Внутричерепное объемное поражение

Внутричерепное объемное поражение

Лучевая диагностика патологии костей черепа, мозговых оболочек

Понимание анатомии черепа, скальпа и мозговых оболочек имеет решающее значение для постановки правильного рентгенологического диагноза. Несколько важных подходов в дифференциальной диагностике основаны на локализации изменений. Однако изменения в каждой из этих локализаций требуют различного дифференциально-диагностического подхода.

Например, КТ часто является лучшим методом визуализации при травмах черепа и волосистой части головы. При сложной травме основания черепа для оптимальной оценки часто требуется сочетание КТ костей и МРТ с контрастным усилением. МРТ с контрастным усилением является лучшим методом визуализации менингеальных поражений.

А) Кожа головы. Кожа волосистой части головы состоит из пяти слоев, включая дерму (кожу), подкожную фиброзно-жировую ткань, эпикраниальную и мышечную ткани, подапоневротическую ареолярную ткань и перикраниальную. Первые три слоя прочно сращены друг с другом и во время оперативного вмешательства представляют собой один слой.

Большинство травм кожи головы не поддаются визуализации, потому что область легко доступна как для визуального осмотра, так и для пальпации. Визуализация становится важной, когда поражение скальпа злокачественное или имеет сосудистый компонент, что может иметь значение при выборе хирургической тактики.

Б) свод черепа. Свод черепа состоит из пяти типов костей: лобной, теменной, затылочной, височной и клиновидной (большие крылья), которые срастаются друг с другом посредством основных швов, в том числе венечного, сагиттального и ламбдовидного швов. Наличие метопического шва у взрослых характеризуется его вариабельностью.

Существует множество нормальных вариантов строения черепа. Их необходимо распознать, чтобы избежать ошибочного диагноза и ненужных биопсий. Некоторые из наиболее распространенных нормальных черепных паттернов включают паутинные грануляции, сосудистые борозды артерий и вен мозговых оболочек, венозные озера, венозные выходы, истончение теменных костей, асимметричное распределение костного мозга (особенно на вершинах височных костей), пневматизированные наклонные отростки и вспомогательные швы.

На рисунке (вид сбоку) показаны составляющие свода черепа. Птерион, важный хирургический ориентир, представляет собой небольшую область в латеральных отделах черепа на пересечении лобной, теменной, клиновидной и теменной чешуйчатой ​​кости. На рисунке показаны основные дуральные синусы и их связь с продолговатым серпом и мозжечковой спайкой. Полумесяц мозга спереди соединяется с гребнем петуха и по средней линии загибается назад к прямому синусу, становясь выше в более задних отделах. В своих самых высоких частях мозжечок встречается с полумесяцем мозга и изгибается вниз, покрывая поперечные синусы. Листки мозжечка спереди срастаются с верхней частью височных костей.

1. Твердая мозговая оболочка. Твердая мозговая оболочка (или pachymeninge) представляет собой толстое, плотное покрытие из волокнистой соединительной ткани, состоящее из двух слоев: наружного (пери – или эндостального) слоя и внутреннего (менингеального) слоя. Эти внутренний и наружный слои тесно прилегают друг к другу и срастаются между собой, расходясь только в тех местах, где они окружают венозные синусы.

Наружный слой образует надкостницу свода черепа, прочно прикрепленную к внутренней пластинке, особенно в области швов. Складки внутреннего слоя образуют полулуние большого мозга, мозжечок и диафрагму седла. Он также подразделяет полость черепа на отделы. На постконтрастной диагностической визуализации твердая мозговая оболочка обычно выглядит как тонкая гладкая структура (

Твердая мозговая оболочка образует два важных потенциальных пространства. Первым является эпидуральное пространство, расположенное между твердой мозговой оболочкой и внутренней пластинкой костей свода черепа. Важные патологические изменения в эпидуральном пространстве включают кровотечение и инфекцию, связанные с травмой, с развитием эмпиемы, редкого, но потенциально смертельного осложнения синусита. Второе пространство, субдуральное, представляет собой потенциальное пространство между внутренним (менингеальным) слоем твердой мозговой оболочки и паутинной оболочкой.

Наиболее частым повреждением субдурального пространства является травматическая субдуральная гематома. Также может быть инфекция субдурального пространства, субдуральный выпот из-за менингита или субдуральная эмпиема из-за менингита у ребенка или синусита у взрослого.

2. Лептоменинги. Лептоменингкс включает паутинную мозговую оболочку и мягкую мозговую оболочку. Паутинная оболочка слабо прикреплена к пограничному слою клеток твердой мозговой оболочки. Патологические изменения часто вовлекают вместе паутинную оболочку и твердую мозговую оболочку; две структуры не могут быть легко дифференцированы при диагностической визуализации.

Паутинная оболочка представляет собой тонкий, почти прозрачный слой мозговых оболочек, тесно связанный с внутренним (менингеальным) слоем твердой мозговой оболочки. Он образует наружный край субарахноидального пространства (САП). Паутинная оболочка не входит в борозды, за исключением области вдоль полулуния мозга, где она спускается в межполушарную борозду. Трабекулы проходят от паутинной оболочки через SAP к мягкой мозговой оболочке и покрыты тонким слоем, подобным этой мембране. САП представляет собой заполненное ликвором пространство между паутинной и мягкой мозговыми оболочками.

Мягкая мозговая оболочка представляет собой тонкую, нежную мембрану, которая прочно прилегает к головному мозгу. Он окружает кровеносные сосуды и трабекулы в PAF и выстилает периваскулярные пространства.

Периваскулярные пространства (Вирхова-Робена) являются вариантами нормы. Они представляют собой заполненные жидкостью интерстициальные пространства, выстланные мягкой мозговой оболочкой, которые сопровождают проникающие артерии и вены.

3. Арахноидальные грануляции. Арахноидальные грануляции представляют собой нормальные «разрастания» SAP и паутинной оболочки через дуральную стенку в венозные синусы. Они покрыты апикальными паутинными клетками и эндотелием венозных синусов. Через эндотелий ЦСЖ стекает в венозные синусы. Типичными местами расположения арахноидальных грануляций являются верхний сагиттальный синус и поперечные синусы. Они представляют собой варианты нормы, важно распознать эти «псевдоочаги», так как их можно спутать с патологическими изменениями.

Арахноидальные грануляции имеют плотность спинномозговой жидкости или интенсивность сигнала и не накапливают контраст на диагностических изображениях. Они часто связаны с изменениями костей, наблюдаемыми при компьютерной томографии, особенно в затылочной кости.

(Слева) Корональная проекция, показывающая верхнюю часть черепа с верхним сагиттальным синусом (ВСС) и венозным озером. SCD состоит из двух слоев твердой мозговой оболочки: наружного (надкостничного) и внутреннего (менингеального). Арахноидальные грануляции простираются от паутинной оболочки до плоскоклеточного рака. Паутинная оболочка плотно прилегает к внутреннему слою твердой мозговой оболочки. (справа) МР КТ, костное окно, аксиальный срез: в структуре, прилежащей к поперечным синусным отделам затылочной кости, имеется несколько гиподенсивных образований с четкими очертаниями, характерными для арахноидальных грануляций. (Слева) Корональная проекция, показывающая паутинную грануляцию, выходящую из субарахноидального пространства (SAS) в SCC. Центральные отделы грануляций заполнены ЦСЖ, которая отделена от эндотелия венозного синуса апикальными паутинными клетками. Паутинные грануляции обеспечивают отток ЦСЖ в венозную систему. (Справа) МРТ, Т2-ВИ, режим с подавлением жира, аксиальная проекция, показывающая множественные поражения с интенсивностью спинномозговой жидкости, которые представляют собой арахноидальные грануляции, расположенные в структуре затылочной кости, типичное расположение.

Г) Дифференциальный диагноз. Чтобы помочь оценить наиболее распространенные повреждения скальпа, черепа и мозговых оболочек, ниже представлены соответствующие дифференциально-диагностические серии.

1. Объемные образования волосистой части головы: • Подапоневротическая гематома, инородное тело (чаще всего) • Киста сальной железы (атерома) • Липомы • Кожная киста • Метастатическое поражение (распространение от костей свода черепа) • Сосудистая мальформация (перикраниальный синус у ребенка) • Рак кожи (базальный или плоскоклеточный)

2. Утолщение костей свода черепа: • Обычный вариант (наиболее распространенный) • Хроническая терапия фенитоином (дилантин) • Гидроцефалия с шунтом • Болезнь Педжета • Фиброзная дисплазия • Гиперпаратиреоз • Акромегалия • анемия

Д) Резюме патологии костей черепа и мозговых оболочек:

1. Истончение костей свода черепа: • Варианты нормы (истончение теменных костей) – чаще • Арахноидальная киста • Мега астерна головастик • Опухоли периферической локализации (олигодендроглиома, ДНЭО)

2. Игольчатый периостоз по типу «ползучих волосков»: • Классические проявления анемии: талассемия, серповидноклеточная анемия, наследственный сфероцитоз • Гемангиома черепа • Метастатическое заболевание (часто нейробластома и рак предстательной железы)

3. Литическое поражение костей черепа: • Нормальный вариант или хирургические дефекты (наиболее распространенные) • Метастазирование • Эпидермальная киста • Эозинофильная гранулема • гемангиома • Болезнь Педжета • Плазмоцитома • остеомиелит

4. Склеротическое поражение костей черепа: • Метастатическое поражение (наиболее распространенное) • Остеомы • Фиброзная дисплазия • Вызвано менингиомой • Болезнь Педжета

5. Диффузное контрастирование твердой и паутинной мозговых оболочек: • Послеоперационный или постпроцедурный (например, люмбальная пункция) • Хроническая субдуральная гематома • Менингит (часто лептоменингеальное усиление контраста) • Новообразование • Нейросаркоидоз • Внутричерепная гипотензия (венозный застой) • Гипертрофический пахименингит (может быть связан с IgG4) • Тромбоз околоносовых пазух твердой мозговой оболочки

6. Контрастное усиление мягкой мозговой оболочки: • Менингит (инфекционный или неопластический); нейросаркоидоз

(Слева) Корональная проекция, показывающая мозговые оболочки и SAP. Мягкая мозговая оболочка представляет собой тонкую нежную мембрану, покрывающую головной мозг, сосуды и трабекулы при САП. Мягкая мозговая оболочка также инвагинирует вдоль проникающей кортикальной артерии и образует периваскулярное пространство. Паутинная оболочка образует внешние границы SAP и слабо связана с твердой мозговой оболочкой. (Справа) 3Т МРТ, Т2-взвешенное изображение, аксиальная проекция, показывающая множественные нормальные периваскулярные пространства в подкорковом и глубоком белом веществе. (Слева) Рисунок в сагиттальном разрезе, показывающий лептоменингеальные оболочки черепа, выстилающие цистерны спинномозговой жидкости (синий). Паутинная (фиолетовая) повторяет ход твердой мозговой оболочки по внутренней поверхности свода черепа, но не погружается в борозды больших полушарий. Мягкая мозговая оболочка (оранжевая) представляет собой внутренний слой лептоменинх, она следует по ходу поверхности головного мозга и погружается в борозды больших полушарий. САП лежат между мягкой мозговой оболочкой и паутинной мозговой оболочкой. (Справа) МРТ, постконтрастная Т1-ВИ, корональная проекция, показывающая распространенное аномальное лептоменингеальное усиление вследствие инфекционного менингита. (Слева) МРТ, постконтрастная Т1-ВИ, фронтальная проекция: у пациента с ликвореей диффузное усиление контраста в твердой мозговой оболочке из-за внутричерепной гипотензии. Диффузное контрастирование твердой мозговой оболочки часто связано с инфекционными или воспалительными изменениями. Причиной внутричерепной гипотензии является венозный застой. (Справа) КТ, костное окно, аксиальная проекция, показывающая диффузное утолщение костей свода черепа с расширением диплоэ, что приводит к симптому «волосы дыбом». Большая талассемия является наиболее частой причиной этой классической рентгенологической находки.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Из-за жесткости костей черепа любой дополнительный объем в полости черепа приводит к внутричерепной гипертензии (ВЧГ). При этом принципиальное значение имеет скорость увеличения дополнительного объема. При ВМК включаются компенсаторные механизмы, возможности которых невелики. После достижения уровня внутричерепного давления (ВЧД), при котором нарушается мозговое кровообращение и/или происходит сдавление жизненно важных центров ствола мозга, может резко ухудшиться неврологический статус и наступить смерть. Верхний предел нормального ВЧД составляет 10 мм рт. (водяной столб 135 мм.).

Симптомы ВЧГ: – головная боль (особенно постоянная, усиливающаяся утром после пробуждения); – тошнота рвота; – изменения сознания – возбуждение, сонливость, сопор и кома; – диплопия и нарушения зрения. Часто встречаются отек диска зрительного нерва и парез отводящих нервов.

Последствия нарастания ВЧГ: кома, децеребрационная ригидность, расширение зрачков, нарушение дыхания, артериальная гипертензия и брадикардия. Особенно опасны новообразования задней черепной ямки, поскольку они могут вызвать быструю компрессию ствола мозга и/или окклюзионную гидроцефалию. Первоначально они проявляются атаксией, ригидностью затылочных мышц и тошнотой/рвотой. Смещение мозговых тканей по отношению к ригидным неподвижным структурам полости черепа (разрастаниям твердой мозговой оболочки – серпу и намету) приводят к образованию грыж (грыж) мозгового вещества.

1. Вклинение медиальных отделов коры полушарий под серповидный отросток. Возможно сдавление передней или задней мозговой артерии с развитием ишемического инсульта. Симптомы: Слабость мышц противоположной ноги и снижение контроля над мочевым пузырем. 2. Объемный процесс в височной доле (реже – супратенториальный процесс другой локализации) приводит к наиболее распространенному типу грыжи – височно-тенториальной. При этом крючок мозга (uncus cerebri) смещается в вырезку мантии мозжечка, сдавливая глазодвигательный нерв и смещая ножки мозга. Характерны ипсилатеральный мидриаз с ареактивным зрачком и контралатеральный гемипарез (реже встречается ипсилатеральный гемипарез). 3. Супратенториальные объемные процессы, вызвавшие ВЧГ, также могут приводить к смещению диэнцефального полушария вниз относительно мозжечковой спайки (транстенториальное вклинение), что сопровождается угнетением сознания вплоть до сопора и комы, нарушением дыхания (часто от синдрома Чейна) типа Стокса). Характерно сужение зрачков, но их реакция на свет сохраняется длительное время. 4. Закупорка миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга и развитием триады Кушинга (дыхательная недостаточность, артериальная гипертензия, брадикардия) с последующим кардиореспираторным коллапсом.

Диагноз Компьютерная томография (КТ) является методом выбора. КТ позволяет быстро выявить внутричерепные объемные образования, оценить состояние вещества головного мозга, желудочковой системы, субарахноидальных цистерн и щелей. Катамнестический мониторинг ВЧД подтверждает ВЧГ и позволяет контролировать эффективность терапии. Контроль ВЧД особенно важен при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ), когда снижение повышенного ВЧД может улучшить исход. Метод применяют также при энцефалопатиях (синдром Рейе), после нейрохирургических операций и в ряде случаев после внутричерепных кровоизлияний. Люмбальную пункцию при ВЧГ не следует проводить из-за риска грыжи головного мозга. В то же время ни отсутствие КТ-изменений, ни отсутствие застоя глазного дна не могут свидетельствовать об отсутствии ВМК. Лечение ВЧГ Основная опасность ВМК заключается в снижении кровообращения в головном мозге и его ишемии. Об уровне мозгового кровотока судят по церебральному перфузионному давлению (ЦПД), равному разнице между средним артериальным давлением (АД) и ВЧД. Глобальная ишемия головного мозга возникает при ЦПД ниже 45 мм рт. Поэтому очень важно поддерживать ЦПД на уровне выше 50 – 60 мм рт. ст. Среднее артериальное давление поддерживается на уровне выше 80 – 100 мм рт. ст. В некоторых ситуациях для этого могут потребоваться вазопрессорные препараты. Артериальную гипертензию (при ВЧГ чаще компенсаторного характера) необходимо корригировать очень осторожно: обычно АД начинает падать при систолическом АД 200-220 мм рт. ст и выше, в зависимости от конкретной ситуации. Общие меры, направленные на снижение повышенного ВЧД: 1. Голова больного приподнята на угол 30 – 45°. 2. Интубацию трахеи проводить осторожно, по возможности не вызывая кашлевого и рвотного рефлексов. Во время интубации и последующей искусственной вентиляции легких (ИВЛ) применяют седативные средства короткого действия, позволяющие периодически оценивать уровень сознания пациента (например, пропофол). Следить за тем, чтобы повязка, фиксирующая эндотрахеальную трубку, не мешала оттоку крови по яремным венам. 3. ИВЛ начинают, если уровень сознания больного по шкале комы Глазго составляет 8 баллов и менее. Другие основные показания к ИВЛ при ВЧГ: тяжелое пробуждение, неадекватная вентиляция легких. Для быстрого снижения ВЧД применяют искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции. При этом Па СО 2 поддерживают на уровне 25 – 30 мм рт. ст. При гипервентиляции следует избегать значительного алкалоза, так как он резко повышает сопротивление мозговых сосудов, что усиливает ишемию головного мозга. 4. Ввести маннит в дозе 0,5 – 1 г/кг на 15 мин. Введение препарата повторяют с интервалом 4 часа в зависимости от величины ВЧД и/или наличия клинических признаков ухудшения состояния. Маннитол отменяют, если осмолярность плазмы достигает 310-320 мосмоль/кг. Маннитол снижает внутричерепное давление за счет уменьшения количества интерстициальной жидкости в тканях головного мозга. Фуросемид в этом отношении менее эффективен, но также используется при ВМК. 5. Ограничить поступление свободной воды в организм. 6. Интенсивная гипертермия и судорожная терапия. 7. Роль глюкокортикоидов (ГК) в ВМК. ГК уменьшают отек вокруг опухолей и абсцессов головного мозга, поэтому в этих случаях они эффективны для снижения внутричерепного давления. ГКС также эффективно снижают повышенное ВЧД при бактериальных и грибковых менингитах, большинстве вирусных энцефалитов (при герпетическом энцефалите данные противоречивы). ГК малоэффективны при ВЧГ вследствие повреждения головного мозга, ишемического и геморрагического инсульта. При метаболических энцефалопатиях (в частности, при синдроме Рея) действие ГК не доказано. Из ГК чаще всего применяют внутривенно дексаметазон в дозе от 4 до 16 мг 4 раза в сутки. 8. При ВЧГ, рефрактерном ко всем методам снижения ВЧД, можно использовать высокие дозы барбитуратов. Обязателен контроль ВЧД, ЭЭГ, ЭКГ и АД. Также необходим соответствующий опыт специалиста.

Другие действия. После стабилизации состояния больного и проведения вышеперечисленных мероприятий по снижению повышенного ВЧД проводят КТ (если она ранее не проводилась) для установления причины ВМК. Начать/продолжить лечение непосредственной причины ВМК. Неотложное нейрохирургическое вмешательство показано, если ВЧГ обусловлена ​​окклюзионной гидроцефалией, инсультом мозжечка с его отеком, кровоизлияниями и опухолями, менингеальными гематомами. Некоторые нейрохирурги при резистентных ВМК выполняют обширную трепанацию черепа с целью декомпрессии, но большинство специалистов негативно относятся к таким операциям.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector