Внутриамниотическая инфекция плода, не классифицированная в других рубриках

Внутриамниотическая инфекция плода, не классифицированная в других рубриках (P39.2)

Код P39.2 Внутриамниотическая инфекция плода, не классифицированная в других рубриках, является частью буквенно-цифровой кодовой системы Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10) Десятого пересмотра (МКБ-10).

Код Р39.2 относится к кодовой группе Р39 «Другие специфические инфекционные болезни перинатального периода». Эта группа находится в кодовом блоке Р35-Р39 «Специфические инфекционные болезни перинатального периода». Этот блок включен в класс XVI «Особые состояния, вытекающие из перинатального периода».

МКБ 10 (Международная классификация болезней). Информация на сайте Medum. ru носит справочный характер. Информация, размещенная на сайте Medum. ru, не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Обязательно проконсультируйтесь с медицинскими работниками.

Medum. ru – МКБ-10 (Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем). Информация о кодах МКБ 10, расшифровка и классификация. Обзоры, мнения, вопросы и ответы, а также другие полезные разделы и сервисы.

TORCH-синдром: клиническая диагностика и этиологическая верификация

Авторы: Садова Н. В. 1 , Заплатников 2 , Шипулина О. Ю. 3, Домонова Е. А. 3, Карасева Л. Н. 4, Бесчетнова Е. Б., Подкопаев В. Н. 5, Фомина С. Г. 6 1 ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, Москва 2 Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. ЗАД. Башляева» г. Москва ДЗ 3 ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва 4 ГБУЗ “ДГКБ им. ЗАД. Башляева ДЗМ” г. Москва 5 ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва; ГБУЗ “ДГКБ им. ЗАД. Башляева ДЗМ г. Москва 6 ДГКБ им. ЗА. Башляевой Департамента здравоохранения Москвы

Для цитирования: Садова Н. В., Заплатников, Шипулина О. Ю. TORCH-синдром: клиническая диагностика и этиологическая верификация рака молочной железы. 2014;3:194.

TORCH-синдром или TORCH-инфекции — это общий термин, используемый для обозначения группы внутриутробных инфекций (ВУИ). Термин, предложенный Андре Дж. Намиасом в 1971 г., основан на аббревиатуре (по первым буквам) латинских названий наиболее часто проверяемых врожденных инфекций:

Т – токсоплазмоз (Toxoplasmosis) O – другие инфекции (Другое) Р – краснуха (краснуха) С – цитомегалия (цитомегалия) H – инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (Herpes).

В отечественной педиатрической практике чаще всего используется термин «внутриутробные инфекции», который является синонимом термина «ТОРЧ-инфекция».

ВУИ – инфекционно-воспалительные заболевания плода и новорожденного. Несмотря на то, что ВУИ имеют разную этиологию, их объединяет общая эпидемиологическая закономерность и сходство клинических проявлений [1–3, 7–9]. ВУИ возникает в результате пренатального или интранатального инфицирования плода.

ВУИ считаются одной из наиболее острых проблем современной медицины, решение которой возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе врачей-специалистов различного профиля (акушеров-гинекологов, инфекционистов, неонатологов, педиатров, эпидемиологов). Актуальность VUI обусловлена ​​рядом факторов, основными из которых являются:

– высокая распространенность потенциальных возбудителей среди всех групп населения;

– бессимптомное течение или отсутствие патогномоничных клинических симптомов;

– высокий риск развития патологии у плода или новорожденного при первичном заражении женщины во время беременности;

– возможность обострения латентной инфекции у женщин с иммуносупрессией во время беременности с потенциальным риском внутриутробного инфицирования плода;

– значительное место ВУИ в структуре неблагоприятных исходов беременности (самопроизвольные аборты, мертворождения, преждевременные роды);

– тератогенное действие возбудителей ВУИ на эмбриогенез и ранний фетогенез, приводящее к развитию врожденных пороков развития у плода. Неблагоприятные последствия внутриутробного инфекционно-воспалительного процесса с поражением ЦНС, сердца, печени, почек и других органов и систем;

– высокий уровень смертности новорожденных и детей раннего возраста с манифестными формами ВУИ;

– неблагоприятное влияние ВУИ на состояние здоровья детей в более поздние периоды постнатального развития, что в ряде случаев приводит к инвалидизации и снижению качества жизни в целом.

Фактическая частота врожденных инфекций до сих пор не установлена, хотя, по данным некоторых авторов, распространенность внутриутробной инфекции в ряде случаев может достигать 10-15%.

ВУИ во многом определяет уровень перинатальной и младенческой смертности, а также инвалидизацию выживших детей. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Механизм передачи вертикальный. В пренатальном периоде передача инфекции может происходить трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями, в интранатальном периоде – контактным, пищевым. Ятрогенное инфицирование плода встречается крайне редко и только в случаях нарушения правил асептики при проведении инвазивных методов пренатальной диагностики (амниоцентез, кордоцентез и др.) и лечения (введение лекарственных средств и препаратов крови через сосуды пуповины, и др.).) [2, 5, 8, 9].

При внутриутробном инфицировании этиология ВУИ представлена, как правило, различными вирусами (цитомегаловирус, вирус краснухи, вирусы Коксаки и ECHO и др.), токсоплазмами и микоплазмами. Интранатальное инфицирование характеризуется более широким спектром возбудителей и зависит от особенностей микробного ландшафта слизистых оболочек родовых путей матери. В большинстве случаев в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, различные энтеробактерии, стафилококки, вирусы герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, грибы и др.

Помимо «классических» возбудителей TORCH-инфекции, патогенное воздействие на плод энтеровирусов, ВИЧ, хламидий (Chlamydia trachomatis), микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium), уреаплазм (Ureaplasma urealyticum), вирусов гриппа, парагриппа, аденовирус, парвовирус В19, вирус герпеса человека 4 и 6 типов и другие микроорганизмы [1, 7–9, 11].

Фактором риска внутриутробного инфицирования плода является отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. В то же время риск инфицирования значительно возрастает при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, неблагоприятном течении беременности (инфекционные заболевания, тяжелый гестоз, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера), патологических родах.

Прогноз ВУИ зависит от срока беременности, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенные свойства, тропность и др.), функционального состояния иммунной системы матери, состояния маточно-плацентарного барьера и др. чаще всего инфицирование плода и развитие тяжелых форм ВУИ наблюдают при перенесенной женщиной первичной инфекции во время беременности.

Инфицирование в период эмбриогенеза приводит к самопроизвольному аборту или появлению тяжелых пороков развития, несовместимых с жизнью (табл. 1). Проникновение возбудителя в организм плода в раннем внутриутробном периоде приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризуется преобладанием альтернативного компонента и формированием фибросклеротических деформаций в поврежденных органах. Инфицирование плода в позднем внутриутробном периоде может привести к поражению отдельных органов и систем, а также генерализованному воспалению (гепатиты, кардиты, менингоэнцефалиты, хориоретиниты, поражение органов кроветворения и др.) (табл. 1). При интранатальном инфицировании клиническое проявление ВУИ в подавляющем большинстве случаев приходится на ранний неонатальный период.

В МКБ-10 ВМС представлены в классе XVI «Некоторые состояния, возникающие в перинатальном периоде» в блоках Р35-Р39 «Специфические инфекционные болезни перинатального периода». По этиологии различают ВУИ вирусного, бактериального и паразитарного генеза (табл. 2).

Клинические проявления TORCH-синдрома в подавляющем большинстве случаев зависят не только от этиологии, но и от срока беременности, когда произошло инфицирование. Явные формы ВУИ у новорожденных имеют схожие клинические проявления. При этом очень часто дети рождаются недоношенными или с признаками задержки внутриутробного развития, гепатоспленомегалии. У детей с ВУИ часто отмечаются желтуха, сыпь, различные респираторные и неврологические расстройства, геморрагический синдром, анемия (рис. 1). В то же время необходимо подчеркнуть крайне низкую достоверность диагноза, если используется только анализ клинических особенностей заболевания. При этом достоверная верификация этиологии ВУИ должна быть выполнена как можно раньше с учетом

Лабораторная верификация этиологии TORCH-синдрома является ключевым звеном в диагностике и определяет возможность своевременного назначения специфической терапии. В то же время единообразие клинических проявлений ВУИ обосновывает необходимость срочной лабораторной расшифровки этиологии заболевания. Для этиологической верификации врожденных инфекций используют 2 основные группы методов, условно называемых «прямыми» и «непрямыми».

К «прямым» лабораторным исследованиям относятся методы, предназначенные для выявления самого возбудителя (классические микробиологические, вирусологические), его ДНК или РНК (молекулярно-биологические) или антигенов (иммунохимические). «Непрямые» тесты – методы, позволяющие выявить специфические антитела против антигенов возбудителя в сыворотке крови больного. В последние годы для этого все чаще используют иммуноферментный анализ (ИФА).

«Золотым стандартом» лабораторной диагностики ВУИ считается сочетание «прямых» и «непрямых» методов диагностики, что позволяет значительно повысить диагностические возможности лабораторной верификации этиологии ВУИ. При этом среди “прямых” методов (специфичность и чувствительность – более 90%) и “непрямых” – ИФА (специфичность и чувствительность – более 75%) чаще всего используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР). 2, 5, 8–15.

При использовании ПЦР целесообразно использовать современные методы количественного определения ДНК или РНК инфекционных агентов, основанные на амплификации с гибридизационно-флуоресцентным детектированием продуктов анализа в режиме реального времени, а также проводить одновременное тестирование различных биологических сред (кровь, цереброспинальная жидкости, мочи, мазков из носоглотки, эндотрахеальных аспиратов) и др.). Такой подход значительно повышает клиническую информативность проводимых исследований, позволяет оценить динамику развития инфекционного процесса и эффективность этиотропной терапии.

ИФА необходимо проводить до введения плазмы и иммуноглобулинов. В то же время диагностическая ценность ИФА значительно повышается, если обследование новорожденного проводить одновременно с обследованием матери с обязательным определением индекса специфической авидности IgG. Использование «парных сывороток» для определения повышения концентрации антител в динамике возможно только в тех случаях, когда новорожденный не получал препараты крови (плазму, иммуноглобулины и др.) [2, 8, 10].

Критерием верификации этиологии ВУИ является обнаружение специфических IgM и/или генома (ДНК, РНК) возбудителя у новорожденного. Косвенным лабораторным признаком ВУИ определенной этиологии является обнаружение специфических IgG с низким индексом авидности при отсутствии специфических IgM (рис. 2). Диагностическая ценность низкоавидных специфических IgG значительно повышается, если при параллельном серологическом исследовании матери выявляются высокоавидные специфические IgG [2, 5, 8, 10].

Таким образом, в настоящее время существуют лабораторные методы диагностики высокой чувствительности и высокой специфичности, позволяющие быстро и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания, что определяет возможность раннего начала этиотропной терапии для улучшения прогноза ВУИ.

  1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: пер. Английского. / изд. А. Гриноу, Дж. Осборн, С. Сазерленд. М.: Медицина, 2000.
  2. Заплатников А. Л., Коровина Н. А., Корнева М. Ю., Чебуркин А. В. Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика // Лечащий врач. 2005. № 8 стр. 54–62.
  3. Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Шамшева О. В. Инфекционные болезни у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 688 с.
  4. Ивановская Т. Е., Леонова Л. В. Патология болезней плода и ребенка. М.: Медицина, 1989.
  5. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных Российской ассоциации перинатологов (методические указания). М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.
  6. Цинзерлинг В. А., Мельникова В. Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений. Руководство для врачей. СПб: Элби-СПб, 2002.
  7. Шабалов Н. П. Неонатология. СПб., 2006.
  8. Дегтярев Д. Н., Заплатников А. Л. Внутриутробные инфекции. В: Неонатология. Национальное лидерство. Краткий выпуск / акад изд. РАМН Н. Н. Володин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. С. 725–729.
  9. Красная книга: Доклад Комитета по инфекционным заболеваниям 29-е издание. Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс: Американская академия педиатрии, 2010 г., стр. 964.
  10. Заплатников А. Л. Специфическая иммунотерапия внутриутробной цитомегаловирусной инфекции. В кн.: Иммуноглобулины для внутривенного введения в педиатрической практике / под ред. О НЕМ. Коровина, А. Л. Заплатников. М., 2008. С. 42–58.
  11. Нандьял Р. Р. Новые данные о стрептококковых инфекциях группы В: перинатальный и неонатальный периоды // J Perinat Neonatal Nurs. 2008 том. 22(3). Р. 230–237.
  12. Шипулина О. Ю., Пиксасова О. В., Садова Н. В. Значение методов молекулярной биологии в диагностике листериоза у беременных и новорожденных. М, 2008.
  13. Сафонова А. П., Пиксасова О. В., Скачкова Т. С и др. чазработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в реальном времени: Материалы II Всероссийского ежегодного съезда инфекционистов. М., 2010. С. 282.
  14. Принципы и практика инфекционных заболеваний / Под редакцией Манделла Г. Л., Беннета Дж. Е., Долина Р. Седьмое издание. Нью-Йорк: Манделл, Дуглас и Беннетт, 2010 г., стр. 876.
  15. Учебник детских инфекционных болезней / Под редакцией Дж. Д. Черри, седьмое издание, Нью-Йорк–Лондон: Feigin and Cherry’s, 2009, стр. 265.
Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector