Принцип передачи болевого импульса от источника боли к головному мозгу

Патофизиология хронической боли

Несмотря на постоянный рост количества обезболивающих препаратов, несмотря на увеличение физиотерапевтических, нейрохирургических и психотерапевтических методов лечения, несмотря на широкое применение нейровизуализационных и нейрофизиологических методов для выявления латентных и латентных органических поражений, эффективность лечения больных, страдающих различными видов болевого синдрома остается очень низким. Это приводит к частому и неоправданному употреблению сильнодействующих и наркотических средств, возникновению опасных осложнений и наркоманий, ставит врачей в затруднительное положение, как для своих пациентов, так и для правоохранительных органов, контролирующих борьбу с наркоманией.

Основные направления решения этой проблемы заключаются, во-первых, в проведении четкой границы между острой, физиологической и хронической патологической болью, во-вторых, в необходимости изменения концептуального подхода к понятию патологической (хронической) боли, а не как симптома заболевания, а как самостоятельный патологический процесс или заболевание.

В историческом развитии теорий восприятия боли можно выделить 3 основных этапа (R. Melzack, 1993).

Первая из них была связана с именем французского философа и физиолога Р. Декарта. Его учение о рефлексе послужило основой для последующего создания «теории специфичности», согласно которой боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой вредный раздражитель активирует особые болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевые импульсы по особым нервным путям на спинной мозг и болевые центры головного мозга, вызывая защитную реакцию, направленную на то, чтобы уйти от раздражителя.

В середине 20 века правомерность представления о боли как о специфической проекционной сенсорной системе была подтверждена многочисленными исследованиями и открытиями в области экспериментальной анатомии и физиологии. Болепроводящие нервные волокна и болевые проводящие пути обнаружены в спинном мозге, очаги боли в различных отделах головного мозга.

Согласно теории специфичности психологическое ощущение боли, ее восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическим повреждениям.

В медицинской практике это положение привело к тому, что больные, страдавшие от боли и без явных признаков органической патологии, стали считаться «ипохондрическими», «невротиками» и в лучшем случае направлялись на лечение к психиатру или психотерапевту.

Клиническим применением теории специфичности стало широкое применение в 1950-х годах 20 века различных нейрохирургических методов, разрушающих болевые пути или центры восприятия боли (нейротомия, ризотомия, хордотомия и др.). Однако изучение отдаленных результатов этих операций показало, что применение этих методов у больных, страдающих хронической и патологической болью, дает лишь кратковременный эффект. Примером может служить гидротермическая деструкция ветвей тройничного нерва, неизбежно приводящая к рецидиву болей в еще более тяжелом варианте.

Поэтому многие специалисты прекрасно осознавали несовершенство теории специфичности, отводившей роль пассивного рецептора болевых импульсов центральной нервной системе. Начиная с 19 века предпринимались многочисленные попытки создать новую теорию боли, основанную на сумме нервных раздражений до определенного порога, за которым возникает болевое ощущение. «Теория паттернов» имела несколько вариантов, которые в 1960-х годах превратились в теорию «контроля ворот» (R. Melzack, P. Wall, 1965).

Основные положения теории «воротного контроля» сводились к следующему (рис. 1.):

ЖС – студенистое вещество задних рогов спинного мозга Т – трансмиссивные нейроны L – волокна большого диаметра S – волокна малого диаметра

Рис. 1. Схема механизма ворот контроля боли (R. Melzack, 1999)

1. Передача нервных импульсов в ЦНС модулируется специальными «воротными» механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга.

2. Механизмы спинномозговых ворот представляют собой взаимосвязь между активностью афферентных волокон большого диаметра (L) и волокон малого диаметра (S): активность L-волокон тормозит передачу импульса («закрывает ворота»), а активность S-волокон облегчает его передачу («открывает дверь”).

3. Спинальные «воротные» механизмы, в свою очередь, также регулируются нисходящими импульсами из головного мозга, активируемыми системой быстропроводящих волокон большого диаметра (L).

4. При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга (релейные, передающие нейроны, передающие Т-клетки) активирует Систему Действия, то есть те нейронные области ЦНС, которые формируют реакции сложного поведения на боль.

Следует отметить, что только в середине 1970-х годов эта теория получила широкое признание и была опубликована во всех основных медицинских справочниках.

Теория «контроля ворот» имела большое клиническое значение. Методы пересечения нервов и болевых путей постепенно стали заменяться методами воздействия на информацию, поступающую в спинной мозг. Физиотерапевты, рефлексотерапевты и специалисты по лечебной гимнастике, использующие различные методы модуляции, включая иглоукалывание и чрескожную электрическую стимуляцию нервов (ЧЭНС), сыграли важную роль в лечении острой и хронической боли.

Основное научное и медицинское значение теории «ворот» заключалось в признании спинного и головного мозга активной системой, фильтрующей, отбирающей и влияющей на поступающие сенсорные сигналы. Теория утвердила центральную нервную систему как основное звено болевых процессов.

Однако со временем появились новые факты, которые не удалось объяснить даже с точки зрения этой теории. И, прежде всего, они относились к наблюдению за больными с параплегией, то есть с разрывом спинного мозга, и за больными, страдающими фантомными болями, сохраняющими переживания и ощущения уже отсутствующих частей тела (Р. Мелзак, 1989).

Анализ феномена фантомной боли позволил сделать следующие выводы:

Во-первых, поскольку фантомная конечность ощущается такой реальной, отсюда следует, что ее нормальные ощущения обусловлены процессами в самом мозгу, а это означает, что она может возникать и при отсутствии проприоцептивного входа;

Во-вторых, поскольку все сенсорные ощущения, в том числе и болевые, могут возникать и в отсутствие раздражителей, то источниками возникновения нейронных паттернов, формирующих качество переживания, можно считать не периферическую нервную систему, а нервную сети головного мозга.

Следовательно, восприятие собственного тела и различных его ощущений обусловлено центральными процессами в головном мозге, генетически детерминировано и может видоизменяться только под влиянием периферических сигналов и прошлого опыта.

Этот вывод стал основой теории, утвердившей новую концептуальную модель нервной системы — теорию нейроматрицы (R. Melzack, 1999).

Нейроматрица представляет собой разветвленную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой. Синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и в некотором смысле составляют материнскую «матрицу», которая генерирует, воспроизводит и модулирует сенсорную информацию.

Нервные петли расходятся, то есть расходятся в пространстве и образуют три основных компонента нейроматрицы — «нейромодулей», в которых происходит одновременная параллельная обработка данных. Нейромодули соответствуют трем основным психологическим компонентам болевого ощущения: сенсорно-дискриминативному, аффективно-мотивационному и оценочно-когнитивному.

Сенсорно-дискриминационные процессы позволяют оценить качество, силу, продолжительность воздействия боли. Они зависят и определяются потоком импульсов, возникающим при раздражении рецепторов кожи, мышц, внутренних органов и других соматических тканей.

Аффективно-мотивационный компонент формирует потребность в действиях, направленных на избегание боли. Это зависит от фона, тонических свойств нервной системы, которые определяются культурно-этическими традициями, уровнем образования, личностными особенностями и т д.

Оценочно-когнитивный процесс восприятия боли обеспечивается фазовыми и временными параметрами нервной деятельности: уровнем внимания, тревожности, слуховым и зрительным участием, памятью и опытом.

Обработка данных в нейромодулях заканчивается конвергенцией (конвергенцией) информации по нейронным петлям, взаимодействием между ними и формированием конечного результата – созданием характерного сигнального паттерна, «нейросигнатуры”.

Нейросигнатура представляет собой непрерывный поток (паттерн) генетически детерминированных и ситуационно модифицированных импульсов, исходящих из нейроматрицы, направленных к следующему компоненту системы: «сенсорному нейронному центру», в котором оценивается этот поток сигналов, его сознание, понимание и накопление опыта.

В то же время одни и те же сигналы (нейросигнатуры) отправляются в нейроматрицу действия, а затем в спинной мозг, вызывая мышечные реакции на выполнение простых и быстрых ответных движений и действий.

В нейроматрице действия и сенсорном нейронном центре происходит одновременная и параллельная циклическая обработка нескольких возможных вариантов реакции и поведения, последовательное устранение ненужных и выбор наиболее подходящего варианта для конкретных конкретных обстоятельств.

Таким образом, хотя нейроматрица предопределена генетическими факторами, ее индивидуальная синаптическая архитектура формируется и определяется поступающими в нее в течение жизни человека сенсорными сигналами и воздействиями. Нейроматрица — неразделимая единица наследственности, опыта и обучения.

Нейроматричная теория утверждает, что все качественные признаки болевого ощущения генетически детерминированы и генерируются в головном мозге, а периферические раздражители являются лишь его неспецифическими «пусковыми механизмами”.

Согласно новой концепции, мозг не только воспринимает, анализирует и модулирует входные сенсорные сигналы. Обладает способностью генерировать восприятие боли даже в тех случаях, когда внешние импульсы и раздражения не исходят с периферии.

Теория нейроматрицы, вероятно, имеет значительную клиническую ценность при лечении персистирующей боли, особенно фантомной боли. Так, например, введение местного анестетика (лидокаина) в определенные области головного мозга (латеральный гипоталамус, зубчатое ядро ​​и др.), которое осуществляется достаточно легко и безопасно, может блокировать формирование болевых нейросигнатур на период времени, значительно превышающего продолжительность фармакологического действия препарата (R. Melzack, 1993).

Комплекс ноцицептивной системы в равной степени сбалансирован в организме комплексом антиноцицептивной системы, обеспечивающей контроль над активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

В настоящее время установлено, что болевые сигналы с периферии стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопротокового серого вещества, ядер шва ствола мозга, ядер ретикулярной формации, ядер таламуса, внутренней капсулы, мозжечка, интернейронов коры головного мозга) задние рога спинного мозга и др.), оказывающие нисходящее тормозящее влияние на передачу ноцицептивного импульса в задних рогах спинного мозга.

В механизмах развития анальгезии наибольшее значение придается серотонинергической, норадренергической, ГАМКергической и опиоидергической системам мозга (М. Л. Кукушкин, В. К. Решетняк, 1997).

Основная из них, опиоидергическая система, состоит из нейронов, тело и отростки которых содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

Связываясь с определенными группами специфических опиоидных рецепторов (мю-, дельта – и каппа-опиоидные рецепторы), 90% которых расположены в задних рогах спинного мозга, они способствуют высвобождению ряда химических веществ (гамма-аминомасляная кислота), ингибирующих передача болевых импульсов.

Эта естественная система облегчения боли так же важна для нормального функционирования, как и сигнальная система боли. Благодаря этому небольшие травмы, такие как ушиб пальца или растяжение связок, вызывают сильную боль лишь на короткое время, от нескольких минут до нескольких часов, не заставляя нас страдать днями и неделями, как это было бы, если бы боль сохранялась до полного заживления. (Р. Мелзак, 1999).

Таким образом, физиологическая ноцицепция включает четыре основных процесса (Н. Кац, Ф. М. Ферранте, 1998):

1. Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах). Его активация происходит либо за счет прямых механических или термических раздражителей, либо под влиянием эндогенных тканевых и плазменных альгогенов, образующихся при травме или воспалении (гистамин, серотонин, простагландины, простациклины, цитокины, ионы К+ и Н+, брадикинин).

2. Трансмиссионная – проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в ЦНС (тонкие миелинизированные А-дельта и тонкие немиелинизированные С афференты в составе аксонов спинномозговых и задних ганглиев) спинномозговых корешков, спиноталамические, спиномезэнцефальные и спиноретикулярные пути от задних рогов нейронов спинного мозга к образованиям таламического и лимбико-ретикулярного комплексов, таламокортикальные пути к соматосенсорным и лобным областям коры головного мозга).

3. Модуляция: процесс изменения ноцицептивной информации посредством нисходящих антиноцицептивных влияний из центральной нервной системы, направленных в первую очередь на нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидная и моноаминовая нейрохимические антиноцицептивные системы и система контроля ворот).

4. Восприятие: субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под влиянием генетически обусловленных свойств центральной нервной системы и ситуационно-изменяющихся раздражителей с периферии.

Формирование патологической (хронической) боли начинается с увеличения потока болевых импульсов с периферии и изменения синаптических процессов, передающих ноцицептивную информацию.

Вследствие длительного и непрерывного повреждения тканей (воспаления) в тканях накапливаются алгогенные вещества, среди которых (Кукушкин М. Л., Решетняк В. К., 1997) тканевые (гистамин, серотонин, простациклины, лейкотриены, цитокины и др.) и плазменные (брадикинин) альгогены, высвобождаемые из эндотелия сосудов. В результате происходящих изменений в месте повреждения формируется повышенная чувствительность ноцицепторов – периферическая сенсибилизация. Ноцицепторы характеризуются спонтанной активностью, пониженным порогом возбуждения и повышенной чувствительностью к подпороговым раздражителям (М. Девор, 1996; Р. Дубнер, 1997).

Клинически периферическая сенсибилизация выражается в гипералгезии, то есть выраженном болевом ощущении при слабовыраженной боли, раздражении и аллодинии, — появлении боли при неболевых раздражителях (например, тактильных.

При длительном болевом раздражении нормальные чувствительные нейроны становятся гипервозбудимыми, на них появляются участки аномальной активности. Это может происходить в нейронах ганглиев задних корешков (M. Devor, 1996) и нейронах задних рогов спинного мозга. Возникающие процессы деполяризации приводят к возникновению антидромной, то есть направленной от спинного мозга к ноцицепторам, стимуляции, нарушению аксоплазматического транспорта трофических веществ (фактора роста нервов), выбросу нейрогенных альгогенов (нейропептидов) в окончаниях нервов: вещества Р и пептид, родственный гену кальцитонина, которые значительно улучшают и поддерживают стимуляцию боли).

При повышенной периферической сенсибилизации вследствие нейрогенного воспаления боль может появиться при раздражении хемо – и механочувствительных центростремительных нервов, имеющихся во всех синовиальных и сухожильных тканях, во всех висцеральных органах. В результате сильная боль может возникать даже при минимальных движениях и деформациях, что характерно для больных с хроническими дегенеративными заболеваниями опорно-двигательного аппарата, синдромом раздраженного кишечника, интерстициальным циститом и другими заболеваниями, сопровождающимися хроническим болевым синдромом.

Повышение активности ноцицепторов в условиях периферической сенсибилизации и нейрогенного воспаления приводит к увеличению поступления импульсов в ЦНС, что неизбежно приводит к функциональным изменениям в спинном и головном мозге и возникновению центральной сенсибилизации.

Центральная сенсибилизация основана на повышенной активации NMDA-рецепторов. Установлено, что основным нейротрансмиттером, используемым в проводящих системах задних рогов боли спинного мозга, является аминокислота глутамат, молекула которой может связываться с несколькими различными классами рецепторов. На постсинаптической мембране сенсорных нейронов имеется два типа глутаматных рецепторов. Рецепторы AMPA (альфа-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовая кислота) наиболее вовлечены в восприятие острой боли. В случае физиологической боли взаимодействие глутамата с АМРА-рецепторами приводит к деполяризации мембран нейронов задних рогов спинного мозга и формированию потенциала действия при превышении порога возбуждения.

При повторяющемся и длительном болевом раздражении, обеспечивающем постоянное и значительное присутствие глутамата в пресинаптическом пространстве, в постсинаптической мембране активируется другой тип рецепторов – рецепторы NMDA (N-метил-D-аспартата), что происходит путем вытеснения ионы магния, закрывающие их натриевые и кальциевые каналы (Крыжановский Г. Н., 1997; Кукушкин М. Л., Решетняк В. К., 1997; Борсук Д., 1994).

Активность рецепторных комплексов NMDA приводит к следующим явлениям:

  • Феномен клиренса, при котором происходит временная и пространственная суммация возбуждения, что обеспечивает передачу болевого сигнала при значительно меньшем количестве глутамата;
  • Опиоидная толерантность (устойчивость к действию как эндогенных, так и экзогенных опиоидов);
  • Повышенный приток ионов натрия и кальция к афферентным окончаниям и телу нейрона.

Под влиянием ионов кальция активируется фермент NO-синтаза и образуется оксид азота (NO) — короткоживущий газ со свободнорадикальными свойствами. Оксид азота, диффундируя обратно в пресинаптическое пространство, проникает через пресинаптическую мембрану ноцицептора и вызывает, во-первых, опосредованное торможение его калиевых каналов, вызывая тем самым притупление действия эндогенных опиатов и, во-вторых, стимулирует высвобождение вещество Р, биологически активное химическое соединение, выполняющее роль нейротрансмиттера.

Вещество Р связывается со специфическими рецепторами NK-1 (нейрокинин-1), активация которых приводит к повышению концентрации ионов кальция внутри клетки, повышению возбудимости постсинаптической мембраны и ее стойкой деполяризации. Активность рецептора нейрокинина-1 стимулирует регенерацию нервов и, как показано на животных моделях, выработку онкогенного белка c-fos, признанного в настоящее время маркером патологической боли. Белок C-fos облегчает проведение болевых импульсов и их распространение в верхние отделы центральной нервной системы (таламус), способствует значительному расширению болевой чувствительности за пределы дерматома исходного периферического поражения (D. Brookoff, 1999).

Повышенный выброс глутамата в пресинаптическое пространство, пролонгированная активность NMDA-рецепторов, образование оксида азота и онкогенного белка c-fos и другие нейрохимические процессы способствуют гиперактивации, истощению и гибели нейронов, формируя очаги (локусы) демиелинизации и дегенерации в различных отделах центральной нервной системы.

Активность системы NMDA-рецепторов и морфофункциональные изменения в периферических нейронах и ЦНС, которые значительно ускоряются и усиливаются при прямом воздействии (нейрогенная боль), приводят к повышению возбудимости центральных ноцицептивных структур головного мозга. – центральная сенсибилизация.

Клинически это выражается в нарастании первичной гипералгезии и аллодинии, появлении зон вторичной гипералгезии, выходящих далеко за пределы первичного очага, развитии холодовой и механической гипералгезии за счет развития феномена «вспышки» (прорастания) окончаний А-волокон задних рогов спинного мозга (А. В. Новиков и Н. Н. Яхно, 2001).

Возникают локусы (очаги) аномальной электрической активности, обладающие свойством длительно продуцировать поток повышенных импульсов (аномальные эктопические водители ритма) (Г. Н.Крыжановский, 1997; М. Л.Кукушкин, В. К.Решетняк, 1997). Это могут быть прямые невриномы, образующиеся при травматическом повреждении нерва или другие очаги демиелинизации, регенерации или гибели нервных клеток в задних рогах спинного мозга, возникающие при длительном болевом раздражении.

При дальнейшем развитии патологического процесса такие же очаги образуются не только на уровне спинного мозга, но и в ядрах таламуса, соматосенсорной коре больших полушарий. Основное его свойство — возможность спонтанной активности и функциональной связи с зоной первичного поражения. При раздражении у больных возникают болевые ощущения, напоминающие по характеру и локализации их собственные боли (Г. Н. Крыжановский, 1997).

Формирование генераторов патологически потенцированного возбуждения (ГПУВ) и патологической алгической системы (ПАС)

В условиях длительной болевой импульсации возникают слабость и распад антиноцицептивных структур головного мозга, что клинически выражается в низкой эффективности лечения таких болей наркотическими анальгетиками.

Ослабление и распад естественной антиноцицептивной системы способствует формированию в ЦНС агрегатов гиперактивных нейронов, находящихся в состоянии стойкой деполяризации и характеризующихся ослабленным тормозным контролем – генераторов патологически повышенного возбуждения (ГПУВ).

ВПУВ становится источником мощного потока патологических импульсов, активирующих ретикулярную, стволовую и мезэнцефальную формации, ядра таламуса, структуры лимбического круга и кору головного мозга. Возникают другие вторичные уровни гиперактивных нейронов, образующие новую патологическую интеграцию: патологически активную систему (ПАС) (Г. Н.Крыжановский, 1997; 2002). СПА является патофизиологической основой болевых синдромов. Особенности ее активации и активности, составляющие ее структуры определяют течение болевого синдрома, характер болевых приступов.

Поскольку известно, что PAS способна к самоподдерживающейся активности, ее можно сравнить с измененным нейроматриксом, активность которого определяет восприятие боли и поведение пациента. Но в отличие от ПАС нейроматрица представляет собой генетически детерминированную систему, результаты работы которой могут приводить к появлению патологической боли без обязательного участия периферических ноцицептивных механизмов.

Таким образом, в патогенез хронической (патологической) боли входят (рис. 2):

1. Усиление потока болевой импульсации с периферии за счет нейрогенного воспаления и повышенного выделения нейрогенной ткани, плазмы и алгогенов, развитие периферической сенсибилизации, проявляющейся первичной гипералгезией и аллодинией.

2. Развитие антидромной стимуляции и нейрогенного воспаления, улучшающих периферическую сенсибилизацию и поступление болевых раздражителей в ЦНС.

Рис. 2. Примерная схема патогенеза патологической боли (хроническая

3. Активация NMDA-рецепторов нейронов задних рогов спинного мозга, образование в синапсах специфических нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, развитие центральной сенситизации с последующим истощением и гибелью нейронов, развитие зон вторичной гипералгезии.

4. Ослабление и распад естественной антиноцицептивной системы, развитие толерантности к опиатам.

5. Формирование в задних рогах спинного мозга и других отделах ЦНС агрегатов гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем – ГПУВ.

6. Формирование патологической болевой системы (ПАС), включающей различные уровни ЦНС и определяющей течение и характер всех компонентов патологической боли: восприятие боли, страдание и болевое поведение.

23. Хроническая боль как общепатологическая проблема

Что такое хроническая (патологическая) боль с точки зрения общей патологии? В учении о болезни выделяют следующие понятия (Адо А. Д., Новицкий В. В., 1994; Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 2001):

1. Патологическая реакция – необычная кратковременная реакция организма на какое-либо воздействие.

Патологическая реакция представляет собой простой элемент патологического процесса.

2. Патологический процесс – закономерная последовательность явлений, включающая защитные и приспособительные реакции, нарушения жизнедеятельности в различных сочетаниях, развивающаяся под влиянием патогенного фактора.

Патологические процессы представляют собой сложные мозаичные элементы болезней, состоящие из непрерывных реакций, связанных общими, элементарными защитными, компенсаторными и вредными механизмами. Примерами могут служить типичные патологические процессы, развившиеся и закрепившиеся в процессе эволюции: воспаление, отек, опухолевый рост, ишемия, стресс, тромбоз, лихорадка, дистрофия и др.

В клинике понятие патологического процесса соответствует термину синдром. Примером может служить корешковый болевой синдром, синдром Костена (болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава), гипертонический синдром и др.)

3. Патологическое состояние: текущий болезненный процесс медленный (медленно). Она может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания и является следствием целого процесса, в результате которого изменилось строение организма, возникли атипичные замещения в определенной ткани или части тела (боль в культя, болевой синдром призрак, каузальный синдром).

4. Болезнь – сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней среды; это качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурными, метаболическими и функциональными изменениями как деструктивного, так и приспособительного характера в органах и тканях, приводящими к снижению приспособленности организма к условиям внешней среды и инвалидизации (Адо А. Д., Новицкий В. В., 1994). Критериями заболевания служат жалобы больного, результаты объективного обследования, снижение адаптационных возможностей организма, нередко выявляемое только при функциональных пробах, снижение работоспособности.

Несомненно, что хроническая (патологическая) боль представляет собой патологический процесс, заключающийся в проявлении последовательных специфических реакций на болевой раздражитель, утративших свой первоначальный защитно-приспособительный характер.

Возникающие вредные реакции имеют причинно-следственную связь и характеризуются развитием сенсибилизации на различных уровнях нервной системы и нарушением антиноцицептивной регуляции активности.

Что является ключевым звеном в патогенезе хронической (патологической) боли?

Можно ли учитывать продолжительность болезненного раздражения? Однако во многих случаях, обычно связанных с непосредственным поражением нервной ткани (нейрогенная боль), боль сразу приобретает патологический характер с развитием комплекса патологических реакций. Хроническая боль всегда патологическая, но патологическая боль может изначально не быть хронической (фантомный болевой синдром, невралгия тройничного нерва).

Вероятно, ключевым звеном хронической (патологической) боли является развитие центральной сенситизации, то есть развитие повышенной чувствительности и гиперактивности нейронов в структурах центральной нервной системы. К факторам риска или предикторам хронической боли, т. е к факторам, значительно повышающим вероятность перехода острой боли в хроническую в условиях развития центральной сенсибилизации, относятся следующие (DCTurk, 1997):

1. Демографические факторы: пожилой возраст, пол (женщины).

2. Социальные факторы: семейное положение (холост, разведена, вдова), уровень дохода (низкий доход).

4. Аффективные состояния при острой боли (тревога, депрессия).

5. Злоупотребление алкоголем и наркотиками.

6. Компенсационные выплаты (больничные, социальные выплаты).

Правильно ли, учитывая общий патогенез различных хронических (патологических) болевых синдромов, рассматривать хроническую боль как самостоятельное заболевание, заболевание?

Основные отличия патологического процесса от болезни заключаются в том, что, во-первых, болезнь имеет основную этиологическую причину, а патологический процесс полиэтиологичен. Однако современные тенденции в медицине убеждают нас в том, что причины все большего числа заболеваний необходимо рассматривать не как одностороннее действие определенного причинного фактора, а как процесс, то есть взаимодействие одного или нескольких вредных агентов и организма. (А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов, 2001). Примерами являются рассеянный склероз, имеющий многофакторную этиологию, или синдром Гийена-Барре, имеющий гетерогенность не только этиологическую, но и патогенетическую.

Другой тезис о зависимости клинической картины болезни от локализации патологического процесса (А. Д. Адо, В. В. Новицкий, 1994) также не совсем оправдан при хроническом болевом синдроме. Клинический симптомокомплекс у больных с хронической болью достаточно однороден, независимо от первичной локализации боли. Нередко при разговоре с врачом больные нередко затрудняются четко определить локализацию боли, предпочитая акцентировать внимание на интенсивности болевого ощущения и его влиянии на свою способность действовать.

Больные с хроническим болевым синдромом становятся слишком покорными и зависимыми: требуют больше внимания, тяжело себя чувствуют, начинают больше отдыхать и освобождаются от ответственности своих обязанностей.

Общие клинические особенности пациентов, страдающих хронической болью, могут включать следующее:

1. Внимание больного сосредоточено на его боли, он постоянно жалуется на боль, но боль не мешает ему выполнять повседневные дела.

2. Больные часто драматизируют свои болевые ощущения, образно описывают их, стараются продемонстрировать свои болевые реакции (гримасы, стоны, стоны, прихрамывание и др.).

3. Как правило, больные считают боль постоянной и сильной независимо от времени ее первоначального появления.

4. Физическая активность часто усиливает боль, но повышенное внимание и забота со стороны других облегчает ее.

5. Как правило, больные употребляют большое количество различных препаратов.

Для хронической боли также характерны общие подходы к лечению, основным содержанием которых является использование адъювантных средств, т.).

Таким образом, становится ясно, что хроническая боль (или малединия), в отличие от острой физиологической боли (эвдинии), имеет четко выраженную клиническую и патогенетическую характеристику и во многих случаях может представлять собой опустошительное заболевание с физическими, психологическими и поведенческими последствиями. М. Лефковиц, 1999).

Было бы весьма проблематично установить общий патогенез патологической (хронической) боли, независимо от происхождения боли (нейрогенного, соматогенного, психогенного), локализации болевых ощущений (головные боли, боли в спине и др.), комплекса первичных морфологических изменений и других обстоятельств, формирующих специфическую клиническую картину каждого вида болевого синдрома. Однако будущие исследования в области патофизиологии боли, вероятно, приведут к признанию общего патогенеза заболевания, которое с полным правом можно было бы назвать «боль-болезнь”.

В любом случае очевидно, что непонимание и игнорирование со стороны врачей патологических процессов, происходящих в нервной системе при хронической (патологической) боли, означает, что больные не получают необходимой им своевременной и активной медицинской помощи.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Adblock
detector