Внутричерепной абсцесс и гранулема

G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема

Официальный сайт компании RLS®. Главная Энциклопедия лекарств и фармацевтического ассортимента товаров из Рунета. Справочник лекарств Rlsnet. ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, изделий медицинского назначения, изделий медицинского назначения и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных эффектах, лекарственных взаимодействиях, способах применения препарата, фармацевтических компаниях. Медицинский справочник содержит цены на лекарства и фармацевтические препараты на рынке Москвы и других городов России.

Передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент», а также коммерческое использование материалов запрещены. При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www. rlsnet. ru, ссылка на источник информации обязательна.

© 2000-2022. РОССИЙСКИЙ РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ® РЛС ®

Внимание! Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.

Внутричерепной абсцесс и гранулема

Внутричерепной абсцесс и эмпиема у ребенка

1. Абсцесс головного мозга. Абсцесс головного мозга — редкое, но опасное для жизни состояние. Большинство инфекций происходит в первые два десятилетия жизни с пиком в возрасте от 4 до 7 лет при соотношении мужчин и женщин 2:1. У детей до 6 месяцев абсцесс головного мозга встречается очень редко, большинство этих случаев приходится на неонатальный период и связано с гнойным менингитом и инфицированием протеем, кишечной палочкой или цитробактером (Hirsch et al., 1983; Renier et al, 1988).

Вызывающие абсцесс микроорганизмы обычно попадают в мозг через кровь или непосредственно из близлежащих повреждений, таких как хронический средний отит, зубная инфекция, мастоидит или синусит, или в результате септического тромбофлебита обходных вен. Прямое проникновение через раны черепа встречается редко, особенно у детей. Одним из основных предрасполагающих факторов у детей с голубыми врожденными пороками сердца (20% случаев) является право-левошунтирование (Tekkok, Erbengi, 1992). В таких случаях абсцессы редко обнаруживаются в возрасте до 2–3 лет.

Отсутствие легочного фильтра, вероятно, обеспечивает доступ к мозгу во время эпизодов бактериемии, а предшествующее незначительное повреждение головного мозга способствует формированию абсцесса. Абсцессы, возникающие в результате бактериемии, обычно множественные с преимущественным расположением в центральных областях полушарий; Образуя границу между белым и серым веществом, они имеют тенденцию распространяться в полости желудочков, где часто прорываются. Абсцессы, возникающие в результате очаговых инфекций, чаще всего располагаются в лобных и височных долях. Абсцессы мозжечка почти всегда связаны с распространением септического мастоидита. Абсцессы ствола головного мозга встречаются нечасто.

Возможны поражения центрального серого вещества, что создает определенные проблемы при лечении.

В крупных исследованиях было обнаружено, что наиболее распространенными этиологическими микроорганизмами являются стрептококки, как аэробные, так и анаэробные (50-70%), стафилококки (10-30%) и кишечные бактерии (10-25%), 2004). Brook (1992, 1995) обнаружил, что анаэробные бактерии преобладают в абсцессах, вызванных отитом, стоматологической инфекцией или синуситом, в то время как S aureus, Haphrophilus, S pneumoniae и S viridans характерны для болезней сердца. Кишечные бактерии, Pseudomonas spp., дрожжи, другие грибы и микобактерии были выделены у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Toxoplasma gondii была частой причиной развития абсцесса у этих пациентов. Сообщалось о редких случаях, связанных с нокардией (Adair et al., 1987), мелиоидозом (Pelekanos and Appleton, 1989) или туберкулезом (Henrickson and Weisse, 1992). Некоторые возбудители часто взаимосвязаны и в 50% случаев остаются незамеченными.

Начальная стадия абсцесса – септический энцефалит или церебрит отечного участка с размягчением и гиперемией мозговой ткани. В очаге происходит скопление нейтрофилов, а при активации микроглии и астроцитов высвобождается множество провоспалительных цитокинов (Kielian, 2004). Со временем центр разжижается, образуя полость абсцесса, при этом стенки вначале тонкие, а затем утолщаются, образуя капсулу. Капсула, изначально состоящая из воспалительной грануляционной ткани, становится фиброзной. Значительный отек вокруг абсцесса может частично способствовать повышению внутричерепного давления, которое характерно для абсцессов головного мозга.

КТ с контрастированием в двух разных случаях абсцессов головного мозга, кольцевидные участки в очаге с вторичным перифокальным отеком.

А) Клинические проявления. Классически абсцесс головного мозга проявляется триадой симптомов: внутричерепной гипертензией, сепсисом и очаговыми неврологическими симптомами, хотя проявления также могут быть неспецифическими. Хронические абсцессы могут проявляться в виде медленно растущих опухолей. Головная боль является наиболее характерным проявлением заболевания (60-70%), с нарушением сознания в 50% случаев и судорогами в 30-50%. Лихорадка носит периодический характер, как и ригидность затылочных мышц и папиллярный отек. Лихорадка и потеря веса, периодическая тошнота, судороги или быстрое увеличение головы у новорожденных в качестве изолированных симптомов или признаков не являются редкостью для начальных проявлений абсцессов. Абсцессы мозжечка вызывают нистагм, головокружение.

Б) Диагностика. Культура крови обычно отрицательна, а маркеры воспаления обычно в пределах нормы. Люмбальная пункция противопоказана; однако при выполнении в ранние сроки стерильный плеоцитоз с полиморфноядерными клетками в спинномозговой жидкости обнаруживается в 2/3 случаев. Низкий уровень глюкозы выявляется у 30% больных. Диагноз абсцесса головного мозга подтверждается компьютерной томографией или магнитно-резонансной томографией. МРТ предпочтительнее КТ из-за лучшей детализации мягких тканей. На ранней стадии методы нейровизуализации могут показать лишь плохо различимые локализованные очаги гипоэхогенности и увеличение объема головного мозга.

Впоследствии появляется граница контрастного усиления, которая со временем становится толще. Введение контраста обязательно. Кольцевидное поражение окружено массивным отеком мозговой ткани. Могут быть выявлены множественные и многокамерные абсцессы. Ее необходимо дифференцировать с полостными опухолями головного мозга, туберкулемами, очаговыми ишемическими поражениями, внутричерепными кистами и болезнью Шильдера. Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография эффективна для дифференциальной диагностики абсцесса и опухоли. На МРТ также можно увидеть патологию околоносовых пазух и сосцевидного отростка в виде очага инфекции. ЭЭГ показывает хорошую корреляцию между расположением абсцесса и медленными дельта-волнами поражений.

В) Лечение абсцесса головного мозга. Антибиотикотерапия широкого спектра действия является основой лечения большинства абсцессов головного мозга, обеспечивая полное разрешение процесса на ранней стадии. В настоящее время для эмпирического лечения рекомендуются цефалоспорины третьего поколения, а при анаэробной ассоциации — метронидазол. Во всех случаях, когда микроорганизмы не были выделены из крови или других жидкостей (например, гной из околоносовых или сосцевидных пазух), рекомендуется диагностическая аспирация буром под контролем стереотаксической компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Последующее лечение определяется результатами тестов на чувствительность к антибиотикам. Антибиотики следует назначать в течение 4–6 недель с дальнейшим последующим сканированием.

При последующих сканированиях в течение нескольких недель усиление кольцевого сигнала часто сохраняется с хирургической пункцией или без нее. Исчезновение капсулы должно быть подтверждено КТ. При отсутствии быстрого ответа на антибиотики или серьезных проблем из-за давления необходимо повторить хирургическое дренирование через прокол в трепанационном отверстии. Удаление капсулы, как правило, не рекомендуется и ограничивается случаями с остаточной полостью или обширной стойкой гиперинтенсивностью на поздних сканах.

Г) осложнения. В настоящее время смертность от абсцесса головного мозга составляет около 10%, но она значительно возрастает при проникновении гноя в полость желудочка или распространении через твердую мозговую оболочку и тромбозе сагиттального синуса. Осложнения включают эпилепсию (30-40%), очаговый неврологический дефицит и гидроцефалию. Дебют эпилепсии происходит в среднем через 3,3 года после развития абсцесса (в пределах от 1 до 15 лет), по-видимому, независимо от вида оперативного лечения (Legg et al., 1973). Лучшими предикторами исхода заболевания являются состояние сознания больного при поступлении и скорость прогрессирования заболевания до лечения.

Абсцессы новорожденных, как правило, связаны с неблагоприятными исходами, с неврологическими дефектами у 2/3 пациентов и резидуальной эпилепсией более чем в половине случаев (Renier et al., 1988).

2. Субдуральная эмпиема. Субдуральная эмпиема возникает в результате сепсиса, обычно в результате прямой инфекции синуса или сосцевидного отростка (Leotta et al., 2005), или в результате бактериального загрязнения из-за субдурального выпота в результате менингита или посттравматической субдуральной гематомы. Субдуральная эмпиема может возникать в сочетании с абсцессом головного мозга. Симптомы и признаки идентичны симптомам абсцесса головного мозга. Большинство поражений располагаются на выпуклой поверхности головного мозга, обычно в лобных отделах. На нейровизуализации они выглядят как тонкие чечевицеобразные изменения с утолщенной внутренней оболочкой. Часто они множественные.

Эмпиемы довольно часто приурочены к межполушарной борозде, давая однотипное изображение, которое можно увидеть на всем протяжении трещины или ограничиваясь небольшим участком трещины (Weisberg, 1986). МРТ превосходит КТ в обнаружении, а ПЭТ показывает большие перспективы. Смертность составляет 10-20%. Лечение обычно проводится комбинацией антибиотиков, поскольку негемолитические и анаэробные стрептококки являются наиболее распространенными микроорганизмами (Miller et al., 1987), и хирургическим вмешательством, хотя последнее не всегда необходимо (Leys et al., 1986). Плохой исход связан с низким уровнем сознания в начале терапии или большим скоплением гноя (Mauser et al., 1987). Описана также спинальная субдуральная эмпиема.

3. Эпидуральный абсцесс. Эпидуральные абсцессы могут поражать головной и спинномозговой канал. Они развиваются при инфекциях структур, прилегающих к головному или спинному мозгу (Smith and Hendrick, 1983). Эпидуральные абсцессы спинного мозга встречаются редко. Инфекция ограничивается дорсальной поверхностью спинного мозга, за исключением его нижней части, которая полностью окружена эпидуральным пространством. Доминирующими этиологическими микроорганизмами являются стафилококки. Атипичные микобактерии могут вызывать эмпиему у пациентов с ослабленным иммунитетом (Shope et al., 1994). Боль в спине является первым проявлением после корешковых болей и симптомов компрессии спинного мозга. Состояние может не отличаться от поперечного миелита, что следует учитывать во всех случаях, предполагающих этот диагноз).

Назначение определяется подтверждением компрессии спинного мозга и идентификацией возбудителя. Если не обнаружено признаков сдавления головного мозга и идентифицированы микроорганизмы, можно избежать хирургического вмешательства и лечить абсцесс консервативно в течение 4–6 недель с внутривенным введением соответствующих антибиотиков. При отсутствии признаков компрессии спинного мозга и наличии неустановленных микроорганизмов выполняют диагностическую аспирацию под контролем КТ или открытое хирургическое дренирование после внутривенной антибактериальной терапии. Любые признаки компрессии спинного мозга или крупного локализованного абсцесса требуют срочного хирургического вмешательства.

4. Интрамедуллярный абсцесс. Интрамедуллярный абсцесс — редкое состояние, возникающее в результате гематогенного распространения, но чаще из-за ранее существовавшего врожденного дефекта позвоночника. Саймон и др. (2003) при обзоре всех интрамедуллярных абсцессов, описанных у детей, отметили, что неврологический дефицит наблюдался в 89% случаев (параличи, парестезии, недержание мочи). Лучшим методом диагностики является магнитно-резонансная томография. Микроорганизмы очень разнообразны, наиболее распространенными являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей и пневмококки (Morandi et al., 1999). В случаях, описанных Simon et al., 55 % были однофлорными, 17 % смешанной инфекцией и 28 % стерильными (в некоторых случаях с предшествующим лечением антибиотиками). Хирургическую декомпрессию выполняли после антибактериальной терапии в сроки от 4 до 6 нед. Смертность составила около 10%. Часто встречались неврологические осложнения.

5. Инфекции и воспаления позвоночника и межпозвонковых промежутков. Остеомиелит позвоночника часто связан с хромотой или другими трудностями при ходьбе. В одном исследовании неврологический дефицит в нижней конечности присутствовал в 19% случаев (Correa et al., 1993). Дисцит — плохо изученное состояние. Он возникает в грудном, поясничном или крестцовом отделах, но чаще встречается в поясничном отделе у детей в возрасте до пяти лет. Причиной могут быть стафилококки, грамотрицательные бактерии и дифтероиды, но во многих случаях микроорганизмы не обнаруживаются, и инфекционная природа этого процесса неясна. Проявления болезни разные, ребенок отказывается наступать на ножку, могут появиться боли в спине, бедре или животе.

При осмотре выпрямление спины резко ограничено. Рентгенологическое исследование выявляет сужение межпозвонкового пространства в 80% случаев (Jansen et al., 1993). Отмечается большее накопление радионуклидов на уровне поражения. Заболевание необходимо отличать от туберкулеза позвоночника. После 4–6 недель антибиотикотерапии у большинства детей наблюдается улучшение. Биопсия инфицированного межпозвонкового диска проводится у детей с антибиотикорезистентностью. Последующее наблюдение должно включать регулярные рентгенологические исследования, запланированные через 12–18 месяцев, чтобы подтвердить разрешение деструктивного процесса (Early et al., 2003).

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector