Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде

Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, преимущественно глубоконедоношенных, в результате интенсивной терапии РДС и/или пневмонии.

Бронхолегочная дисплазия проявляется преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением альвеолярной репликации; проявляется кислородной зависимостью в возрасте 28 дней жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и явлениями дыхательной недостаточности; характеризуется специфическими рентгенологическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка.

Частота заболевания у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ, достигает 30%. Заболеваемость обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении; среди детей с EBNP она развивается в 47-80%. Летальность составляет 4,1% у детей первых 3 месяцев жизни, 1,2-2,6% – на первом году жизни.

Бронхолегочная дисплазия диагностируется, если ребенку требуется дополнительный кислород (и/или респираторная терапия) в течение первых 28 дней жизни. Тяжесть БЛД определяет степень кислородной зависимости, оцениваемую на 36-й неделе постконцептуального возраста у детей, рожденных с гестационным возрастом менее 32 недель, и на 56-й день жизни у детей, рожденных с гестационным возрастом более 32 недель или на высоком, если это происходит раньше.

• Умеренная – при потребности в кислороде с FiO2 менее 0,3.

• Тяжелая: когда потребность в кислороде FiO2 превышает 0,3 или когда требуется СИПАП/ИВЛ.

Существует также определение «нового» ПРЛ и «старого» ПРЛ. Новая БЛД характерна для детей, рожденных в 22-26 недель гестации, респираторная терапия которых проводилась с учетом современной концепции защиты легких, со своевременным введением сурфактанта и щадящей респираторной терапией. «Новая БЛД» в основном обусловлена ​​нарушением и задержкой развития и созревания легких и характеризуется проявлением кислородной зависимости в конце первой недели жизни.

«Старая» форма БЛД является прежде всего результатом несоблюдения современных стандартов респираторной терапии у новорожденных, что делает ее ятрогенным заболеванием.

Этиология и патогенез [править]

• незрелость легких и задержка развития, дефицит сурфактанта у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении до 30 недель гестационного возраста;

• Материнский хорионамнионит, колонизация и инфекции дыхательных путей недоношенных детей, вызванные Ureaplasma urealyticum, ЦМВ (цитомегаловирусная инфекция), врожденная вентилятор-ассоциированная пневмония, сепсис;

• отек легких в результате избыточного объема инфузионной терапии, нарушение экскреции жидкости, гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток);

• недостаточная энергетическая ценность питания и повышенная потребность в энергии у детей с ИВЛ, низкими темпами роста.

Комбинированный эффект первичного респираторного заболевания, агрессивной интенсивной терапии и системной воспалительной реакции в незрелых легких недоношенного ребенка нарушает формирование и рост альвеол. Все структурные компоненты легкого повреждаются. Некроз эпителия дыхательных путей, воспаление и интерстициальный отек прогрессируют до облитерирующего бронхиолита и перибронхиального фиброза. Повреждение эпителия и гипертрофия мышечного слоя бронхиол провоцируют нарушение газораспределения в легких, образование воздушных ловушек, развитие ателектазов и эмфиземы легких. Снижение податливости легких, увеличение сопротивления дыхательных путей и увеличение работы дыхания.

В связи с совершенствованием респираторной терапии и техники выхаживания увеличилось число выживших глубоко недоношенных детей, а случаи БЛД были инициированы у новорожденных, которым не требовались высокие концентрации кислорода, длительная оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких и у них не было SDR для записи везде. Это послужило основанием для выделения новой БЛД, развивающейся у детей с экстремально низкой массой тела, сроком гестации от 22 до 26 недель при рождении, даже после применения сурфактанта. При новой БЛД отмечается нарушение роста и развития альвеол – сосудов малого круга кровообращения, уменьшение количества альвеол с истонченными перегородками, с минимальным фиброзом.

Клинические проявления [править]

Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде: Диагностика [править]

• показания в анамнезе больного к ИВЛ и/или СИПАП в течение первой недели жизни;

• необходимость оксигенотерапии в возрасте 28 дней для поддержания SpO2 >90%;

• сохранение в возрасте 28 дней признаков дыхательной недостаточности, бронхообструктивного синдрома;

Начало развития бронхолегочной дисплазии обычно можно предположить между 10-м и 14-м днем ​​жизни, когда у ребенка на ИВЛ по поводу РДС не наблюдается положительной динамики, начинает развиваться стойкая дыхательная недостаточность, в ряде случаев после улучшения состояния первичная.

Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком. Грудная клетка вздута, выявляется тахипноэ до 80-100 в минуту, одышка с западением податливых мест грудной клетки, удлинение выдоха; аускультативно – ослабление дыхания, крепитация, сухие проволочные свистки, мелкопузырчатые влажные хрипы. Типичны приступы апноэ с брадикардией. При развитии СН присоединяются кардиомегалия, гепатоспленомегалия, периферические отеки.

Типичные рентгенологические изменения (низкое положение диафрагмы, широкие межреберья, сумма передних и задних сегментов ребер более 14; линейные признаки – участки фиброза, чередующиеся с участками просветления за счет эмфиземы легких; в тяжелых случаях – пузыри, ателектазы, неравномерная вентиляция) обычно появляются на 3-4-й неделе жизни.

Мониторинг сердечно-сосудистой системы включает ЭКГ, мониторирование системного артериального давления; Эхокардиография с определением давления в легочной артерии и кровотока через ОАП. Для исключения врожденных пороков развития легких могут понадобиться бронхоскопия, компьютерная томография (КТ) легких.

Дифференциальный диагноз [править]

БЛД бывает трудно отличить от тяжелой интерстициальной эмфиземы, пневмонии, других форм хронических заболеваний легких новорожденных (синдром Вильсона-Микити, хроническая легочная недостаточность недоношенных) и врожденной долевой эмфиземы.

Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде: Лечение [править]

Минимизация повреждения легких, профилактика гипоксемии, купирование интерстициального отека легких, воспаления, бронхиальной обструкции, поддержание роста и стимуляция восстановления легких.

А) Респираторная терапия. ИВЛ следует проводить с параметрами, обеспечивающими paCO2 на уровне 60-65 мм рт. ст и paO2 – 50-70 мм рт. ст. Респираторную терапию проводят в соответствии с концепцией защиты легких.

Б) оксигенотерапия. При всех методах респираторной терапии рекомендуется поддерживать уровень SpO2 на уровне 91-95%. Падение SpO2 до O2 способствует спазму легочных сосудов и развитию ЛГ.

В) питание. Выздоровление от БЛД возможно только при адекватном процессе роста легких. В связи с повышенными метаболическими потребностями принципиально важно обеспечить достаточное потребление калорий на уровне 140 ккал/кг в день. Необходимо стремиться к максимуму калорий в минимальном объеме. Следует избегать больших объемов жидкости (>160 мл/кг в сутки) из-за риска развития отека легких, особенно при ОАП. Важно раннее начало минимального ЭН – энтерального питтена (0,1-1,0 мл/кг в сутки) для обеспечения трофики кишечника, а также стимуляции всасывания, так как в более поздние месяцы кормление через соску может быть затруднено.

А) глюкокортикоиды Назначение дексаметазона в связи с его противовоспалительным действием находящимся на ИВЛ недоношенным детям с ВЛВ приводит к улучшению газообмена в легких, снижает потребность в высоком FiO2 и продолжительность ИВЛ, частоту развития БЛД, но не снижает неонатальную смертность. Терапию дексаметазоном не следует начинать раньше седьмого дня жизни, в малых дозах и коротким курсом. Это связано с высокой частотой ранних симптомов (внутрибольничные инфекции, перфорации желудочно-кишечного тракта, повышенное артериальное давление, гипергликемия, гипертрофическая кардиомиопатия, задержка роста, транзиторное угнетение функции надпочечников) и поздних симптомов (уменьшение объема серого вещества в головном мозге, увеличение частота детского церебрального паралича). (церебральный паралич.

Терапию дексаметазоном не следует назначать ранее второй недели жизни. Показанием к лечению системными глюкокортикоидами является зависимость от ИВЛ с FiO2 >0,3 на протяжении более 7 дней жизни у детей с ОНМТ (очень низкая масса тела) и ЭНМТ (крайне низкая масса тела) при отсутствии маркеров воспаления и признаки инфекционного процесса. Рекомендуемая схема приема дексаметазона составляет 0,15 мг/кг в сутки (1-3 дни), 0,1 мг/кг в сутки (4-6 дни), 0,05 мг/кг в сутки (7-8 дни), 0,02 мг/кг в сутки день (9-10 день), при этом курсовая доза дексаметазона составляет 0,89 мг/кг. Терапия считается эффективной при экстубации или снижении FiO2 более чем на 20%. Если нет ответа на эту терапию в течение 72 часов, прием стероидов прекращают.

Б) Метилксантины. Стимулируя дыхательный центр, кофеин снижает потребность в искусственной вентиляции легких и, опосредованно, вентилятор-ассоциированное повреждение легких, снижая частоту БЛД и продолжительность кислородной зависимости, ускоряя экстубацию. Цитратная форма кофеина в РФ не зарегистрирована, выпускается натриевая бензоатная соль кофеина, которую рекомендуется назначать из расчета 20 мг/кг – нагрузочная доза и 5-10 мг/кг – поддерживающая. Всем новорожденным с массой тела менее 1500 г, находящимся на искусственной вентиляции легких, следует давать кофеин как можно раньше и с первого дня жизни. Прекратите прием кофеина, когда пациент достигнет постконцептуального возраста (PCA) в 34 недели и избавится от апноэ.

В) диуретики. Убедительных данных об эффективности диуретиков у детей с БЛД нет. Показанием к назначению диуретиков может быть сопутствующая недостаточность кровообращения. Препаратом выбора в этом случае является спиронолактон, назначаемый в дозах 2-4 мг/кг в сутки.

Г) Ингаляционная терапия: доставка лекарственных аэрозолей в дыхательные пути. Аэрозоли представляют собой дисперсные системы, состоящие из газообразной среды и взвешенных в ней твердых или жидких частиц. Преимущества аэрозольной терапии обусловлены быстрым поступлением препарата непосредственно в бронхиальное дерево, его местной активностью, малой частотой и выраженностью системных побочных эффектов. Для ингаляций у новорожденных применяют компрессионные небулайзеры, но можно использовать и дозированные ингаляторы, подключаемые к дыхательному контуру со спейсером или аэрокамерой.

В качестве препаратов для ингаляционной терапии применяют бронходилататоры, ингаляционные глюкокортикоиды. Показанием к назначению ингаляционных бронхолитиков и кортикостероидов является наличие бронхообструктивного синдрома.

Д) сосудорасширяющие средства. При лечении ЛГ у детей с БЛД применяют силденафил, мощный селективный ингибитор цГМФ-специфической фосфодиэстеразы типа 5. Применение силденафила у новорожденных считается экспериментальным методом лечения персистирующей ЛГ, рефрактерной к химиотерапии, в рамках стандартной терапии. Дозировка силденафила: внутривенно, нагрузочная доза 0,4 мг/кг в течение 3 часов с последующей постоянной инфузией 1,6 мг/кг в сутки (0,067 мг/кг в час); внутрь – 0,5-2 мг/кг массы тела каждые 6-12 ч. При назначении этого препарата постоянный контроль АД и уровня оксигенации, ЭхоКГ с определением показателя давления в легочной артерии позволяет оценить эффективность.

Ребенок может быть выписан домой на амбулаторное наблюдение при условии, что он не нуждается в дополнительном кислороде, при дыхании атмосферным воздухом выше 90% рентгенологическая картина в легких стабильная в динамике, самоотсос и положительные изменения массы тела. Пациентам с SpO2pO2

ПРЛ диагностируется до того, как ребенку исполнится 3 года. Рекомендуется минимизировать контакты с инфекционными больными, исключить пассивное курение.

Больным БЛД тяжелой степени с клиническими признаками хронической дыхательной недостаточности (тахипноэ, одышка) необходимо наблюдение пульмонолога, мониторинг SpO2, повторная рентгенография грудной клетки в возрасте 6-12 мес, эхокардиография с определением давления в легочной артерии для исключения ЛГ/кор легочное. Через 5 лет при сохраняющихся явлениях дыхательной недостаточности, бронхообструкции рекомендуется исследование функции внешнего дыхания, КТ легких (при подозрении на развитие облитерирующего бронхиолита). Проводится обязательный контроль прибавки массы тела и роста, психомоторного развития, лечение сопутствующей патологии.

БЛД – это хроническое обструктивное заболевание легких. В этом смысле после выписки из стационара детям необходима базисная противовоспалительная терапия, аналогичная таковой при бронхиальной астме.

• симптомы хронической дыхательной недостаточности (тахипноэ, одышка), бронхообструкция вне обострения заболевания;

• развитие осложнений БЛД – тяжелая недостаточность питания, легочное сердце;

Рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды через спейсер (флутиказон 50–100 мкг в сутки; беклометазон 100–200 мкг) или через небулайзер (будесонид 500 мкг в сутки) до клинического и рентгенологического улучшения в течение 3-месячного курса с постепенной отменой. Обострения ПРЛ лечатся в стационаре.

Основным этиологическим фактором обострений БЛД является респираторно-синцитиальный вирус (РСВ). Детям с БЛД в возрасте

Профилактика [править]

С точки зрения доказательной медицины вмешательствами, снижающими заболеваемость БЛД, являются поддержание SpO2 на уровне 88-92%, назначение системных глюкокортикоидов и кофеина. Остальные широко используемые вмешательства, направленные на предотвращение или минимизацию поражения легких, не снижают заболеваемость БЛД сами по себе, но могут иметь другие важные преимущества (сокращение продолжительности ИВЛ, оксигенотерапии, тяжести БЛД).

Раннее применение назального СИПАП позволяет в ряде случаев избежать интубации и ИВЛ.

Легкопротекторная стратегия: вентиляция легких с минимальными PIP и FiO2, поддержание SPO2 на уровне 88-92%, переносимая гиперкапния (paCO2 = 45-60 мм рт. ст.), седация в начальной фазе, агрессивная тактика при отлучении от ИВЛ.

Учитывая неэффективность традиционной ИВЛ (РаО2 25 см вод. ст.), при развитии пневмоторакса или выраженной интерстициальной эмфиземы показан переход на высокочастотную осцилляторную ИВЛ.

Прочее [править]

С возрастом состояние больных улучшается. Нарушение функции легких на ранних стадиях бронхолегочной дисплазии улучшается по мере расширения дыхательных путей и формирования новых альвеол. Остаточные рентгенологические изменения, повышенная резистентность и гиперреактивность дыхательных путей сохраняются длительное время, что определяет частое развитие бронхообструктивного синдрома и обострений заболевания, имеющих хроническое течение как следствие структурных изменений в дыхательных путях и легких, сохраняющихся до совершеннолетие. Бронхолегочная дисплазия является фактором риска развития хронической обструктивной болезни легких у взрослых.

Научная электронная библиотека

Бронхолегочная дисплазия — хронический легочный фиброз новорожденных, развивающийся в период интенсивной терапии по поводу нарушений дыхания, с основными проявлениями в виде сохраняющейся кислородной зависимости на 28-й день жизни, дыхательной недостаточности и стойких рентгенологических изменений.

P 27.1 Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде.

Бронхолегочная дисплазия — заболевание преимущественно недоношенных детей. Частота заболевания у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ, составляет от 6% до 33%; у недоношенных детей с низкой массой тела – 15-50%. Заболеваемость обратно пропорциональна сроку беременности. Дети болеют чаще. Летальность в первые 3 месяца жизни составляет 14-36%, на 1-м году жизни – 11 %.

● оксигенотерапия более 21% (FiO2 > 21%) с 28-дневного возраста (оксигенозависимость);

● дыхательная недостаточность, бронхообструктивный синдром с 28-дневного возраста.

● интерстициальный отек, чередующийся с участками повышенной прозрачности легочной ткани, фиброзом, лентовидными уплотнениями.

1. Клиническая форма заболевания: ранняя БЛД (классическая и новая формы), срочная БЛД.

Средний гестационный возраст большинства детей, у которых развивается БЛД в современных условиях, составляет 28 недель; подавляющее большинство случаев (75%) приходится на новорожденных с массой тела при рождении менее 1000 г. В связи с изменениями в популяции больных и характере заболевания появился термин «новая» БЛД, заболевание паренхимы легких, характеризующееся нарушением роста развитие альвеол и сосудов малого круга кровообращения в результате воздействия различных факторов на незрелое легкое. В отличие от новой формы БЛД, классическая форма БЛД основана на объемном фиброзе легких и баротравме с участками эмфизематозного расширения.

Послеродовое воспаление, баро-пульмональный фиброз и волюмотравма

Недоразвитие легких, нарушение альвеоляризации и роста легочных сосудов, внутриутробное воспаление

Ателектазы, чередующиеся с эмфизематозными участками, выраженное поражение респираторного эпителия (гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия), выраженная гиперплазия гладкой мускулатуры дыхательных путей, диффузная фибропролиферация, гипертоническое ремоделирование легочных артерий, снижение альвеоляризации и дыхательной поверхности

Менее региональная неоднородность поражения легких, редкое поражение респираторного эпителия, незначительное утолщение гладкой мускулатуры дыхательных путей, незначительный фиброз межальвеолярных перегородок и перибронхиальных областей, количество артерий уменьшено (дисморфизм); меньшее количество, больший размер,

Характерен отсроченный (через несколько дней или недель) «небольшой» разрыв

Интерстициальный отек с последующим гиперинфляцией, волдырями, лентовидными уплотнениями

Равномерное затемнение («запотевание»), неоднородность легочной ткани с мелкими или более крупными уплотнениями, усиление вентиляции в тяжелых случаях

Следует иметь в виду, что после применения препаратов сурфактанта возможно развитие новой и классической формы заболевания.

Тяжесть и прогноз БЛД определяют по степени кислородной зависимости, оцениваемой в 36 недель постконцептуального возраста (СПГ – сумма гестационного возраста и постнатальной жизни в неделях) у детей, родившихся со сроком гестации менее 32 недель, на 56-й день жизни у детей со сроком гестации более 32 недель или при выписке, если раньше.

Диагностические критерии для детей разного гестационного возраста при рождении

Дыхание комнатным воздухом в 36 недель или при выписке

Дышите комнатным воздухом на 56-й день или при выписке

Потребность в кислороде менее 30% в 36 недель или при выписке

Потребность в кислороде менее 30% на 56-й день или при выписке

Потребность в кислороде более 30% и/или PPV, NCPAP в 36 недель или при выписке

Потребность в кислороде более 30% и/или PPV, NCPAP на 56-й день или при выписке

Потребность в оксигенотерапии (FiO2 > 21%) и/или положительном давлении (PPV или NCPAP) на 36-й неделе ПКВ или на 56-м дне жизни должна отражать не «острые приступы», а обычное состояние больного, динамику заболевания в течение последние несколько дней Дети, получающие кислород (FiO2 > 21%) и/или искусственную вентиляцию легких по поводу внелегочных заболеваний (центральное апноэ, паралич диафрагмы и т д.), не имеют БЛД, если только у них нет паренхиматозного заболевания легких и клинических признаков дыхательной недостаточности (цианоз, тахипноэ, западение гибких мест грудной клетки, шумный выдох, вздутие крыльев носа).

● острая дыхательная недостаточность на фоне хронической (8-65 %);

● Системная артериальная гипертензия (13–43 %) Гипотрофия (25–40 %).

Пример постановки диагноза: «Бронхолегочная дисплазия, классическая форма, тяжелое течение, неполная ремиссия, хроническая дыхательная недостаточность».

Диагноз бронхолегочной дисплазии правомерен как самостоятельный диагноз у детей до 3 лет; у детей старше 3 лет БЛД указывается как заболевание, имевшее место в анамнезе.

Длительность госпитализации ребенка с БЛД определяется тяжестью течения заболевания, наличием осложнений и может составлять до нескольких месяцев. Чтобы свести к минимуму риск внутрибольничной инфекции, пациенты в стабильном состоянии могут быть выписаны, даже если они зависят от кислорода. Больным с SatO2

Критерии выписки из стационара, если требуется оксигенотерапия:

● в домашних условиях есть возможность оксигенотерапии; отсутствие частых эпизодов десатурации;

● положительная динамика теста при самовсасывании; нет данных об остром заболевании;

Критерии выписки при отсутствии необходимости в оксигенотерапии:

● положительная динамика теста при самовсасывании; нет данных об остром заболевании;

Родители ребенка с ПРЛ должны быть в доступной форме информированы о характере, признаках, осложнениях, лечении и прогнозе заболевания. Родители больного ребенка нуждаются в психологической помощи, поскольку течение ПРЛ непредсказуемо, а выздоровление может быть очень медленным.

● ингаляционная техника и оксигенотерапия, если проводится в домашних условиях; диагностика дыхательной недостаточности (по частоте дыхания, хрипов

● дыхание, с помощью пульсоксиметрии), их действия при развитии обострений заболевания;

● методика сердечно-легочной реанимации; методы профилактики инфекций;

● комплекс упражнений пассивного дыхания и массажа с рекомендациями по регулярным занятиям.

На амбулаторном этапе наблюдения за детьми с БЛД проводится обязательный контроль прибавки массы тела, психомоторного развития, лечение сопутствующей патологии, профилактика РСВ-инфекции (иммунизация паливизумабом), вакцинация по Национальному календарю. Важно сделать прививку от пневмококка, вакцину против гриппа. Поскольку для недоношенных детей, особенно глубоконедоношенных, характерно апноэ (с брадикардией и десатурацией или без них) даже в течение 48-72 ч после введения вакцины. Иммунизацию таких детей следует начинать в условиях стационара на выхажательском этапе с контролем жизненно важных функций. Это позволяет быстро справляться с эпизодами апноэ за счет увеличения подачи кислорода, в редких случаях за счет перевода на СИПАП.

При дальнейшем ведении рекомендуется минимизировать контакты с инфекционными больными, исключить пассивное курение и соблюдать гипоаллергенный режим у детей с предрасположенностью к атопии.

Учитывая частое появление у детей с БЛД такого осложнения, как гипотрофия (до 40%), необходимо проводить нутритивную коррекцию.

До достижения массы тела 2500-3000 г рекомендуется калорийность не менее 130 ккал/кг/сут при искусственном вскармливании, 140 ккал/кг/сут – при смешанном вскармливании с последующим снижением на 5 ккал/кг ежемесячно с адекватной прибавкой в ​​весе. Суточная потребность в белке составляет от 2,25 до 4 г/кг (чем ниже гестационный возраст, тем выше потребность в белке). При выявлении признаков дисплазии соединительной ткани целесообразно включать препараты, содержащие цинк, магний.

● Хронический ГЭР с эпизодами аспирации; нарушение глотания;

● дефицит витаминов А, Е, С, селена, серосодержащих аминокислот, инозитола;

● повышенный расход энергии (работа дыхательной мускулатуры, гипоксемия, анемия, инфекции, прием метилксантинов, бета-агонистов);

В этом смысле необходимо реализовать следующие принципы нутритивной поддержки ребенка с ПРЛ:

● оптимальный вид вскармливания – грудное молоко с введением в рацион фортификаторов с инозитолом (ПРЕНАН ФМ85);

● повышенное внимание к координации актов сосания и глотания; кормить небольшими порциями, но чаще;

● профилактика ГЭРБ (позиционная, нутритивная); раньше вводить более густую пищу;

● Адекватная кислородная поддержка; Контроль водно-электролитного баланса.

Продолжительность нутритивной поддержки, т. е обогащение грудного молока/специализированные смеси для недоношенных детей/детей раннего возраста, предоставляется до тех пор, пока ребенок не достигнет 52 недель PCV или 25-го процентиля кривой веса.

В течение первых трех лет жизни больные с БЛД нуждаются в ежемесячном диспансерном наблюдении детского пульмонолога при средней и тяжелой степени заболевания, в течение первого года жизни при легкой форме БЛД и других специалистов (невролога, офтальмолога, кардиолога) при сопутствующие заболевания.

Наблюдение в возрасте старше трех лет определяется исходом заболевания в этом возрасте.

● определяет график и периодичность дополнительных обследований, показания к консультациям специалистов;

● взаимодействует с участковым педиатром и другими специалистами по реализации комплекса лечебно-реабилитационных мероприятий;

● Оказывает консультационную помощь в устранении показаний к установлению инвалидности;

● устанавливает исход болезни в трехлетнем возрасте.

Рентгенологические признаки заболевания сохраняются длительное время.

Значительные трудности могут возникнуть при диагностике пневмонии у детей с БЛД. Пневмония у этих больных чаще носит сегментарный характер, развиваясь на участках стойких ателектазов с неонатального периода. Обязателен анализ предыдущих рентгенограмм, по сравнению с которыми на пневмонию будут указывать недавние инфильтративные изменения, либо появившаяся нерезкость в периателектатических участках.

КОННЕКТИКУТ. Компьютерная томография легких высокого разрешения может быть рекомендована детям с БЛД с задержкой клинического выздоровления, подозрением на развитие облитерирующего бронхиолита в исходе БЛД, врожденными пороками развития легких.

Исследование газов крови. При исследовании газов крови следует иметь в виду, что если ребенок с БЛД плакал во время забора крови, результаты нельзя интерпретировать, так как в этом случае, как и при физической нагрузке, диете, гипоксемия у детей с БЛД нарастает очень быстро и резко. Единственным надежным методом контроля оксигенации у детей с бронхолегочной дисплазией является чрескожная пульсоксиметрия.

Диагностика респираторных инфекций. Общий анализ крови, определение СРБ и тест на прокальцитонин могут подтвердить бактериальную этиологию респираторной инфекции. Практически невозможно отличить БЛД от вирусной, микоплазменной, хламидийной/хламидофильной пневмонии, пневмоцистной пневмонии без этиологической диагностики последних. Для диагностики РСВ-инфекции используются экспресс-методы.

Бронхофонография. Бронхофонография — новый метод оценки функции внешнего дыхания у детей первого года жизни, при котором оценивают акустическую работу дыхания. Наибольшие изменения при этом методе выявлены у детей с БЛД как в низкочастотной, так и в высокочастотной частях спектра, что свидетельствует о стойкой выраженной бронхообструкции. Обратимость бронхообструкции, ее отсутствие вне обострения заболевания отличают БА от БЛД в данном исследовании.

Рекомендуемый сердечно-сосудистый мониторинг у младенцев и детей раннего возраста с бронхолегочной дисплазией включает ЭКГ; Контроль артериального давления; Эхокардиография с определением давления в легочной артерии, у детей с высокой легочной гипертензией – непрерывная пульсоксиметрия, инвазивное определение давления в легочной артерии. Необходимость проведения пролонгированной пульсоксиметрии у детей с высокой легочной гипертензией диктуется тем, что длительные или повторные периоды острой гипоксии являются наиболее вероятными причинами стабильной легочной гипертензии у детей с БЛД и ее трансформации в легочное сердце.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector