Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса

Герпес простой – симптомы и лечение

Что такое простой герпес? О причинах возникновения, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Павла Андреевича Александрова, инфекциониста с 14-летним стажем.

Статью доктора наук Павла Андреевича Александрова подготовили литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Простой герпес — высококонтагиозное острое и хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и слизистые оболочки. Его провоцируют вирусы простого герпеса I и II типов, вызывающие типичную сыпь с пузырьками и изъязвлениями, как правило, локализованного характера. У людей с выраженным иммунодефицитом эти вирусы могут вызывать тяжелые генерализованные формы заболевания.

Заболевание включено в TORCH-комплекс, так как влияет на развитие плода: при первичном инфицировании или реактивации (реже) у беременных вызывает врожденную инфекцию.

Этиология

Виды: вирус простого герпеса I, II (вирус простого герпеса I, II)

Вирусы, содержащие ДНК. Они содержат нуклеоид – ДНК вирусного генома, который окружен капсидом сложной структуры, покрытым оболочкой из белков и липидов. Вирусы также содержат гликопротеины gG1 и gG2, которые позволяют серотипически разделить вирус герпеса на тип I и тип II.

Они обладают специфической способностью прикрепляться к покровным тканям человека. Это сопровождается постоянной или периодической персистенцией — способностью размножаться в инфицированных клетках без проявлений патологического эффекта, т е простым неактивным транспортом.

Довольно неустойчив во внешней среде. При комнатной температуре держатся до суток, на металле – до 2 часов. В течение 30 минут он разрушается при нагревании до 50°С. В течение нескольких минут он исчезает при высыхании и под действием органических растворителей — веществ, содержащих спирт и хлор. При -70°С сохраняется до пяти дней. Культивирование происходит в куриных эмбрионах и культурах клеток [1] ​​[2] [3] [6] [10] [11] .

Эпидемиология

Этим вирусом заражено более 90% населения земного шара. После 30-40 лет им заражаются почти 100% людей, причем преимущественно вирусом I типа.

После заражения человек становится пожизненным носителем одного или обоих типов вирусов. Данных об эпизодах самоизлечения нет.

В последнее время отмечены случаи носительства вируса простого герпеса с отсутствием IgG-антител, специфичных к обоим типам вируса. Клиническое и эпидемиологическое значение этого явления неизвестно. Возможно, это явление переплетается с лицами, не восприимчивыми к инфекции.

Источником инфекции является инфицированный человек. Он заразен на любой стадии заболевания или носительства, но преимущественно в период обострения.

Вирус можно обнаружить в любой жидкости организма: слюне, сперме, вагинальных выделениях, везикулах и других.

Восприимчивость универсальна. Риск заражения возрастает при травмировании кожи и слизистых оболочек здорового человека и контакте с инфицированными биологическими субстратами. Кроме того, вирус может передаваться даже при отсутствии видимых поражений на инфицированном человеке.

Большинство случаев протекают в виде неактивного транспорта. Как правило, человек сначала заражается вирусом простого герпеса I типа (с детства), а II тип появляется в период полового созревания. Однако все относительно.

В 20% случаев возможна обратная связь о типах вирусов и способах передачи.

  • Воздушно-капельный – аэрозольный и контактно-бытовой;
  • Контактно-бытовой, половой, парентеральный и трансплантационный;
  • Вертикальный – от матери к плоду через кровь, восходящий или во время родов – при прохождении ребенка через инфицированные родовые пути и при первичном заражении женщины во время беременности риск передачи достигает 60% и при обострении имеющейся герпетической инфекции – не более 7 %;
  • Горизонтальная – от жены к мужу и наоборот.

Было показано, что инфекция герпеса II типа увеличивает риск инфицирования и передачи ВИЧ-инфекции [1] [2] [4] [7] [9] [11] .

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы простого герпеса

Инкубационный период приобретенной формы длится от 2 до 14 дней. Чаще всего не устанавливается из-за отсутствия проявления.

Простой герпес у детей обычно протекает в зависимости от вида стоматита и гингивита: повышается температура, появляется лихорадка, общая интоксикация, очаговая гиперемия (покраснение) всех слизистых оболочек полости рта, боль при жевании, повышенное слюноотделение. Маленькие дети отказываются от еды из-за боли. Через короткий промежуток времени на месте гиперемии появляются мелкие везикулезные высыпания, которые быстро вскрываются, оставляя болезненные эрозии – молочницу. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Со временем иммунитет укрепляется, и симптомы постепенно отступают без каких-либо следов повреждения. Рецидивы редки.

При поражении кожи (преимущественно у взрослых) нередко появляются везикулярные высыпания вокруг рта, крыльев носа, иногда на туловище и ягодицах. Сыпь представляет собой мелкие пузырьки с серозным содержимым на слегка гиперемированном фоне кожи. Впоследствии они вскрываются и подсыхают, после чего образуются корочки, которые бесследно отпадают.

Иногда пузыри сливаются в довольно большие пузыри. Нередко ее содержимое нагнаивается, образуется мокнутие, присоединяется вторичная инфекция стрептококками или стафилококками (стафилококки и стрептодермии).

Общее самочувствие, как правило, не изменяется. Иногда регионарный лимфатический узел может быть несколько увеличен и болезненным. В основном, процесс редко занимает больше недели.

При тяжелых иммунодефицитах инфекция может иметь более обширное (генерализованное) течение. При этом возникает синдром общей инфекционной интоксикации, поражаются внутренние органы: увеличиваются печень и селезенка, поражается нервная система (менингоэнцефалиты, энцефалиты, менингиты), а также легкие, почки и другие органы. При рецидивах хронической инфекции больные иногда ощущают легкий дискомфорт и покалывание в области будущих высыпаний.

При генитальном герпесе появляются высыпания на коже и слизистых оболочках в области половых органов и промежности. Они обычно сопровождаются болезненностью, гиперемией окружающих тканей, увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов. Частота рецидивов зависит от индивидуальных особенностей иммунной системы.

При офтальмогерпесе, глазном герпесе чаще всего наблюдаются односторонние поражения вследствие перехода первичного процесса на орган зрения, то есть возникает вторичное поражение. Могут наблюдаться кератит, блефароконъюнктивит, иридоциклит, увеит, хориоретинит, неврит зрительного нерва и другие проявления.

Очень необычная форма проявления простого герпеса, известная как герпетиформная экзема Капоши, герпетическая экзема. Обычно возникает у людей, имеющих кожное заболевание или предрасположенность к нему (дерматозы или «проблемная кожа»). При этом наблюдают интоксикацию и высокую температуру тела, повсеместно появляются герпетические везикулы, довольно обильные и сближенные, периодически сливающиеся, иногда с геморрагическим вкраплением. В некоторых случаях они загнивают, затем вскрываются, засыхают и образуют сплошную корку. При полной обработке высыпаний зеленкой кожа больного приобретает вид крокодиловой кожи. Заболевание часто протекает достаточно серьезно, может привести к летальному исходу.

Во время беременности заражение ребенка происходит:

При первичном заражении беременной в I триместре или при восходящем инфицировании плода часто развиваются несовместимые с жизнью пороки развития или происходит самопроизвольный аборт, особенно при заражении вирусом герпеса II типа, который является наиболее частым инфекционным агентом. – до 80% случаев.

При заражении беременной женщины во II и III триместрах риск поражения ребенка составляет около 50%. При этом увеличиваются печень и селезенка, возникают специфические воспаления легких, желтуха, нарушение обмена веществ, гипотрофия, менингоэнцефалит, анемия и другое. После рождения может протекать как бессимптомно, так и субклинически и иметь тяжелые инвалидизирующие последствия: слепоту, тяжелые поражения ЦНС, глухоту [1][2][6][8][11] .

Патогенез простого герпеса

Воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Вирус прилипает к поверхности эпителиальной клетки, проникает в нее и начинает размножаться. Это может привести к гибели самой клетки, а в случае массивного процесса – к явным воспалительным процессам, появлению характерной гиперемии, везикулярных высыпаний, попаданию вируса в кровь и лимфу. В крови вирус обнаруживается на поверхности эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. В этот период вирус может проникнуть в различные органы и ткани, он может даже передаться плоду при первичном заражении матери во время беременности.

Вирус простого герпеса поражает чувствительные нервные окончания, паравертебральные нервные ганглии. Оттуда может произойти нейрогенное распространение вируса на кожу, в связи с чем появляются новые высыпания. Они находятся далеко от места первоначальной реализации:

Если иммунная система адекватна, то вирус исчезает из органов и тканей, но при этом остается на всю жизнь в чувствительных нервных волокнах. Там он может передаваться от одной клетки к другой, минуя межклеточное пространство и в результате становится недоступным для противодействия так называемой иммунной системе. «иммунный побег». После этого вирус может больше никогда не иметь явных проявлений, но с иммунологическими нарушениями (Т-клеточный иммунодефицит, нарушение продукции интерферона и функции макрофагов), его реактивацией, гиперпролиферацией, выходом из нейросенсорного резервуара и повторным поражением кожи и слизистых оболочек возможно.

Предрасполагающими факторами реактивации вируса могут быть:

Одну из ключевых ролей в появлении симптомов простого герпеса играют макрофаги. Они «позволяют» или «не дают» вирусу размножаться внутри себя (так называемая вседозволенность). При первом варианте развивается инфекция с выраженными симптомами, при втором — субклиническая картина заболевания.

Особую роль играет повышенная чувствительность организма к антигенам вируса. Проявляется в развитии местных аллергических реакций замедленного типа в местах высыпаний. При СПИДе эта реактивация принимает широко распространенный вторичный характер с поражением большинства внутренних органов: головного мозга, печени, легких, почек и др.

Иммунитет к инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, типоспецифичен (против вируса типа I или II), лишь частично сшитый. Он не предотвращает обострения заболевания, но предотвращает вторичную генерализацию (за исключением СПИД-ассоциированных состояний) и инфицирование плода [1][2][6][9][11] .

Классификация и стадии развития простого герпеса

В МКБ-10 (Международная классификация болезней) выделяют две группы, связанные с вирусом простого герпеса:

  1. Инфекционные герпетические заболевания:
  2. Герпетическая экзема (экзема Капоши);
  3. Герпетический везикулярный дерматит;
  4. Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
  5. Герпетический менингит;
  6. Герпетический энцефалит;
  7. Офтальмологический герпес;
  8. Диссеминированное герпетическое заболевание (герпетический сепсис);
  9. Другие формы герпетических инфекций;
  10. Неуточненная герпетическая инфекция.
  11. Генитальный герпес:
  12. Герпетические инфекции перианальной кожи и прямой кишки;
  13. Неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

По тяжести течения простой герпес бывает:

По форме появления заболевания различают:

В зависимости от формы и распространенности инфекции выделяют четыре стадии простого герпеса:

  • Латентная стадия – транспорт без симптомов;
  • Локализованная стадия – единственный очаг поражения;
  • Распространенная стадия – не менее двух поражений;
  • Генерализованная стадия – висцеральная, диссеминированная.

В зависимости от клинической картины и локализации высыпаний различают две формы простого герпеса:

  1. Типичные формы:
  2. Герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта: стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
  3. Глазной герпес: иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва, оптомиелит;
  4. Герпес на коже – поражение губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;
  5. Генитальный герпес – поражение слизистой полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
  6. Герпес нервной системы – неврит, менингит, менингоэнцефалит, менингоэнцефалорадикулит, поражение бульбарных нервов, энцефалит;
  7. Герпес внутренних органов: гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
  8. Генерализованный простой герпес – висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).
  9. Атипичные формы:
  10. Абортивный герпес – малозаметные папулы на огрубевшей коже, иногда просто дискомфорт без высыпаний;
  11. Герпес отечный – воспаление тканей и боль в губах и веках (рыхлая подкожная клетчатка);
  12. Герпес простой зостериформный – локализация по ходу нервного ствола, скопление и боль напоминают опоясывающий герпес;
  13. Герпетиформная экзема Капоши: обильные, обширные и сливные высыпания по всему телу;
  14. Язвенно-некротический герпес – с развитием некроза тканей;
  15. Геморрагический герпес – с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
  16. Эрозивно-язвенный герпес – с образованием язв и эрозий;
  17. Диссеминированный герпес – отдельные высыпания на разных участках тела, нередко переходит в генерализованную форму при СПИДе;
  18. Рупиоидный герпес – чаще возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
  19. Мигрирующий герпес – изменение локализации высыпаний [1][2][10][11] .

Осложнения простого герпеса

  • Герпетический энцефалит и менингоэнцефалит – резкое повышение температуры тела, нестерпимые головные боли, сопровождающиеся выраженными менингеальными симптомами, рвота без облегчения, иногда нарушение сознания; прогноз в половине случаев неблагоприятный;
  • Врожденная герпетическая инфекция – полисистемное поражение организма, сопровождающееся нарушениями зрения и слуха, гепатитом, пневмонией, поражением почек, менингитом и менинноэнцефалитом, задержкой развития;
  • Присоединение вторичной бактериальной флоры – нагноение с обширными высыпаниями и при иммунодефиците – лихорадка, интоксикация, гнойное содержимое высыпаний; требует назначения системной антибактериальной терапии;
  • Офтальмогерпес с органическим поражением глазной ткани – кератитом с рубцеванием, приводящим к нарушению зрения [1][4][9][10] .

Диагностика простого герпеса

Лабораторная диагностика:

  • Клинический анализ крови – нормальные размеры эритроцитов или лейкопения (снижение уровня лейкоцитов); при присоединении вторичной флоры возможен нейтрофильный лейкоцитоз – повышенный уровень нейтрофилов в крови; СОЭ в норме или повышена;
  • Общий анализ мочи не информативен, возможны воспалительные изменения при локализации процесса в соответствующей зоне;
  • Биохимический анализ крови – зависит от распространенности процесса и наличия сопутствующих заболеваний; как правило, без существенных отклонений; при генерализованных формах повышены АЛТ и АСТ;
  • ИФА-диагностика крови: выявлено четырехкратное увеличение титра антител IgG как маркера вирусной инфекции; иногда обнаруживаются IgM к вирусу простого герпеса;
  • ПЦР биологического материала – в отделяемом сыпи, ликворе или крови обнаружение ДНК вируса [1][5][8][9][10][11] .

Дифференциальная диагностика:

  • Везикулярный опоподобный риккетсиоз: остаются в очаге, факт укуса клеща, первичное поражение, панваскулит, генерализованная лимфаденопатия; – контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем, отсутствие перенесенной ветряной оспы, единичные несливающиеся везикулы по всему телу, отсутствие болезненности в местах высыпаний;
  • Энтеровирусная инфекция – теплое время года, преимущественно поражение кистей и стоп, преобладание папулезных элементов сыпи, часто вместе с синдромом желудочно-кишечного тракта;
  • Рожистое воспаление – яркая гиперемия, четко отграниченный отек здоровой кожи, неровные валикообразные края;
  • Стрептококковое и стафилококковое поражение кожи – выраженные гнойничковые высыпания, иногда эрозии, обильный рост бактерий, выявляемый при посеве [1][2][7][10] .

Лечение простого герпеса

Больные с осложненными формами простого герпеса подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Остальные больные при отсутствии тяжелых сопутствующих состояний могут лечиться дома в амбулаторных условиях.

  1. По желанию – при отсутствии частых рецидивов необходимо как можно раньше в течение дня принять ударную дозу препаратов, содержащих ацикловир. Это позволяет прервать процесс и предотвратить развитие высыпаний.
  2. Длительное противорецидивное лечение – при обострении простого герпеса каждые 1-2 месяца и чаще показан ежедневный прием противовирусных препаратов прямого действия в течение не менее одного года, в течение которых происходит восстановление и “отдых” Иммунное звено ответственны за противогерпетический иммунный ответ.

Применение местных средств в виде мазей и кремов имеет ограниченный неэффективный результат.

Высокоэффективное этиотропное лечение вполне может быть дополнено усилением иммунной защиты организма (при наличии резервов организма) и витаминотерапией.

По окончании длительной терапии проводят специфическую вакцинацию для стимуляции клеточных механизмов противогерпетического иммунитета [1][2][3][8][11] .

Прогноз. Профилактика

При неосложненных формах заболевания прогноз благоприятный, при генерализованных формах или с поражением ЦНС — тяжелый, возможна смерть или инвалидность.

В предупреждении развития манифестной инфекции важное значение имеют ведение здорового образа жизни, правильное питание, профилактика и лечение сопутствующих заболеваний, избегание переохлаждений и стрессов.

Никаких специальных ограничительных мероприятий по заболеванию не проводится. Больному должны быть предоставлены индивидуальные тарелки и нельзя допускать поцелуев с неинфицированными лицами.

При генитальном герпесе высокоэффективной мерой является использование презерватива. Некоторое снижение риска распространения инфекции обеспечивает регулярный прием противогерпетических препаратов уже инфицированными людьми.

При генитальном герпесе беременной при наличии частых рецидивов, высокой вирусной нагрузки в области гениталий и родовых путей пациентке показан профилактический прием противогерпетических препаратов, начиная с 36-й недели беременности и до родов (при естественно) планируется). Или делается плановое кесарево сечение.

Вакцинация для предотвращения инфекции простого герпеса не разработана. Вакцину применяют только для уменьшения количества рецидивов [1][2][11] .

Neonatal Herpes Simplex

Неонатальная ВПГ-инфекция может проявляться диссеминированным заболеванием, вовлекающим несколько органов, особенно легкие и печень, локализованным поражением ЦНС или изолированными поражениями кожи или слизистых оболочек.

Neonatal Herpes Simplex Virus Infection

Назия Кабани, доктор медицины, бакалавр наук, доктор медицины Дэвид В. Кимберлин, в области инфекционных заболеваний и фармакологии, 2019 г

Conclusion

Известно, что неонатальная ВПГ-инфекция имеет разрушительные неврологические последствия. К счастью, за последние 4 десятилетия многое стало известно о естественном течении, патогенезе, диагностике и лечении этой серьезной инфекции. В 21 веке ВПГ-инфекция у новорожденных поддается лечению, а рекомендации по лечению были стандартизированы и реализованы. Однако, как и в любой другой области медицины, информация изменчива, и по мере получения новых знаний возникает больше вопросов. Эти вопросы, в свою очередь, стимулируют следующую серию исследований, обещающих дальнейшие успехи в ближайшие годы.

Herpes Simplex Virus Infections

CONCLUSIONS

Неонатальная ВПГ-инфекция остается опасным для жизни заболеванием новорожденных. С ростом распространенности генитального герпеса и признанием того, что многие инфекции у матери протекают совершенно бессимптомно, педиатры, неонатологи, акушеры и семейные врачи должны сохранять бдительность в отношении младенцев, симптомы которых могут соответствовать инфекциям ВПГ. Раннее выявление приводит к своевременному лечению. Ожидается, что в течение этого десятилетия разработка безопасных и эффективных вакцин и лучшее понимание факторов, связанных с передачей вируса от матери ребенку, позволят предотвратить неонатальную инфекцию ВПГ. 147, 148, 149

Cutaneous Disorders of the Newborn

Neonatal Herpes

Инфекция неонатального вируса простого герпеса (ВПГ) может варьироваться от легкой, самокупирующейся болезни до болезни с разрушительными неврологическими последствиями или даже смертью. По оценкам, он поражает от 1500 до 2200 детей в год в США145. До 70% неонатальных инфекций ВПГ вызваны ВПГ типа 2 («генитальный»), и заболевание приобретается либо восходящей инфекцией внутриутробно, либо путем распространения во время родов через инфицирование родовых путей (перинатальная передача). Инфицирование новорожденного также может происходить путем внутриутробной инфекции вследствие материнской виремии с трансплацентарным распространением или при постнатальном контакте в больнице или дома с другими младенцами или лицами с оральной инфекцией ВПГ. 146–148 У новорожденных с неонатальным ВПГ, 85% заражаются во время родов, 10% — после рождения и 5% — через контакт в утробе матери. 149 Врожденный герпес, который не рассматривается в этом разделе, представляет собой редкое заболевание (приблизительно 5% всех неонатальных ВПГ-заболеваний), возникающее в результате внутриутробной инфекции и характеризующееся образованием везикул или рубцеванием кожи, хориоретинитом, микрофтальмией, микроцефалией и аномалиями головного мозга выводы КТ. 150 микроцефалия и аномальные результаты КТ головного мозга. 150 микроцефалия и аномальные результаты КТ головного мозга. 150

Риск неонатальной ВПГ-инфекции у младенцев, рожденных естественным путем от матери с первичной генитальной инфекцией, высок (от 40% до 50%), тогда как риск для ребенка, рожденного от матери с рецидивирующей инфекцией, намного ниже, примерно от 2 до 5%. Более низкая скорость передачи при рецидивирующем заболевании матери может отражать снижение вирусной нагрузки и частичную защиту плода антителами, приобретенными через плаценту. 151 Большинство младенцев с неонатальным ВПГ заражаются от бессимптомных матерей.

Клинические проявления неонатального HSV традиционно подразделяются на три отдельных паттерна: поражение кожи, глаз и/или полости рта (SEM); заболевание центральной нервной системы; и диссеминированное заболевание. Эти презентации сведены в Таблицу 2.6. Точная частота различных форм неясна, учитывая частичное совпадение паттернов у некоторых пациентов и возможную задержку начала заболевания ЦНС. Большинство младенцев с пораженным неонатальным ВПГ заболевают в течение первых 4 недель, а две трети — в течение первой недели жизни. Заболевание SEM, по-видимому, является наименее тяжелым и связано с наиболее благоприятным прогнозом. Однако, несмотря на то, что у большинства младенцев заболевание SEM, от 60% до 70% прогрессирует до более диффузного поражения. 152

Характерными признаками неонатального ВПГ являются поражения кожи, лихорадка, респираторный дистресс и дисфункция центральной нервной системы. К последним относятся судороги, вялость, плохой аппетит, раздражительность и гипотония. Кожная сыпь может варьироваться от эритематозных пятен до отдельных или групповых везикул (рис. 2.41) или генерализованных и генерализованных везикобуллезных высыпаний, поражающих кожу и слизистую оболочку щек. Везикулы неонатального HSV могут стать пустулезными через 24-48 часов и в конечном итоге покрыться корками или изъязвлениями. Другие кожные проявления могут включать пурпурные, петехиальные или зостериформные поражения, а также большие волдыри с обнажением кожи, подобные тем, которые наблюдаются при буллезном эпидермолизе. 153 Поражения кожи чаще всего возникают на волосистой части головы и лице, а при тазовом предлежании они чаще проявляются Иногда на коже головы новорожденного может быть обнаружена диффузная отечная припухлость, похожая на ту, которая наблюдается при наследственной головке. Вместо спонтанного разрешения в течение первой недели, этот отек может стать некротическим с результирующим дренированием и образованием неравномерно сгруппированных герпетических струпьев и везикул. Мониторинг кожи головы плода является фактором риска для ВПГ, поскольку вирус легче проникает в поврежденную кожу головы. Поражение глаз, которое наблюдается только у 5% пораженных младенцев, он может проявляться патогномоничным конъюнктивитом или кератитом, поскольку вирус легче проникает в поврежденную кожу головы. Поражение глаз, наблюдаемое только у 5% пораженных младенцев, может проявляться конъюнктивитом или патогномоничным кератитом, поскольку вирус легче проникает в поврежденную кожу головы. Поражение глаз, наблюдаемое только у 5% пораженных младенцев, может проявляться патогномоничным конъюнктивитом или кератитом.

Диссеминированная форма неонатального ВПГ может поражать различные органы, особенно печень, надпочечники, легкие и центральную нервную систему. Эта форма связана с самой высокой летальностью, до 60%. При отсутствии поражений кожи или других патогномоничных признаков диссеминированное заболевание может быть трудно диагностировать и всегда должно рассматриваться у новорожденных с факторами риска ВПГ, с возможным сепсисом (особенно если отмечается отсутствие ответа на терапию), с необъяснимым пневмонитом (особенно в первую неделю жизни) или с необъяснимыми неспецифическими проявлениями, такими как тромбоцитопения, коагулопатия, гепатит или лихорадка. 152 Кроме того.

Диагноз ВПГ-инфекции у новорожденных может быть подтвержден несколькими способами. При наличии кожных поражений мазок Цанка может быть выполнен на соскобе с основания везикулы без крыши и микроскопически выявляет многоядерные клетки и ядерные включения. Однако мазок Цанка сильно зависит от оператора и, следовательно, может иметь относительно низкую чувствительность; это тоже не конкретно. Прямой флуоресцентный тест на антитела в соскобах с поражений кожи имеет высокую чувствительность (80-90%), отличную специфичность 154 и легкодоступные результаты. Золотым стандартом диагностики ВПГ-инфекций остается вирусная культура, которую можно взять с кожи (особенно жидкости желчного пузыря), глаз, рта, спинномозговой жидкости, прямой кишки, мочи или крови. 152 Серологические исследования, как правило, бесполезны в диагностике неонатальной ВПГ-инфекции, что связано с медленным серологическим ответом новорожденных и возможным смешением трансплацентарных антител. Исследования полимеразной цепной реакции (ПЦР) стали большим достижением в диагностике неонатальной ВПГ-инфекции и особенно полезны в диагностике инфекции ЦНС. Биопсия кожи показана редко, но при ее проведении выявляется характерное образование внутриэпидермальных пузырьков с баллонирующей дегенерацией и многоядерностью. Исследования полимеразной цепной реакции (ПЦР) стали большим достижением в диагностике неонатальной ВПГ-инфекции и особенно полезны в диагностике инфекции ЦНС. Биопсия кожи показана редко, но при ее проведении выявляется характерное образование внутриэпидермальных пузырьков с баллонирующей дегенерацией и многоядерностью. Исследования полимеразной цепной реакции (ПЦР) стали большим достижением в диагностике неонатальной ВПГ-инфекции и особенно полезны в диагностике инфекции ЦНС. Биопсия кожи показана редко, но при ее проведении выявляется характерное образование внутриэпидермальных пузырьков с баллонирующей дегенерацией и многоядерностью.

Другие лабораторные данные, которые могут указывать на неонатальную инфекцию HSV, включают аномальные исследования коагуляции, тромбоцитопению и повышенные трансаминазы печени. Оценка спинномозговой жидкости у лиц с ЦНС или диссеминированным заболеванием часто выявляет лимфоцитарный плеоцитоз и повышенный уровень белка, хотя эти признаки могут отсутствовать на ранних стадиях заболевания и не являются специфичными для ВПГ. 155 Электроэнцефалография и нейровизуализация с магнитным резонансом также должны быть выполнены. 155

Исход неонатальной ВПГ-инфекции довольно вариабелен. Проспективные данные о результатах были собраны Совместной противовирусной исследовательской группой и выявили следующие факторы риска смертности: ЦНС и диссеминированное заболевание, снижение уровня сознания в начале терапии и недоношенность. У пациентов с диссеминированным заболеванием пневмонит и диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия были важными факторами риска. 146 Заболеваемость была выше у младенцев с энцефалитом, диссеминированной инфекцией, судорогами или инфекцией ВПГ-2 (по сравнению с ВПГ-1).

Просвещение имеет жизненно важное значение для профилактики ВПГ (и, следовательно, неонатального ВПГ) во время беременности. Исследования показали, что женщины, подвергающиеся наибольшему риску заражения во время беременности, являются серонегативными и чьи партнеры являются положительными по ВПГ. По-видимому, инфекция, приобретенная при полной сероконверсии до родов, не влияет на исход беременности, тогда как инфекция, приобретенная незадолго до родов, связана с неонатальным ВПГ и перинатальной заболеваемостью. 156 В целом, 70% детей с неонатальным ВПГ рождаются у матерей, у которых на момент родов не было никаких признаков или симптомов генитальной инфекции. Кесарево сечение должно быть предложено женщинам с активными поражениями ВПГ во время родов, хотя не все случаи неонатального ВПГ можно предотвратить. 150 Использование ацикловира во время беременности вызывает споры, хотя он может сократить период активного поражения у матери. В тех случаях, когда известен анамнез материнского ВПГ, следует по возможности избегать использования электродов для кожи головы плода. Вирусные культуры у матерей с подозрением на генитальный ВПГ в течение последних недель перед родами и плановое профилактическое кесарево сечение для бессимптомных женщин не доказали свою эффективность и обычно не рекомендуются по возможности следует избегать использования электродов на коже черепа плода. Вирусные культуры у матерей с подозрением на генитальный ВПГ в течение последних недель перед родами и плановое профилактическое кесарево сечение для бессимптомных женщин не доказали свою эффективность и обычно не рекомендуются по возможности следует избегать использования электродов на коже черепа плода. Вирусные культуры у матерей с подозрением на генитальный ВПГ в течение последних недель перед родами и плановое профилактическое кесарево сечение для бессимптомных женщин не доказали свою эффективность и обычно не рекомендуются.

Новорожденных с везикулярными поражениями или подозрением на ВПГ следует изолировать (контактные меры предосторожности), тщательно обследовать на системную инфекцию и лечить эмпирической противовирусной терапией. Необходимо провести офтальмологическое обследование и начать профилактическое применение местных офтальмологических препаратов, таких как раствор идоксуридина, видарабина или трифтортимидина. В дополнение к противовирусной терапии часто показаны поддерживающие меры, в том числе лечение судорог, дыхательной недостаточности, кровотечения и метаболических нарушений. Женщины с активной инфекцией HSV могут брать на руки и кормить своих детей при условии, что они тщательно моют руки и носят одноразовую хирургическую маску или повязку, закрывающие поражения до тех пор, пока они не покроются струпьями и не высохнут. Нет однозначных доказательств того, что ВПГ передается через грудное молоко или что грудное вскармливание матери с рецидивирующей инфекцией ВПГ представляет риск для ребенка. Таким образом, представляется, что при соблюдении вышеуказанных мер предосторожности кормление грудью матери с рецидивирующим ВПГ может быть приемлемым. За больными младенцами следует внимательно наблюдать после выписки из больницы, так как у 5-10% разовьется рецидив инфекции, требующий лечения в течение первого месяца жизни. 157 За пораженными младенцами следует внимательно следить, поскольку у 5-10% разовьется рецидивирующая инфекция, требующая лечения в течение первого месяца жизни. 157 За пораженными младенцами следует внимательно следить, поскольку у 5-10% разовьется рецидивирующая инфекция, требующая лечения в течение первого месяца жизни. 157

Было показано, что и видарабин, и ацикловир эффективны при лечении ВПГ новорожденных. Однако из-за профиля безопасности ацикловир является препаратом выбора. 143 Ранние исследования предполагали диапазон доз от 15 до 30 мг/кг в день для пораженных младенцев, но позже было показано, что более высокие дозы более эффективны. Выживаемость пациентов с диссеминированным ВПГ, получавших высокие дозы ацикловира (60 мг/кг в сутки), была значительно выше при значительном снижении пограничной заболеваемости. 158 Токсичность ограничивалась транзиторной нейтропенией во время терапии, что свидетельствует о важности мониторинга абсолютного количества нейтрофилов. Рекомендации по лечению: 14 дней для болезни SEM и 21 день для ЦНС и диссеминированного заболевания. 155 159

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector