Геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного

P50-P61 Геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного

Официальный сайт компании RLS®. Главная Энциклопедия лекарств и фармацевтического ассортимента товаров из Рунета. Справочник лекарств Rlsnet. ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, изделий медицинского назначения, изделий медицинского назначения и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных эффектах, лекарственных взаимодействиях, способах применения препарата, фармацевтических компаниях. Медицинский справочник содержит цены на лекарства и фармацевтические препараты на рынке Москвы и других городов России.

Передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент», а также коммерческое использование материалов запрещены. При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www. rlsnet. ru, ссылка на источник информации обязательна.

© 2000-2022. РОССИЙСКИЙ РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ® РЛС ®

Внимание! Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.

Геморрагические синдромы у новорожденных Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Волчанский Е. И., Моргунова М. А.

В лекции описаны основные причины повышенной кровоточивости у новорожденных и принципы правильной лечебной тактики. В связи с незрелостью системы гемостаза при внутриутробном инфицировании, акушерских осложнениях, гемолизе у новорожденных чаще развивается недостаточность фактора протромбинового комплекса, неонатальная тромбоцитопеническая пурпура, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы — Волчанский Е. И., Моргунова М. А.

Hemorrhagic syndromes in newborns

На конференции представлены основные причины кровотечений у детей и соответствующий план лечения. В связи с незрелостью системы гемостаза при внутриутробном инфицировании, акушерских осложнениях и гемолизе новорожденных наиболее частыми последствиями являются недостаточность протромбинового комплекса, неонатальная тромбоцитопеническая пурпура, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром.

Текст научной работы на тему «Геморрагические синдромы у новорожденных»

ва М. Б и соавт. Профилактика артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний в общеобразовательных школах: руководство для врачей и учителей. – М., 2006. – 108 с.

2. Петров В. И., Ледяев М. Я. Артериальная гипертензия у детей и подростков: современные методы диагностики, фармакотерапии и профилактики. – Волгоград, 1999. – 146 с.

3. Петров В. И., Ледяев М. Я. Оценка циркадного ритма артериального давления у детей. – Волгоград; Нижний Новгород: ДЭКОМ, 2006. – 76 с.

4. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков. – Издание 3-е, исправленное и доп. – М., 2004. – 44 с.

5. Школьникова М. А., Осокина Г. Г., Абдулати-УДК 616-005.1-053.31

6. Аппель Л. Дж., Мур т. д.ж и соавт. // английский J. Med. -1997. – Т. 336. – С. 1117-1124.

7. Хорнсби Дж. Л., Монган П. Ф., Тейлор А. Т и соавт. // Дж. Фам. Практика – 1991. – вып. 33, № 6. – С. 617-623.

8. Джонс Д. В., Фролих Э. Д., Грим С. М и др. // Гипертония. – 2001. – Вып. 37. – С. 185-186.

9. О’Брайен Э., Вэбер Б., Парати Г и др. // БМЖ. -2001. – Т. 322.-С.531-536.

10. Waeber B, Niederberger M, Nussberger J, et al. // Дж. Гипертоническая болезнь. – 1991. – Вып. 9, № 8. – С. 72-74.

11. Уильям Б. В. // Новый английский. J. Med. – 2003. – Т. 348, № 24. – С. 2377-2378.

12. Вольф-Майер К., Купер Р. С., Банегас Дж. Р. // JAMA. – 2003. – Вып. 289. – Стр. 2363-2369.

Кафедра детских болезней педиатрического факультета ВолгМУ

В лекции описаны основные причины повышенной кровоточивости у новорожденных и принципы правильной лечебной тактики. В связи с незрелостью системы гемостаза при внутриутробном инфицировании, акушерских осложнениях и гемолизе у новорожденных часто развиваются дефицит фактора протромбинового комплекса, неонатальная тромбоцитопеническая пурпура, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

Ключевые слова: новорожденные, кровотечение, классификация, патогенез, клиника, лечение.

Продолжить. На конференции представлены основные причины кровотечений у детей и соответствующий план лечения. В связи с незрелостью системы гемостаза при внутриутробном инфицировании, акушерских осложнениях и гемолизе новорожденных наиболее частыми последствиями являются недостаточность протромбинового комплекса, неонатальная тромбоцитопеническая пурпура, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром.

Ключевые слова: новорожденные, кровоизлияние, классификация, патогенез, клиника, лечение.

Новорожденные склонны к повышенной кровоточивости из-за особенностей системы гемостаза. Около 16% новорожденных клинически имеют нарушения свертываемости крови, 40-45% – генерализованные кровотечения. Наиболее частыми причинами геморрагических состояний в периоде новорожденности являются нарушения свертывающей способности крови и тромбоцитарного гемостаза.

Единой классификации геморрагического синдрома у новорожденных не существует. Предлагается выделять две группы детей с нарушениями гемостаза [2]: клинически «здоровые» новорожденные, у которых кровотечение является единственным отклонением от нормы, и «больные» новорожденные, когда геморрагический синдром развивается на фоне патологии во время родов или после родов. Однако тяжелые формы врожденного дефицита фактора могут встречаться как у «здоровых», так и у «больных» новорожденных.

(Мазурин А. А., 1971, по классификации Кеау и Шпеу):

I. Коагулопатия (геморрагическая болезнь новорожденных; гемофилия; гемофилоидные состояния: наследственный дефицит факторов II, V, VII; врожденная гипо – и афибриногенемия; ДВС-синдром; коагулопатия при заболеваниях печени, кишечника, дисбактериозе).

II. Тромбоцитопеническая пурпура (неонатальная тромбоцитопения: аллоиммунная, трансиммунная; симптоматическая: при ДВС-синдроме, синдроме Вискотта-Олдрича, синдроме Казабаха-Меритта, при врожденном лейкозе, врожденном амегакариоцитозе, вследствие медикаментозного лечения матери; наследственная транзиторная гипоплазия мегакариоцитарного ростка и др.).

Третьи Тромбоцитопатии (врожденные лекарственные; наследственные: Бернара-Сулье, Гланцмана, Виллебранда и др.).

IV. Сосудистые нарушения (изолированные кровоизлияния во внутренние органы без отклонения от нормы показателей коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза).

Геморрагическая болезнь новорожденных (ГБН). Геморрагическая болезнь новорожденных была впервые описана Чартсом Таунсендом в 1894 году. Первоначально этот термин использовался для различения кровотечений, наблюдаемых только в неонатальном периоде, от пожизненных кровотечений, таких как гемофилия.

В настоящее время общепризнано, что причиной ГБН является дефицит факторов, зависимых от витамина К. Термин «кровотечение, зависимое от витамина К» предпочтительнее ГБН для обозначения кровотечения, вызванного снижением концентрации витамина К в плазме крови. К участвует только в завершающей стадии синтеза факторов II, VII, IX, X – в превращении их полипептидных мишеней в полноценные прокоагулянты. Поэтому при дефиците витамина К в крови циркулируют его неполные предшественники, называемые «ПИВКА» (от англ. Proteins induced by Vitamin K-отсутствие). Занимая место своих нормальных аналогов в каскаде коагуляции, они действуют как антикоагулянты. У больных новорожденных и особенно у недоношенных детей с массой тела 2000 г и менее ПИВКА не выявляется в плазме крови, что свидетельствует о нарушении у них синтеза витамин К-зависимых факторов на более раннем этапе. В связи с этим выдвинута гипотеза, что дефицит этих факторов в основном обусловлен функциональной незрелостью печени.

Витамин К вырабатывается кишечной бактериальной флорой. Поскольку кишечник новорожденных стерилен (колонизация кишечника бактериями происходит в первые дни жизни), основным источником витамина К является пища. Грудное молоко содержит витамин К в концентрации 1,5 мг/100 мл, а коровье молоко – 6 мг/100 мл. В связи с этим в первые дни жизни создается экзогенный гиповитаминоз К, который нарастает на 3-5-й день жизни.

Работы А. В. Чупрова, Л. З. Баркагана и Ю. А. Е. Малаховский (1983) показал, что грудное вскармливание в первые 2 часа после рождения предотвращает развитие ГБН даже без введения викасола, так как грудное молоко содержит тромбопластин. Риск развития ГБН повышается при токсикозе беременных, при энтеропатии матери, желчевыводящих путей и дисбактериозе.

Частота ГБН составляет 1 случай на 200 400 новорожденных.

Различают три формы кровотечения из-за дефицита витамина К: раннюю, классическую и позднюю. Ранняя форма витамин К-зависимых кровотечений характеризуется появлением геморрагических симптомов в первые 24 часа после рождения. Редко встречается-

Это вызвано приемом матерью препаратов, которые попадают в плацентарный/фетальный кровоток до рождения и влияют на выработку неонатальным витамином К (барбитураты, аспирин, варфарин, некоторые цефалоспорины и др.).

Классические витамин К-зависимые кровотечения чаще всего возникают между 2 и 7 днями жизни. Характерны подкожные кровоизлияния (экхимозы, петехии), кровотечения после обрезания, из мест венепункций, желудочно-кишечного тракта (мелена, кровавая рвота), пупочной ранки, носа, слизистой оболочки рта; гематурия Возможны кровоизлияния в надпочечники, сопровождающиеся выраженным коллапсом, одышкой, цианозом. Кефалогематомы и внутричерепные кровоизлияния имеют тенденцию к увеличению. Кровотечение быстро приводит к развитию анемии.

Мелена – кишечное кровотечение, диагностируется по наличию черного кала (меконий – темно-зеленого цвета), который, в отличие от мекония, на пеленке окружен красной каймой. Мелене часто сопутствует кровавая рвота (бета-этев’1с). Как правило, кишечные кровотечения бывают однократными или повторяющимися в течение суток, не обильными. Реже встречаются тяжелые формы мелены с почти непрерывным выделением крови из заднего прохода, упорной кровавой рвотой (гемофильная форма мелены по А. Ф. Туру). В этих случаях отмечают признаки постгеморрагической анемии. При несвоевременной помощи ребенок может погибнуть от шока, который развивается у новорожденных при острой кровопотере (10-15% объема циркулирующей крови – ОЦК). Норма ОЦК у новорожденных составляет 85-95 мл/кг массы тела.

Мелену у детей 1-го дня жизни следует дифференцировать от синдрома «кровоглотания» у матери, который может быть приобретен при прохождении ребенка по родовым путям, при трещинах сосков у матери. Различить кровь ребенка и матери в кале и рвотных массах можно с помощью Апта-теста. При обильной или рецидивирующей мелене, кровотечении из заднего прохода необходимо исключить аноректальную травму, язвенно-некротический энтероколит, ангиоматоз кишечника. Прогноз при неосложненном течении геморрагической болезни новорожденных благоприятный.

Поздняя форма витамин К-зависимых кровотечений развивается у новорожденных в возрасте 2 нед – 6 мес после рождения в связи с недостаточным поступлением в организм витамина К. Для новорожденных с механической желтухой характерен геморрагический синдром недостаточности витамина К (петехии, экхимозы, мелена

(атрезия желчевыводящих путей, реже – синдром сгущения желчи, синдром МакЭльфлеша) вследствие мальабсорбции жирорастворимого витамина К, а также при тяжелых инфекциях с гепатитом (нарушается функция белкового синтеза печени).

Дефицит витамина К в кишечнике также может быть вызван энтеропатией, дисбактериозом кишечника, в том числе длительным лечением антибиотиками широкого спектра действия, односторонним кефирным кормлением.

Диагностика. Не существует единого лабораторного теста для подтверждения диагноза витамин К-зависимого кровотечения у новорожденных. Важно удлинить протромбиновое время при нормальном содержании фибриногена и тромбоцитов. Дифференциальный диагноз включает заболевание печени, коагулопатию потребления и дефицит изолированных факторов. Определение концентрации P! UKD в плазме широко используется в исследованиях, но в клинической практике этот тест недоступен. Диагноз подтверждается, когда применение витамина К приводит к прекращению кровотечения и быстрой нормализации протромбинового времени.

Из всех наследственных коагулопатий 95-99% составляют гемофилия А и В, болезнь фон Виллебранда. Гемофилия В и болезнь фон Виллебранда практически не проявляются у новорожденных. Даже при тяжелом течении гемофилии А (уровень фактора V в крови менее 2% от нормы) только у 50% больных детей в периоде новорожденности отмечаются длительные кровотечения из мест поражения кожи и пуповины, пупочные кровотечения, кровоподтеки в месте травмы, кефалогематома, внутричерепное кровоизлияние. Пупочное кровотечение также может возникать при дефиците фактора X и афибриногенемии.

Количество тромбоцитов считается низким, если у доношенного ребенка менее 150,0109/л, а у недоношенного — менее 100,0109/л. Тромбоцитопения может быть связана с повышенным тромбоцитолизом, снижением тромбопоэза или повышенным потреблением во время ДВС-синдрома. Пурпура имеет однообразные клинические проявления вне зависимости от причины: характерны кожные кровоизлияния в виде петехий, мелких кровоподтеков на спине, груди, конечностях, иногда ладонях и подошвах. Могут быть кровоизлияния на слизистых оболочках полости рта, мелена, очень редко – носовые и легочные кровотечения, внутричерепные кровоизлияния, гематурия.

Утопление (НАИТ). В 70-80% случаев в европейской популяции причиной продукции аллоантител является родительская несовместимость по аллоантигену (ламеллярный антиген-1, HPA-1). Мать обычно иммунизируют аллоантигеном HPA-1a, присутствующим на тромбоцитах отца и плода. Аллоантитела вызывают тромбоцитопению у плода, которая сохраняется у новорожденного в течение 2-3 недель. Частота НАИТ составляет 1:5000 новорожденных. Развитие тяжелых осложнений (таких как внутричерепное кровоизлияние) достигает 20%. В отличие от антигенной несовместимости NAI, NAIT может развиться во время первой беременности. Аллоиммунная пурпура также может быть результатом несовместимости других общих антигенов тромбоцитов с лейкоцитами или эритроцитами. В этих случаях, ТП сочетается с лейкопенией или гемолитической анемией. Геморрагические проявления вариабельны, но имеют тенденцию к нарастанию тяжести. Генерализованная петехиальная сыпь может появиться в первые минуты жизни и в дальнейшем сопровождаться появлением экхимозов и даже кефалогематомы. Внутричерепные кровоизлияния могут возникать внутриутробно и диагностируются с помощью УЗИ. В тяжелых случаях летальность достигает 10-14%. Тромбоцитопения длится от 2 до 12 недель, хотя геморрагический синдром удается купировать. Внутричерепные кровоизлияния могут возникать внутриутробно и диагностируются с помощью УЗИ. В тяжелых случаях летальность достигает 10-14%. Тромбоцитопения длится от 2 до 12 недель, хотя геморрагический синдром удается купировать. Внутричерепные кровоизлияния могут возникать внутриутробно и диагностируются с помощью УЗИ. В тяжелых случаях летальность достигает 10-14%. Тромбоцитопения длится от 2 до 12 недель, хотя геморрагический синдром удается купировать.

Неонатальная трансиммунная тромбоцитопения (ТНТ) развивается вследствие проникновения аутоантител через плаценту матери, когда-либо перенесшей ПТ или другое аутоиммунное заболевание, или страдающей лекарственной аллергией. Клинические проявления ТНТ у новорожденных развиваются в первые дни жизни, но могут возникать и позже, вплоть до конца первого месяца жизни. Антитела передаются пассивно, сам организм антитела не вырабатывает, выздоровление наступает через 5-12 недель. Прогноз благоприятный.

Неонатальная изоиммунная тромбоцитопения может развиваться в результате продукции изоантител к неизмененным фетальным антигенам а, dr! b/!X^ и др у женщин с тромбастенией Гланцмана, синдромом Бернара-Сулье. Бывает очень редко.

Наследственная тромбоцитопения (аномалия Мэя-Хеглина, синдром Вискотта-Олдрича) редко возникает в неонатальном периоде.

Вторичная (симптоматическая) тромбоцитопения комбинированного генеза: врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения (нарушение продукции тромбоцитов), которая может наблюдаться в сочетании с аномалиями скелета, особенно при двустороннем отсутствии лучевых костей, в сочетании с анемией Фанкони, с

Трисомия дрома; при врожденном лейкозе; при нефробластоме; Х-гистиоцитоз; посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура; при анте-, интранатальных и постнатальных инфекциях; с двигателями внутреннего сгорания и другими условиями.

Наследственные нарушения функции тромбоцитов (часто тромбастения Гланцмана и аномалия Бернара-Сулье и др.) редко проявляются с неонатального периода. Диагноз устанавливают на основании наличия повышенной кровоточивости у родственников, данных клинического осмотра (петехии, экхимозы, кровоточивость) и подтверждают лабораторными данными (нормальное количество тромбоцитов, макроформы, нарушение количества тромбоцитов), адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов).

Тромбоз и тромбоэмболия у новорожденных встречаются чаще, чем принято считать, и большинство из них носят скрытый характер и обнаруживаются только при вскрытии, чаще в сосудах микроциркуляторного русла. ДВС-синдром у новорожденных («вторичная геморрагическая болезнь новорожденных») может быть вызван различными этиологическими факторами, которые принято делить на 3 группы:

1. Первичная активация сосудистой системы гемостаза, т. е активация фактора ГМ при повреждении клеток эндотелия (инфекции, вызванные грамотрицательными микробами, реже грамположительными; тяжелые внутриутробные вирусные инфекции; выраженная асфиксия и ацидоз; гипотермия; гипотензия любой этиологии; респираторный дистресс-синдром).

2. Первичная активация системы внешнего гемостаза, когда тканевой тромбопластин активирует свертывание крови (акушерские осложнения: предлежание плаценты, отслойка плаценты, инфаркт плаценты, хориоангиома плаценты, эклампсия, внутриутробная гибель плода двойни, эмболия околоплодными водами; хирургические состояния: травма, ожоги, геморрагический шок, пролонгированный краш-синдром – CDR; поражение головного мозга; острые лейкозы и опухоли; некротизирующий энтероколит).

3. Активация системы внутреннего гемостаза (полицитемия; внутрисосудистый гемолиз: тяжелые формы гемолитической болезни новорожденных, переливание несовместимой крови) и др.

Патогенез ДВС-синдрома у новорожденных связан с повышением активности тканевого фактора (тромбопластина), выбросом цитокинов (I-1, I-6, I-8, фактора некроза опухоли) и избыточной продукцией тромбина. Во время ДВС-синдрома также развивается повышенная сосудистая экспрессия Е-селектина.

Клинические проявления ДВС-синдрома. В отличие от кровотечения, вызванного недостаточностью

Дефиците витамина К или дефиците наследственного фактора ДВС-синдром развивается у новорожденных с любой патологией и особенно часто встречается у недоношенных детей с тяжелой патологией. Клинические проявления ДВС-синдрома характеризуются сочетанием тромботических и геморрагических симптомов у одного и того же больного. Симптомы тромбоза развиваются в результате агрегации клеток крови и отложения фибрина в сосудах микроциркуляторного русла. Кровоизлияния могут быть следствием некроза сосудистой стенки и активации фибринолиза. ДВС протекает в виде двух последовательных фаз:

I фаза – гиперкоагуляция. В результате массивного поступления тромбопластина в кровоток образуется тромбин, превращающий фибриноген в мономер фибрина, и развивается ДВС-синдром.

II фаза: гипокоагуляция вследствие потребления факторов свертывания крови и, возможно, вторичный фибринолиз.

Типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются длительные кровотечения в местах инъекций, реже спонтанные кровотечения, массивные легочные, кишечные и носовые кровотечения, пурпура (петехии, экхимозы, гематомы), кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, клинические признаки тромбоза сосудов, в том числе кожных некроз, язвенно-некротический энтероколит, острая почечная недостаточность, гангрена конечностей, отечный синдром, РДС, симптомы тяжелых нарушений периферического кровообращения. Описано течение ДВС-синдрома у новорожденных с клинической картиной капилляротоксикоза.

Клинические проявления ДВС-синдрома зависят от патологии, на фоне которой он развивается. Оно может быть острым, подострым и хроническим. Острую форму диагностируют при шоках различной этиологии, травматических повреждениях тканей, септицемии, острой кровопотере. Хронические формы чаще развиваются при кавернозных гемангиомах. Также у новорожденных часто бывает бессимптомный или даже бессимптомный ДВС-синдром. И только на вскрытии обнаруживают фибриновые микротромбы. При острой форме ДВС-синдрома фибриновые микротромбы могут отсутствовать, так как они лизируются активированной фибринолитической системой. ДВС может возникать локально и диффузно. Особенно часто ДВС-синдром осложняет течение асфиксии и РДС у недоношенных детей.

Лабораторная диагностика. Наиболее характерны удлинение протромбинового времени (ПВ), активированного парциального тромбопластинового времени (АЧТВ), увеличение продуктов деградации фибрина (РДФ), н-димеров, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), тромбоцитопения, истощение фактора фибриногена

Торы V и V. В целом диагноз устанавливают с учетом клинической ситуации.

Изолированные кровоизлияния во внутренние органы и в головной мозг могут развиваться как у больных, так и у практически здоровых новорожденных. Его причиной обычно являются сосудистые мальформации, локальные нарушения сосудистой стенки, травмы, венозный застой. В литературе имеется много указаний на связь внутричерепных кровоизлияний с введением гиперосмолярных растворов гидрокарбоната натрия; кровоизлияния в легкие при искусственной вентиляции легких (ИВЛ), применении газовых смесей с повышенным содержанием кислорода.

Клиническая картина изолированных кровоизлияний во внутренние органы характеризуется двумя фазами: период благополучия сменяется резким ухудшением состояния ребенка, чаще на вторые-пятые сутки жизни, хотя многие изолированные кровоизлияния начинаются с родов, до рождения ребенка. Ухудшение состояния вследствие кровотечения после разрыва гематомы.

Клиника изолированных кровоизлияний во внутренние органы складывается из симптомов постгеморрагической анемии и поражения того или иного органа, в который произошло кровоизлияние.

Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, вялостью, резким снижением сосательной активности и физиологических рефлексов, затруднением движений, мышечной гипотензией, одышкой, тахикардией, систолическим шумом, втяжением передней брюшной стенки, что, по-видимому, связано со спазмом брюшные сосуды. Дети выглядят обезвоженными.

Тактика лечения зависит от причины геморрагической болезни и выраженности геморрагических проявлений. Местный гемостаз равномерный:

1) перевязка пуповины ниже места кровотечения, тампоны с гемостатической губкой или тромбином, такокомб на кровоточащую пупочную ранку или поврежденный участок кожи, при мелене – гемостатическая пероральная смесь (50 мл 5 % раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты – ЭАКК + 1 ампула сухого тромбина и 1 мл 0,025% раствора адроксона) по 1 чайной ложке 3-4 раза в день, а также 0,5% раствор натрия гидрокарбоната по 1 чайной ложке 3 раза в день в день. Кормить сцеженным грудным молоком, охлажденным до комнатной температуры;

2) при появлении отечно-геморрагического синдрома легких показан перевод на ИВЛ.

Зависимое кровотечение останавливают викасолом (витамины К!, К3), доношенным новорожденным – 5 мг, недоношенным детям – 2-3 мг внутривенно или внутримышечно. При генерализованном кровотечении внутривенно переливают свежезамороженную плазму (СЗП), болюсно по 10-15 мл/кг или препараты РРББ, фактора Х, НовоСэвен”.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются снижение транспорта кислорода и выраженные клинические признаки анемии (бледность, тахикардия, тахипноэ), Hb

Гемофилия А – для остановки кровотечения переливают антигемофильную СЗП 10-15 мл/кг или криопреципитат плазмы 10-20 ЕД/кг, или концентраты плазмы V f. (Immune, Coate DWI, Hemoctin, Emoclot и др.) 10-20 МЕ/кг.

Гемофилия В – приготовление RRBB, замороженного концентрата нативной плазмы, концентратов плазмы фактора X (иммунина) в тех же дозах.

При иммунной пурпуре детей вскармливают донорским молоком или пастеризованным грудным молоком в течение 2-3 недель, затем прикладывают к груди под контролем количества тромбоцитов в периферической крови ребенка. При легкой форме пурпуры (умеренные кожные кровоизлияния) назначают ЭАКК, пантотенат кальция, дицинон, аскорутин внутрь.

При тяжелой пурпуре с кровотечением показаны глюкокортикоиды 1,5-2 мг/кг/сут с учетом циркадного ритма внутрь или внутримышечно, внутривенно, внутривенно иммуноглобулин (!д Е) в дозе 1 г/кг/сут в течение 1 -3 дня, пока количество тромбоцитов не превысит 50 000/мм3. При иммунной тромбоцитопении переливание суспензии тромбоцитов не показано. При симптоматической тромбоцитопении менее 10 тысяч показано переливание тромбоцитов (доза тромбоцитопении, содержащая 0,5-1,5 х 1011 тромбоцитов).

Общепринятой тактики лечения ДВС-синдрома у новорожденных не существует. Лечение зависит от клинических проявлений и тяжести первичного патологического процесса и должно быть направлено на лечение основного заболевания, включающее назначение антибиотиков, коррекцию ацидоза, электролитного дисбаланса, шока. Гепаринотерапию (нефракционированный гепарин) назначают из расчета 20-30 ЕД/кг/ч непрерывно внутривенно в сочетании с переливанием свежезамороженной плазмы по 10-15 мл/кг каждые 6, 8, 12 часов. К 50 мл плазмы добавляют 500 ЕД гепарина. Контрикал (гордокс, трасилол) из расчета 500-1000 МЕ/кг/сут внутривенно капельно. Эффективны заместительные переливания свежей гепаринизированной крови, плазмы-

Афереза, так как удаляются продукты распада фибрина и фибриногена, поврежденные эритроциты, ткани, бактериальные токсины. При септическом ДВС-синдроме показано внутривенное введение преднизолона из расчета 10-15 мг/кг/сут.

При коагулопатии потребления, кроме СЗП, можно использовать концентраты плазмы фактора VIII от 10 до 40 МЕ/кг внутривенно, болюсно каждые 8-12 часов; AT-III, рекомбинантный фактор VIIa (“NovoSeven”) в дозе 3-6 МСК (60-120 мкг)/кг массы тела путем введения каждые 2 часа до клинического улучшения, после чего доза может быть снижена до 2-3 раз в день.

1. Гематология/онкология детского возраста / Под ред. А.Г. Румянцева, Е. В.Самочатова. – М.: МЕДПРАКТИКА, 2004. – С. 304-330.

2. Папаян А. В., Шабалов Н. П. Геморрагические диатезы у детей. – Л.: Медицина, 1982. – 288 с.

3. Гематологический справочник: в 3-х томах / Под ред. А.И. Воробьева. – 3-е изд., перераб и доп. – М.: Новый Диамед, 2005. – Т. 3. – С. 29-35.

4. Уиллоуби М. Детская гематология. – М.: Медицина, 1981. – С. 621.

6. Кэри В. Дж., Роджерс Г. М., Ам. Дж. Гематол. -1998. – № 59. – Р. 65-73.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector