набрал вес, не срыгивал. Тремор в руках наблюдался периодически. Мышечный тонус изменчив. Физиологические рефлексы в полном объеме. Бесхарактерное соматическое состояние. Масса тела при выписке 2930 г (+619 г).

Инфекционная иммунология методом иммуноферментного анализа (ИФА): через 10 дней после рождения выявлен иммуноглобулин G (IgG) к ядерному антигену вируса Эпштейна-Барр (EBVNAIgG); IgM, IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ), ВПГ (вирусу герпеса) не выявлены.

На 15-е сутки при НСГ выявлено очаговое изменение правого таламуса (эхопризнаки кровоизлияния). Субэпендимальные кисты справа, слева. Киста левого сосудистого сплетения. DSGM: PMA IR – 0,78, OA IR – 0,84, SMA IR – 0,78, VMV – 8,5 см/с, ламинарное течение. Повышение периферического сопротивления в мозговых артериях.

При контрольном осмотре через 3 месяца неврологом отмечена спонтанная двигательная активность (скованность, тремор рук). Черепно-мозговые нервы (черепные нервы) – тремор языка. Мышечный тонус повышен в дистальных отделах. Сухожильные рефлексы быстрые, S=D. Физиологические рефлексы по возрасту. Зависимость нижних конечностей несколько снижена, склонность к наружному краю, пальцам. Опора на локти немного уменьшена. Также выполнена НСГ: незначительное расширение субарахноидального пространства в задних сегментах до 4,4 мм. В субэпендимальных зонах кисты: справа — 5×2,5 мм, слева — 4×4 мм. Умеренное повышение эхогенности в перивентрикулярных зонах. Неоднородность правого таламуса за счет точечных эхогенных структур с небольшими участками разрежения).

Сделан вывод: пирамидная недостаточность на фоне перинатальной гипоксически-геморрагической энцефалопатии средней степени тяжести.

В настоящее время ребенок находится под динамическим наблюдением невролога.

Клинический случай 2

Девочка в сроке F от 3-й беременности, 1-е роды в 39,6 нед. На момент рождения ребенка возраст матери составлял 26 лет. В анамнезе выявлен сифилис в 2011 г. (снятие с учета в 2013 г.), послеоперационный гипотиреоз в 2016 г., медикаментозно компенсированный на момент беременности. Первая неразвивающаяся беременность в 20 недель в 2016 г после резекции щитовидной железы на фоне послеоперационного гипотиреоза, вторая беременность внематочная (выполнена тубэктомия).

В I и III триместрах (13 и 34 недели) у матери случился угрожающий аборт (УГБ). Во II и III триместрах (20 и 29 недель) перенесла ОРВИ без повышения температуры. Также в I триместре выявляли краевую плацентацию и анемию легкой степени; в III триместре – гестационный сахарный диабет в 27-28 недель.

Роды в 39,6 недель через естественные родовые пути, безводный интервал 3 часа 39 минут, воды чистые. Мальчик родился с массой тела 3540 г, ростом 54 см, оценка по шкале Апгар на первой минуте – 8 баллов, на пятой – 9.

Состояние после родов удовлетворительное. Крик громкий, ЧСС 142 уд/мин, ЧДД 42/мин, SpO2 93%, мышечный тонус, объем движений достаточный. В отделении новорожденных состояние удовлетворительное, принимала энтеральное питание, хорошо сосет грудь. На третьи сутки усилилась желтоватая окраска кожи, проведена фототерапия.

При НСГ на 3-и сутки выявлено очаговое изменение в правой височной области в виде округлого участка высокой эхогенности с четкими границами размерами 15,1×13,8×9,8 мм, неоднородного строения, без признаков кровотока по цветовому допплеровскому картированию (CDC). Вывихов срединных структур не выявлено. Кисты сосудистого сплетения слева обнаружены в нижней трети размерами 4×4 и 3×3 мм. Боковые желудочки головного мозга имеют щелевидную форму. Наружные ликворные пространства не расширены (рис. 2А).

ДСГМ: ПМА ИК – 0,64, ОА ИК – 0,65, ММА ИК справа – 0,70, ВМВ – 5,5 см/с. Незначительная асимметрия сопротивления кровотоку в бассейне ПМА и СМА (периферическое сопротивление в мозговых артериях не повышено). Скорость кровотока в глубоких венах головного мозга не изменяется.

Для уточнения характера выявленных изменений выполнена МСКТ на 8-е сутки жизни: МСКТ-признаки внутримозгового кровоизлияния в правой височной области (9×10×22 мм) (рис. 3).

На 15-й день жизни выполнено повторное НСГ-исследование: размер очагового изменения не увеличился, эхогенность несколько снизилась, контур размылся (рис. 2Б).

ДСГМ: ПМА ИК – 0,84 см/с, ОА ИК – 0,86 см/с, ВМВ – 5 см/с. Высокое сосудистое сопротивление в бассейне ПМА, ОА. Скорость кровотока в глубоких венах головного мозга не изменяется.

На 21-е сутки динамики очаговых изменений не выявлено (рис. 2В).

Осмотр невропатолога на 5-е сутки: умеренная мышечная гипотония, норморефлексия, неустойчивые физиологические рефлексы. Опорный рефлекс положительный. Сухожильные рефлексы живые, S=D.

Осмотр невропатолога на 10-й день: тремор подбородка. Полусогнутая поза. Дистония мышечного тонуса. Сухожильные рефлексы живые, S=D. Физиологические рефлексы: сосательный, оживление хоботка, Бабкина, Бауэра, автоматическая походка, Монро, фаза I, фаза II, неустойчивые защитные силы. ЦН целые. Плечевой пояс приподнят, зафиксирован.

Инфекционная иммунология методом ИФА на 15 сутки жизни: IgG-отрицательный. Антитела к ВПГ 1-го, 2-го типа: IgM-отрицательные, IgG-положительные. Антитела к ЦМВ: IgM-отрицательные, IgG-положительные. Повышенная авидность IgG к ЦМВ.

При выполнении НСГ в 1 месяц и 7 дней жизни обнаружено значительное уменьшение размеров, снижение эхогенности, очаговое изменение в правой височной области (внутримозговая гематома). Кисты левого сосудистого сплетения (рис. 2D).

ДСГМ: ПМА ИК – 0,80, ОА ИК – 0,81, ВМВ – 7,7 см/с. Высокое сопротивление кровотоку в бассейне ПМА, ОА. Скорость кровотока в глубоких венах головного мозга не изменяется. Тип доплеровской кривой не изменяется.

Осмотр невропатолога в диспансере (1 месяц и 7 дней): состояние удовлетворительное, большой палец к ладони. ЧМТ целы. Мышечный тонус диффузно снижен, D=S. Сухожильные рефлексы средней интенсивности, D=S. Физиологические рефлексы снижены, неустойчивы. Заключение: мышечная гипотония вследствие перинатальной геморрагической гипоксической энцефалопатии средней степени тяжести. Задержка в развитии речи.

Клинический случай 3

Девочка Т от 2-й беременности, 2 абдоминальных родов в сроке 37-38 недель, родилась с низкой массой тела в гестационном возрасте (2340 г), ростом 49 см, на момент рождения возраст матери 27 лет.

Из анамнеза женщины известно, что первая беременность закончилась родами в 30 недель. Женщина является носительницей гомозиготного полиморфизма MTYFR PAI1. При наблюдении гематологом во время беременности изменений коагулограммы не выявлено. По заключению гематолога коррекции гемостаза не требовалось. Гомоцистеин – 6,76 мкмоль/л (норма – 2,90–11,00).

В I триместре беременность протекала без патологии. Во II имело место нарушение кровообращения 1А в 25 недель. В третьем триместре мать перенесла ветряную оспу в 30 недель и гестационный диабет в 34-35 недель.

Абдоминальные роды в 37-38 недель. Состояние ребенка после рождения удовлетворительное. Оценка по шкале Апгар на первой минуте – 8 баллов, на пятой – 8.

Рутинные действия проводились в родильном зале, применялся контакт кожа к коже грудной клетки. Крик громкий, грудь сосет, отмечается умеренное равномерное снижение мышечного тонуса, неустойчивые физиологические рефлексы.

На третьи сутки выполнена НСГ: выявлены очаговые изменения в виде зон высокой эхогенности с четкими границами по корковым отделам теменной области, локальное расширение бороздок по конвекситальным отделам с эхогенным содержимым. Субэпендимальная киста слева. Киста левого сосудистого сплетения. Повышенное периферическое сопротивление в мозговых артериях (рис. 4А). Ребенок переведен во вторую очередь дошкольного учреждения для наблюдения и наблюдения за состоянием. При проведении контрольного УЗИ на 8-е сутки: нарастания очаговых изменений не выявлено (рис. 4Б).

Инфекционная иммунология методом ИФА на 12-й день: Антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (Ig VCA) выявлены, авидность – 87%, IgG к ЦМВ, авидность – 81%, Ig G к вирусу простого герпеса (ВПГ), авидность – 91%.

При выписке состояние больной было удовлетворительным, сохранялась умеренная мышечная гипотензия, хорошо усваивала энтеральное питание, рвоты не было, прибавка массы тела составила +350 г, выписана на 16-е сутки жизни.

  • В 1 месяц – заключение такое же, в динамике значительно снизилась эхогенность описанных очаговых изменений;
  • Через 3 мес очаговых изменений не выявлено, участки коры без особенностей. Субарахноидальное пространство – 2,1-2,9 мм, межполушарная щель в передних отделах – 2,5 мм, в задних отделах – одиночный контур. Субэпендимальная киста слева. Киста левого сосудистого сплетения.

Сейчас мальчику 1 год и 5 месяцев: со слов мамы, хорошо ходит, учится прыгать, ест ложкой, говорит 20 слов, играет с игрушками, кладет в коробку, хорошее звукоподражание, называет части тела.

Обсуждение

В статье представлены случаи обнаружения внутримозговых кровоизлияний различной локализации у новорожденных физиологического отделения при плановом ультразвуковом скрининге в первые 2-5 дней жизни, родившихся с хорошей Апгар и не имевших церебральной дисфункции.

УЗИ новорожденных проводили на аппаратах PHILIPS CX 50 микроконвексным датчиком на частоте 5-8 МГц и линейным датчиком LOGIQ-e на частоте 10-13 МГц через естественные акустические окна: передний родничок, переднебоковой и заднебоковой родничок.

В приведенных клинических примерах наблюдаются кровоизлияния в подкорковые структуры (таламус), в глубокое белое вещество головного мозга (височная область правого полушария), в корковые отделы головного мозга.

Дети родились от молодых матерей, беременность которых протекала на фоне вирусной инфекции и эндокринно-метаболического синдрома (гипотиреоз, послеоперационный гипотиреоз, медикаментозно-компенсированный гестационный сахарный диабет). В разных случаях роды осложнялись хорионамнионитом и длительным безводным периодом.

Во всех клинических случаях отсутствовали данные о травматичности родов и наличии родовых повреждений (крупная родовая опухоль, чрезмерная конфигурация головы, асимметричная конфигурация головы, кожно-геморрагический синдром, а также переломы черепа и кефалогематомы, см таблицу).

Таким образом, в проанализированных случаях у новорожденных не было асфиксии во время родов, тяжелых нарушений дыхания, несбалансированного или компенсированного ацидоза, значительных гемодинамических нарушений в родах или послеродовом периоде, которые могли бы привести к ишемическому или геморрагическому поражению вещества головного мозга и вызвать нарушение мозгового кровообращения бедствия болезней.

После рождения и в дальнейшем общее состояние новорожденных не страдало, дети хорошо сосут грудь и усваивают энтеральное питание. В неврологическом статусе наблюдались умеренная мышечная гипотензия, неустойчивые физиологические рефлексы, тремор рук.

В дальнейшем при катамнестических наблюдениях за детьми эти очаговые изменения в головном мозге не выявлялись или были значительно уменьшены в объеме. При динамическом ультразвуковом исследовании порэнцефальные кисты не сформированы, но выявлена ​​тенденция к повышению периферического сопротивления в мозговых артериях, асимметрия кровотока в артериях виллизиева круга, незначительное расширение наружных пространств ликвора. В неврологическом статусе отмечалось снижение или повышение мышечного тонуса, рефлексов, умеренно выраженные признаки пирамидной недостаточности, умеренная задержка речевого развития.

По данным литературы, нейровизуализация выявляет перивентрикулярный ВЧГ у 38% детей с врожденной вирусной инфекцией [7]. Патогенным фактором геморрагических поражений головного мозга у детей, матери которых перенесли инфекционное заболевание во время беременности, может быть тропность вирусов ко всем эпителиальным клеткам, включая эндотелий сосудов головного мозга. Это приводит к изменению характеристик сосудистых стенок, развитию васкулита и, как следствие, ВМК [3].

В настоящее время все дети находятся на динамическом наблюдении у невролога.

Выводы

ВЧГ у доношенных новорожденных может протекать бессимптомно и развиваться на фоне перенесенных инфекций у матерей во время беременности, в связи с чем для ранней диагностики необходимо внедрение нейровизуализации в скрининг доношенных новорожденных группы риска во всех родильных домах стационаров за своевременную диагностику, раннее начало терапии и лучшие результаты в восстановительном периоде.

Литература

1. Коул Л., Дьюи Д., Летурно Н и соавт. Клинические характеристики, факторы риска и исходы, связанные с неонатальным геморрагическим инсультом: популяционное исследование случай-контроль. ЯМА Педиатрия. 2017;171(3):230–38. Дой: https://doi. org/10.1001/jamapediatrics.2016.4151.

2. Евтушенко С. К. Детские инсульты как актуальная проблема современной детской ангионеврологии. Вестник АГИУВ. 2010;1(9):66–72.

3. Власюк В. В. Патология головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. М., 2014.

4. Тан А. П., Сврцова П., Коуэн Ф и соавт. Внутричерепное кровоизлияние у новорожденных: обзор этиологии, закономерностей и ожидаемых клинических исходов. Eur J Pediatr Neurol. 2018;22(4):690–717. Дой: https://doi. org/10.1016/j. ejpn.2018.04.008.

5. Суксумек Н., Скотт Дж. Н., Чадха Р., Юсуф К. Внутрижелудочковое кровоизлияние и множественные внутричерепные кисты, связанные с врожденной цитомегаловирусной инфекцией. Дж. Клин Микробиол. 2013;51(7):2466–68. Дой: https://doi. org/10.1128/jcm.00842-13.

6. Шах Н. А., Вустхофф С. Дж. Внутричерепные кровоизлияния у новорожденных в неонатальной сети. 2016;35(2):67–71. Дой: https://doi. org/10.1891/0730-0832.35.2.67.

7. Смирнова Т. А., Храмешина М. Г. Нейросонография в диагностике поражений головного мозга у детей с врожденной вирусной инфекцией. СоноАз Интернэшнл. 2002; 10:52–6.

Об авторах / Для корреспонденции

Контактное лицо автора: Орлова А. С., к. м.н., доцент кафедры патологии человека Первого Московского государственного университета. ИХ. Сеченова (Сеченовский университет), Москва, Россия; электронная почта: [email protected] ruАдрес: 119991, Россия, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector