Болезнь альцгеймера неуточненная

Болезнь Альцгеймера — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций, накоплением β-амилоида, образованием нейрофибриллярных клубков в коре головного мозга и подкорковом сером веществе.

Болезнь Альцгеймера является частой причиной деменции. Существовавшее ранее деление деменции на пресенильную (до 65 лет) и сенильную (старше 65 лет) потеряло свое клиническое значение, так как оказалось, что во всех возрастных группах имели место патологические изменения (уменьшение числа корковых нейронов, накопление липофусцина в нейронах, дегенерация нейрофибрилл, образование сенильных бляшек, содержащих бета-амилоид, углубление кортикальных борозд, расширение желудочков с прогрессирующим уменьшением массы мозга, амилоидная инфильтрация мелких пиальных сосудов (амилоидная ангиопатия) и клинические проявления те же.

Этиология и патогенез [править]

Причина болезни Альцгеймера остается неизвестной. В то же время существует несколько теорий, которые могут иметь значение для диагностики и лечения.

1) Генетическая теория. Около 15% случаев болезни Альцгеймера наследуется по аутосомно-доминантному типу. У больных с трисомией по 21 хромосоме (синдром Дауна) патологические изменения такие же, как и при болезни Альцгеймера. В некоторых семьях частота болезни Альцгеймера коррелирует с наличием специфических ДНК-маркеров на длинном плече хромосомы 21. В других семьях изменения обнаруживаются на других хромосомах. Показано, что у представителей белой расы риск развития болезни Альцгеймера выше при наличии у них гена 4-го изотипа апопротеина Е. У представителей других рас обнаружена ассоциация со 2-м изотипом апопротеина Е.

2) Амилоидная теория. Имеются многочисленные данные о том, что амилоид, откладывающийся при болезни Альцгеймера в центре сенильных бляшек и в сосудах головного мозга, может иметь важное патогенетическое значение в некоторых, если не во всех, случаях этого заболевания. Ген, кодирующий предшественник амилоида, также расположен на хромосоме 21. Одним из важных направлений лечения могут стать меры, направленные на предотвращение накопления амилоида в будущем.

3) Токсичные вещества (например, алюминий) не являются причиной болезни Альцгеймера.

4) Прионы, вызывающие некоторые редкие дегенеративные заболевания головного мозга (например, болезнь Герстмана-Штраусслера, фатальную семейную бессонницу), по-видимому, не играют никакой роли в этиологии болезни Альцгеймера.

5) Вирусы не обнаруживаются в головном мозге при болезни Альцгеймера. Кроме того, заболевание не передается экспериментальным животным.

6) Нейротоксическое действие медиаторов возбуждения (например, глутамата) может способствовать гибели нейронов при различных дегенеративных заболеваниях и болезни Альцгеймера. Возможно, в будущем при таких состояниях будут применяться блокаторы глутаматных рецепторов ЦНС.

7) Эндогенные токсины, такие как МРТР, вызывающие токсический паркинсонизм, не обнаруживаются в головном мозге при болезни Альцгеймера. Однако применение селегилина, ингибитора МАО В, предотвращающего токсическое действие МФТП, может в будущем занять определенное место в лечении болезни Альцгеймера.

Клинические проявления [править]

Клиническая картина. Поскольку дегенеративный процесс в коре головного мозга носит диффузный характер, симптомы поражения можно наблюдать практически во всех долях. У большинства заболевание начинается с дисфункции теменных и височных долей, что проявляется снижением памяти и нарушением пространственной ориентировки. По мере прогрессирования заболевания появляются симптомы поражения лобных долей в виде нарушений социального поведения (в том числе расстройства) и апатии. Часто наблюдаются афазия и апраксия, которые могут встречаться на разных стадиях заболевания. Однако такая динамика наблюдается не всегда, и у многих больных симптомы поражения лобных долей возникают задолго до появления признаков поражения височных и теменных долей. Двигательные расстройства не обязательно указывают на какое-либо другое заболевание, так как многие из этих нарушений (гипокинезия, мышечная дистония, миоклонус) часто встречаются при болезни Альцгеймера. Болезнь Пика — более редкая форма дегенеративной деменции, поражающая только лобные и височные доли. Несмотря на эти патологические особенности, нет четких клинических различий между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При обоих заболеваниях крайне редко встречаются пирамидные симптомы (гемипарез, гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и нарушения чувствительности. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга. Несмотря на эти патологические признаки, Четких клинических различий между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика нет. При обоих заболеваниях крайне редко встречаются пирамидные симптомы (гемипарез, гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и нарушения чувствительности. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга. Несмотря на эти патологические особенности, нет четких клинических различий между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При обоих заболеваниях крайне редко встречаются пирамидные симптомы (гемипарез, гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и нарушения чувствительности. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и нарушения чувствительности встречаются крайне редко. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга. Несмотря на эти патологические особенности, нет четких клинических различий между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При обоих заболеваниях крайне редко встречаются пирамидные симптомы (гемипарез, гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и нарушения чувствительности. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и нарушения чувствительности встречаются крайне редко. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга. Несмотря на эти патологические особенности, нет четких клинических различий между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При обоих заболеваниях крайне редко встречаются пирамидные симптомы (гемипарез, гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и нарушения чувствительности. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга. Несмотря на эти патологические особенности, нет четких клинических различий между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При обоих заболеваниях крайне редко встречаются пирамидные симптомы (гемипарез, гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и нарушения чувствительности. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга. Несмотря на эти патологические особенности, нет четких клинических различий между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При обоих заболеваниях крайне редко встречаются пирамидные симптомы (гемипарез, гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и нарушения чувствительности. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга.

Нарушения поведения и прогноз заболевания. Уход за пациентами с болезнью Альцгеймера может быть очень трудным. Они часто страдают недержанием мочи и кала, могут выйти из дома и не найти дорогу обратно. Периодически может возникать возбуждение или спутанность сознания (особенно ночью). Иногда больные используют нецензурные слова и жесты. В начале заболевания основным клиническим проявлением обычно является депрессия. Заболевание неуклонно прогрессирует и неизбежно приводит к полной инвалидности и летальному исходу. Продолжительность заболевания варьирует, но большинство пациентов умирают в течение 4–10 лет после постановки диагноза.

Болезнь Альцгеймера неуточненная: Диагностика [править]

Дифференциальный диагноз [править]

Болезнь Альцгеймера неуточненная: Лечение [править]

Лечение симптоматическое. Способов остановить патологический процесс до сих пор нет.

(а) Если пациент возбужден или сбит с толку ночью, в его комнате на ночь оставляют освещение, чтобы предотвратить сенсорную изоляцию.

Б) Бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам 1–2 мг перорально или в/м перед сном) уменьшают поведенческие расстройства и, в отличие от нейролептиков, не вызывают долговременных осложнений.

4) Холинергические средства. Были предприняты попытки лечения нарушений памяти холином или лецитином в дозах до нескольких граммов в день. Его использование основано на данных об избирательном повреждении холинергических нейронов при болезни Альцгеймера. Считается, что снижение содержания ацетилхолина происходит при болезни Альцгеймера в результате дегенерации нейронов нижних отделов переднего мозга (базальное ядро Мейнерта и диагональная извилина). Холинергические средства, по-видимому, улучшают память у некоторых пациентов, но это улучшение не очень значительно.

5) Применение ингибиторов холинэстеразы (АХЭ) основано на предположении, что блокада АХЭ – фермента, разрушающего ацетилхолин, может привести к увеличению содержания этого медиатора в коре и, следовательно, к восполнению за его недостаток.

Ингибиторы холинэстеразы незначительно улучшают когнитивные функции и память у некоторых пациентов. Донепезил, ривастигмин и галантамин одинаково эффективны; такрин используется реже из-за его гепатотоксичности.

Донепезил является препаратом выбора, так как суточная доза принимается однократно и хорошо переносится больными. Рекомендуемая доза составляет 5 мг 1 раз в сутки в течение 4-6 недель, затем дозу увеличивают до 10 мг/сут. Донепезил 23 мг один раз в день может быть более эффективным, чем традиционная доза 10 мг/день при болезни Альцгеймера средней и тяжелой степени. Лечение следует продолжить, если функциональное улучшение появилось через несколько месяцев после начала приема, в противном случае его следует прекратить. Наибольшее количество побочных реакций наблюдалось со стороны желудочно-кишечного тракта (в т. ч тошнота, диарея). Реже возникают головокружение и нарушения сердечного ритма. Нежелательные реакции можно свести к минимуму путем постепенного увеличения дозы.

6) Мемантин, антагонист рецепторов N-метил-d-аспартата, может замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера. Доза составляет 5 мг перорально однократно, затем ее увеличивают до 10 мг перорально дважды в день в течение 4 недель. При наличии у больных почечной недостаточности необходимо уменьшить дозу или не назначать препарат. Мемантин можно применять вместе с ингибиторами холинэстеразы.

Профилактика [править]

Прочее [править]

Источники (ссылки) [править]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [править]

1. Хиер Д. Б., Каплан Л. Р. Лекарства от старческого слабоумия. Наркотики 20:74, 1980.

2. Иоахим, С. Л., Моррис, Дж. Х и Селко, Д. Дж. Клинически диагностированная болезнь Альцгеймера: результаты вскрытия 150 случаев. Ана. 12:50, 1988 год.

G30 Болезнь Альцгеймера

Официальный сайт компании RLS®. Главная Энциклопедия лекарств и фармацевтического ассортимента товаров из Рунета. Справочник лекарств Rlsnet. ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, изделий медицинского назначения, изделий медицинского назначения и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных эффектах, лекарственных взаимодействиях, способах применения препарата, фармацевтических компаниях. Медицинский справочник содержит цены на лекарства и фармацевтические препараты на рынке Москвы и других городов России.

Передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент», а также коммерческое использование материалов запрещены. При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www. rlsnet. ru, ссылка на источник информации обязательна.

Внимание! Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4