Гематемезис новорожденных

Норильская межрайонная детская больница

Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Геморрагическая болезнь новорожденных с поздним дебютом

В статье рассматриваются проблемы поздней геморрагической болезни новорожденных. В настоящее время в родильных домах профилактику геморрагической болезни проводят не всем новорожденным. Проведен клинический анализ 9 случаев заболевания. Опасным признаком позднего проявления геморрагической болезни (после одного месяца жизни) является развитие массивных внутричерепных кровоизлияний на фоне повышенной кровоточивости. Кровотечение с поздним началом при дефиците витамина К характеризуется сочетанием трех факторов: неспособностью предотвратить геморрагическую болезнь, уходом за ребенком и транзиторным холестазом.

В практике детского реаниматора нетравматические внутричерепные кровоизлияния у детей первых месяцев жизни встречаются достаточно редко. Не всегда удается установить истинную причину кровоизлияния. В то же время известно, что одной из причин развития внутричерепных кровоизлияний у детей первых месяцев жизни является поздняя геморрагическая болезнь новорожденных (ГБН). Прогнозировать развитие позднего начала заболевания невозможно, поэтому профилактика ГБН на этапе родильного дома крайне важна.

Дефицит витамина К предшествует развитию ГБН у новорожденных, особенно находящихся на грудном вскармливании: в гепатоците нарушается гамма-карбоксилирование витамин К-зависимых факторов свертывания крови. В результате факторы, не подвергшиеся карбоксилированию, теряют способность участвовать в процессе свертывания крови. Иммунологически они обнаруживаются в крови в нормальных количествах в виде некарбоксилированных и нефункциональных молекул, обозначаемых в литературе аббревиатурой ПИВКА

Эти дефектные факторы свертывания крови не могут качественно влиять на процессы свертывания крови, что приводит к развитию ГБН. Наиболее опасным проявлением данной патологии являются внутричерепные кровоизлияния, возникающие на фоне общих кровотечений (кожные кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения).

За период с 2004 по 2008 гг. 9 детей с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями были госпитализированы в отделение реанимации ГКБ № 4 г. Ижевска. Возраст больных колебался от 1 до 2,5 месяцев жизни. Шесть детей были госпитализированы из дома и трое из городских больниц.

При сборе анамнеза установлено, что все дети были от протекающей беременности, экстренных родов и находились на грудном вскармливании. В родильном доме все новорожденные вакцинированы против гепатита В и БЦЖ. Профилактическое введение менадиона натрия (викасола) новорожденным не проводилось. Все дети были выписаны на 5-7 сутки. В последующем 2 детей были дважды вакцинированы против гепатита В.

Начало заболевания было практически одинаковым у всех детей. За 1-2 дня до появления внутричерепного кровоизлияния на коже или слизистой оболочке полости рта появлялись геморрагические элементы (табл. 1).

У родителей обнаруживались одиночные глубокие синяки диаметром от 5 до 20 мм чаще на конечностях и реже на туловище. Множественные мелкие кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта уже были выявлены при обследовании в реанимации. У больного ребенка при повторной вакцинации против гепатита В обнаружена кровь в кале и длительные кровотечения в месте инъекции. При консультации хирурга патологии не выявлено.

У всех больных внутричерепное кровоизлияние проявлялось внезапным болезненным плачем, но непродолжительным. У 8 детей сразу появилась постоянная и упорная рвота, в двух случаях – с примесью крови. Рвота не наблюдалась ни у одного ребенка. Вначале дети проявляли периодическое беспокойство, начинали хныкать, отказывались от еды, а затем становились вялыми и безразличными к окружающему. Тонические судороги были у 7 детей. Повышенная бледность кожи. Кратковременная субфебрильная температура сменилась гипотермией.

Практически все дети были госпитализированы очень поздно: время пребывания дома от момента кровотечения до госпитализации колебалось от суток и более. На момент поступления в реанимационное отделение 8 детей находились в критическом состоянии. У всех была декомпенсация легочной вентиляции, системные нарушения кровообращения, очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, нарушения коагуляционного гемостаза. В 6 случаях у поступивших отмечалось необычное, аритмичное дыхание или его полное отсутствие. В 2 случаях респираторные нарушения имели место только в виде выраженного тахипноэ (частота дыхания – в пределах 100/мин).

У всех больных отмечалась острая бледность кожи и слизистых с цианотичным оттенком, а также кровоточивость в местах инъекций. У 2 детей имелись признаки невыраженного легочного и желудочного кровотечения в виде геморрагического отделяемого из интубационной трубки и желудочного зонда. При поступлении у 8 детей имелся слегка желтоватый оттенок кожи. Дефицит ОЦК колебался от 30 до 39% от нормы (норма ОЦК у детей первых месяцев жизни 85 мл/кг; выполнено ОЦК = масса тела / часть массы ОЦК по гематокриту в Таблица). Артериальное давление колебалось от 80/40 до 110/72 мм рт. ст. Искусство. В 7 случаях у детей отмечалась тахикардия с приглушением тонов сердца. В неврологическом статусе у 6 детей наблюдались нарушения центральной регуляции дыхания. Патологические формы дыхания в виде выраженной брадипноэ или апноэ у этих детей развились еще до момента госпитализации и продолжали прогрессировать до полной потери автоматического дыхания. Стволовые рефлексы со слизистых оболочек (роговицы, глотки, трахеи) не вызывались. Отмечалась сильная сухость и отек слизистых оболочек полости рта, склер. Окулоцефалический рефлекс отсутствует. Выявлен двусторонний фиксированный паралитический мидриаз с диффузной мышечной атонией. Отмечалась сильная сухость и отек слизистых оболочек полости рта, склер. Окулоцефалический рефлекс отсутствует. Выявлен двусторонний фиксированный паралитический мидриаз с диффузной мышечной атонией. Отмечалась сильная сухость и отек слизистых оболочек полости рта, склер. Окулоцефалический рефлекс отсутствует. Выявлен двусторонний фиксированный паралитический мидриаз с диффузной мышечной атонией.

У всех детей большой родничок выбух, плотный на ощупь, без пульсации. Наблюдалась выраженная гипотермия кожи головы. У 5 детей были приступы горметонии (периодическое тоническое напряжение мышц конечностей и туловища, возникающее на фоне мышечной атонии спонтанно или под влиянием раздражителей, длительностью не более 10 с). В этом случае появление горметонии связано с поражением ствола мозга на уровне среднего мозга и выпячиванием вследствие транстенториального вклинения, когда имеет место функциональная диссоциация ствола и больших полушарий. По мере углубления комы приступы горметонии прекратились. Таким образом, у всех 6 больных констатирована кома третьей степени (запредельная.

У двоих детей при поступлении в отделение реанимации диагностирована кома 1-2 степени. Отмечались тонические судороги, преходящие симптомы поражения III, VI, VII пар черепных нервов, тахипноэ. Большой родничок плотный, выбухший, но с сохранением пульсации. Реакция зрачков на свет, ножковые рефлексы слизистых оболочек (роговицы, глотки, трахеи), окулоцефалический рефлекс остались сохранными. У одного больного в неврологическом статусе были признаки умеренно выраженной внутричерепной гипертензии.

В анализах периферической крови у большинства больных отмечалось достоверное снижение уровня гемоглобина (табл. 2).

У всех пациентов время свертывания крови (по Моравицу) было резко увеличено. Протромбиновый индекс определялся только у одного больного и был снижен. Количество тромбоцитов было нормальным или повышенным и имело тенденцию к еще большему увеличению в течение дня. Нормальные показатели фибриногена отмечены у 4 больных, у остальных фибриноген не обнаружен. Прямой билирубин оставался повышенным у 8 детей, печеночные ферменты были незначительно повышены у 1. Диагноз

У всех детей были субарахноидальные кровоизлияния. В 8 случаях кровоизлияния были массивными. Диагноз внутричерепного кровоизлияния устанавливали на основании анамнеза, клинических данных и данных ультразвукового исследования. Проведение нейровизуализирующих методов исследования (КТ, МРТ головного мозга) у подавляющего большинства пациентов было невозможно в связи с крайне тяжелым состоянием больных. У 3 больных после прекращения кровотечения, когда внутричерепная гипертензия (необратимый отек головного мозга) была не резко выражена, кровотечение было подтверждено люмбальной пункцией (в течение суток). Ликвор вытекал чаще всего при пониженном или нормальном давлении, красновато-коричневого цвета. При его центрифугировании выявлялась острая ксантохромия; при микроскопии обнаружено большое количество измененных (гемолизированных) эритроцитов). Терапия

8 детей находились на искусственной вентиляции легких. Всем проводилась коррекция ОЦК, изменений гемостаза и метаболизма, а также противосудорожная и нейропротекторная терапия. Купирование кровотечения началось с введения викасола 10 мг через зонд, однократного переливания свежезамороженной плазмы в объеме 15 мл/кг. При прекращении кровотечения (обычно через 10–12 ч) дальнейшее введение менадиона натрия (внутримышечно) продолжали до создания депо 5 мг/сут в течение 2–3 дней. 8 больным проведено переливание эритроцитарной массы в связи с развитием постгеморрагической анемии. Ни у одного пациента кровотечения больше не было. Результаты вскрытия

При вскрытии у погибших детей обнаружены массивные субарахноидальные кровоизлияния; в 2 случаях с наличием крови также в субдуральном пространстве и в 1 случае в желудочковой системе головного мозга. В 2 случаях мозг находился в состоянии некроза. Кроме того, у всех умерших детей имелись изменения печени, чаще всего в виде неспецифического реактивного гепатита с внеклеточным холестазом и ранним фиброзом портальных трактов.

В ходе клинического наблюдения было отмечено, что всех детей, поступивших в отделение реанимации с обширными кровотечениями, объединяет ряд общих факторов и клинических особенностей, характерных для ГБН с поздним началом. Основным фактором является отсутствие профилактики ГБН. Частота ГБН с поздним началом без профилактики витамином К, по некоторым данным, составляет от 5 до 20 случаев на 100 000 новорожденных [2]. Ни у одного из 9 детей, поступивших в отделение реанимации с генерализованным кровотечением, в родильном отделении не было предотвращено введение менадиона натрия.

Второй фактор – грудное вскармливание. Все наблюдаемые дети родились в срок и находились исключительно на грудном вскармливании. В физиологических условиях витамин К (К± или филлохинон) поступает в организм ребенка с пищей (грудным молоком) и далее синтезируется в кишечнике в виде витамина К2 или менахинона. А вот синтез витамина К2 в кишечнике производят в основном Bacteroides fragilis и некоторые кишечные палочки, флора, колонизирующая при искусственном вскармливании.

При естественном питании кишечник заселен бифидобактериями, лактобациллами и клостридиями – флорой, практически не способной к синтезу витамина К2 [3]. Третий фактор – явление транзиторного холестаза. Они отмечены в 8 случаях. Природный витамин К всасывается в тонком кишечнике при обязательном присутствии в нем желчи и жира. Уменьшение желчеоттока приводит к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, еще более усиливая дефицит витамина К. Новорожденные в связи с незрелостью выделительной функции печени особенно склонны к холестазу [4].

У 8 из 9 детей, поступивших в реанимацию со сроком жизни более 1 мес, уровень прямого билирубина оставался еще повышенным (от 12 до 27 ммоль/л), что свидетельствовало о преходящей функциональной и экскреторной печеночной недостаточности. Из характерных клинических особенностей позднего начала ГБН следует отметить: прежде всего развитие массивных внутричерепных кровоизлияний в сочетании с кожными кровоизлияниями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта. Во-вторых, отсутствие серьезной патологии у детей, выявленных в начале заболевания при высоком риске развития ДВС-синдрома.

Практически накануне развития поздней ГБН все дети были осмотрены участковыми педиатрами. В-третьих, поздняя госпитализация этих детей в реанимационное отделение. Причиной поздней госпитализации наблюдаемых детей явилось то, что повышение внутричерепного давления у детей первых месяцев жизни протекает медленнее в связи с тем, что череп ребенка (до закрытия черепных швов и родничков) остается временно гибкий и приспосабливается к возникшим условиям. При попадании крови в подоболочечное пространство головного мозга угрожающие симптомы на некоторое время задерживаются, поэтому родители слишком поздно обратились за медицинской помощью.

В-четвертых, изменения в периферической крови и спинномозговой жидкости. Эти изменения являются приспособительными реакциями саногенетической направленности. Они вызываются кровью, излившейся в интратекальное пространство, и продуктами ее распада. Так, у наблюдаемых детей отмечалось реактивное повышение температуры тела, изменения в периферической крови в виде лейкоцитоза и сдвиг числа лейкоцитов влево. Попадание самой крови и продуктов ее распада в ликворное пространство вызывало реактивный плеоцитоз и гиперпротеинрахию. Эти изменения также имеют защитную (саногенетическую) направленность и исчезают по мере очищения ликвора от крови в течение 2–3 нед.

Продукты распада крови высокотоксичны (оксигемоглобин, серотонин, билирубин и др.) и также вызывают тяжелую ишемию головного мозга, приводящую к инфаркту мозга. И, наконец, еще одной характеристикой поздних ХТ является гипокоагуляционная направленность результатов тестов, доступных для оценки состояния гемостаза и его стабилизации на фоне введения витамина К (Викасол).

Основой лабораторной диагностики ГБН является определение протромбинового времени и индекса, отражающего суммарный уровень (три из четырех) витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, X) (табл. 3).

Поздняя геморрагическая болезнь новорожденного (клинический разбор)

Авторы: Заплатников 1 , Дмитриева Ю. А. 2, Шишкина С. В., Катаева Л. А., Бражникова О. В. 2, 3, Гавел Н. В. 3 1 Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. ЗАД. Башляева» г. Москва ДЗ 2 ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия 3 ГБУЗ “ДГКБ им. ЗАД. Башляева ДЗМ”, Москва, Россия

Для цитирования: Заплатников, Дмитриева Ю. А., Шишкина С. В и др. поздняя геморрагическая болезнь новорожденных (клинический анализ) рак молочной железы. 2014;21:1547.

Среди всех патологических состояний у детей особое место занимают нарушения свертываемости крови, что связано с потенциально высоким риском развития тяжелых осложнений [1–3]. Причинами этого, как правило, являются поздняя диагностика и неадекватная терапия.

Несвоевременная нозологическая верификация геморрагического синдрома часто связана с недооценкой анамнестических данных, неверной интерпретацией клинических проявлений, неверной интерпретацией результатов лабораторных исследований [1–4]. Также в ряде случаев причиной поздней диагностики является терминологическая путаница, поэтому у практикующего педиатра может сложиться неправильное представление о возрастных границах отдельных видов нарушений свертываемости крови. Поэтому общепринятый термин «геморрагическая болезнь плода и новорожденного» (код Р53 по МКБ-10) с формальной позиции следует использовать только в тех случаях, когда в перинатальном периоде выявляется витамин К-дефицитная коагулопатия. В то же время показано, что дефицит витамина К в организме ребенка может клинически проявляться не только в неонатальном периоде, но и в последующие недели и даже месяцы жизни [5–9]. В этих случаях говорят о «поздней геморрагической болезни новорожденных». Однако правильность этого термина вызывает обоснованные сомнения, так как он используется для обозначения геморрагического синдрома, проявившегося в постнеонатальном периоде. Ошибочное связывание дефицита витамина К только с неонатальным периодом создает предпосылки для игнорирования этих состояний при поиске причин нарушения свертываемости крови у детей старше 1 мес. Недооценка роли дефицита витамина К в генезе геморрагического синдрома в постнеонатальном периоде может привести к поздней диагностике и риску развития тяжелых осложнений. В качестве примера поздней верификации витамин К-зависимой коагулопатии приводим собственное клиническое наблюдение. Недооценка роли дефицита витамина К в генезе геморрагического синдрома в постнеонатальном периоде может привести к поздней диагностике и риску развития тяжелых осложнений. В качестве примера поздней верификации витамин К-зависимой коагулопатии приводим собственное клиническое наблюдение. Недооценка роли дефицита витамина К в генезе геморрагического синдрома в постнеонатальном периоде может привести к поздней диагностике и риску развития тяжелых осложнений. В качестве примера поздней верификации витамин К-зависимой коагулопатии приводим собственное клиническое наблюдение.

Девочка 1 месяц. 11 дней с диагнозом гастродуоденальный рефлюкс? Эзофагит? направлен участковым педиатром на госпитализацию в связи с частыми срыгиваниями и появлением коричневатых прожилок в рвотных массах. Из анамнеза известно: девочка от соматически здоровой женщины, 26 лет. От первой беременности, протекавшей с токсикозом в I триместре. 1-е роды, самостоятельные в 38 недель, физиологические. Масса тела при рождении – 3100 г, рост – 51 см. Оценка по шкале Апгар – 8-9 баллов. Прикладывается к груди сразу после рождения. Мама активно принимала. С 3-х суток жизни отмечали желтуху кожи, что расценивали как проявление физиологической желтухи. В родильном доме ей сделали прививку от туберкулеза и гепатита В. Выписана из родильного дома на четвертые сутки в удовлетворительном состоянии. Девочка с рождения на грудном вскармливании в свободном режиме. Прибавка массы тела за первый месяц жизни составила 1100 г. На фоне грудного вскармливания с первых дней жизни отмечалось незначительное срыгивание после кормления, расценено как проявление младенческого срыгивания, терапия не проводилась. В течение 3 недель у ребенка сохранялась желтушность кожных покровов с постепенным исчезновением. К 1 нед до госпитализации участились срыгивания. При поступлении в отделение состояние ребенка средней тяжести. Умеренная вялость. Кожа бледная. На левом плече и в области груди слева плотные подкожные узелки диаметром до 1,0 и 0,5 см соответственно (со слов матери, «из-за зажимов на жилете»). Слизистые оболочки влажные, чистые. Тоны сердца – мягкий, ритмичный, звучный систолический шум на верхушке. В легких пуэриальное дыхание. Живот мягкий, доступен для глубокой пальпации. Печень +1,0 см. Кал самостоятельный, мягкий, с небольшой примесью слизи. Мочеиспускание свободное. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. При рефлюксе: немногочисленные прожилки крови. При поступлении выполнялись клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, УЗИ внутренних органов с дополнительной оценкой функционального состояния желудочно-пищеводной области (водяная сифонная проба). При этом выявлена ​​нормохромная нормоцитарная анемия легкой степени: ГГБ 106 г/л, РСК 3,4х1012, ОЦВ 81 фл, МЦГ 26,1 пг, ЦП 0,93, умеренный тромбоцитоз: 612х109. В биохимическом анализе крови отмечена незначительная гипербилирубинемия (общий билирубин – 30 мкмоль/л, прямой билирубин – 7 мкмоль/л) и умеренное повышение ЛДГ (1020 ЕД/л). Данные УЗИ внутренних органов свидетельствовали об отсутствии гастроэзофагеального рефлюкса, халязиона и стеноза привратника. В течение 1 суток пребывания ребенка в отделении было обращено внимание на непрекращающиеся кровотечения из мест забора крови для исследования. С учетом сохраняющегося геморрагического синдрома (кровотечения в местах инъекций, прожилки крови в рвотных массах) ребенку проведено клиническое исследование крови с ретикулоцитами, нейросонография и коагулограмма (сито!). При этом были детально проанализированы анамнез и клинические данные, что дополнительно выявило следующее: – отсутствие геморрагических заболеваний в семье; – во время беременности и после родов (данный период времени изучался с учетом вскармливания ребенка исключительно грудным молоком) мать не получала препаратов, влияющих на гемостаз; – менадиона натрия бисульфит ребенку в период родов не назначали; – прожилки крови в рефлюксе появились за 1 неделю до госпитализации; – четко ограниченное изменение цвета кожи (по типу «синяков») диаметром до 0,5 и 1,0 см над «узелками» в сосковой области молочной железы на левом и левом плече. При пальпации указанного опухолевидного образования в области левой молочной железы обнаружено геморрагическое отделяемое из соска. После отхождения геморрагического отделяемого «узел» уже не пальпировался, но сохранялась ограниченная синева кожи в этом месте. Все это позволило рассматривать «узелки», идентифицированные как подкожные гематомы, которые мать интерпретировала как проявление травмы кожи защелками на детской одежде. Учитывая продолжение кровотечения и появление клинических признаков анемии, сразу после забора крови начата экстренная постсиндромная терапия: внутривенное введение менадиона натрия бисульфита (1 мг/кг), свежезамороженной плазмы (ПФК) (20 мл). /кг), на места инъекций накладывали компрессионную повязку с гемостатической губкой. Анализ результатов проведенного обследования (участок!) выявил изменения в клиническом анализе крови в виде гипохромной гиперрегенеративной анемии средней степени тяжести (Hb – 88 г/л, эритроциты – 3,2х1012, цветовой показатель – 0,83, ретикулоциты – 5,3%), стойкий тромбоцитоз (621х109) и нормальный уровень продолжительности кровотечения (по Дуке – 2 мин). При этом по данным коагулограммы обращало на себя внимание отсутствие коагуляции по внутреннему (активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – нет сгустка) и внешнему (протромбиновый индекс – нет сгустка) путям свертывания крови при нормальном уровне фибриногена. (3,81 г/л) и конечной стадии коагуляции (тромбиновое время (ТВ) – 15,1 с) (табл. 1). Данные нейросонографии позволили исключить внутричерепные геморрагические изменения. Результаты лабораторного исследования позволили диагностировать нарушение плазменного гемостаза по типу витамин К-зависимой коагулопатии, что подтверждалось: – отсутствие нарушений первичного гемостаза (тромбоцитопении или удлинения кровотечения по Дюку не выявлено); – наличие нарушений только тех звеньев вторичного гемостаза, функциональная активность которых определяется витамином К. Так, имела место выраженная гипокоагуляция по внутреннему и внешнему путям свертывания, при этом фибриноген и ТБ оставались в пределах нормы. Таким образом, данные анамнеза, клиническая картина и результаты обследования позволили верифицировать позднюю геморрагическую болезнь новорожденного, что определило необходимость продолжения терапии менадионом с бисульфитом натрия еще в течение 3 дней. В то же время следует подчеркнуть, что геморрагический синдром у ребенка купировался после введения СЗП, а полная нормализация показателей коагулограммы произошла только после окончания лечения менадионом натрия гидросульфитом (табл. 1). Принимая во внимание, что дефицит витамина К в организме ребенка может быть обусловлен не только алиментарным фактором (исключительно грудное вскармливание, характеризующееся низким содержанием витамина К), но и недостаточным его синтезом эндогенной кишечной микрофлорой, а также по мере нарушения его утилизации в кишечнике проводились дополнительные исследования. Клинических и лабораторных признаков холестаза и мальабсорбции не выявлено. Это позволило считать отсутствие профилактического введения менадиона бисульфита натрия в раннем неонатальном периоде и исключительно грудное вскармливание основными триггерами развития витамин К-зависимой коагулопатии у данной пациентки. Заключительный диагноз: основной – «Поздняя геморрагическая болезнь новорожденных»; осложнения – «Постгеморрагическая анемия средней степени тяжести»; сопутствующее – «Младенческое срыгивание». В амбулаторных условиях рекомендуется продолжать грудное вскармливание, если мать соблюдает рациональную диету для кормящих женщин и ежедневно принимает поливитаминные препараты. Для коррекции анемии назначали полимальтозный комплекс трехвалентного железа (5 мг/кг/сут элементарного железа) на 1 мес с последующим контролем показателей клинического анализа крови.

Представленный клинический случай свидетельствует о необходимости внимательного отношения педиатра к любому геморрагическому проявлению, даже малейшему, особенно у детей раннего возраста. В то же время замена широко используемого термина «поздняя геморрагическая болезнь новорожденных» на «витамин К-зависимая коагулопатия» позволит избежать ошибочной ассоциации витамин К-дефицитных состояний исключительно с неонатальным периодом. Включение данного патологического состояния в перечень возможных причин геморрагического синдрома у детей независимо от их возраста позволит своевременно верифицировать диагноз и назначить соответствующую терапию.

Литература 1. Баркаган Л. З. Нарушения гемостаза у детей. М, 1993. 2. Учебник педиатрии Нельсона, 19-е издание / Р. М. Клигман, Б. М. Стэнтон, Дж. Ст. Гем, Н. Шор, Р. Е. Берман. Нью-Йорк, Лондон: Elsevier Inc., 2014. 3. Детские болезни / под ред. ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОТАРИУС. Шабалова / 6-е изд. Санкт-Петербург: Питер, 2009. 4. Долгов В. В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. Москва: Триада, 2005. 5. Шабалов Н. П. Кровотечения у новорожденных / В кн.: Неонатология. В 2 т. / 3-е изд., исправленное и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2004. Т. 2. С. 208–223. 6. Неонатология. Национальное лидерство короткое изд. / изд. НН Володин. М.: ГЭОТАР-медиа, 2013. 7. Такахаши Д., Такахаши Ю., Итох С и др. поздние кровотечения из-за дефицита витамина К у ребенка, родившегося в родильном доме // Pediatr Int Jun 2014 Vol. 56(3). Р436. 8. Van Winckel M., De Bruyne R., van de Velde S., van Biervliet S. Витамин К: новая информация для педиатра // Eur J Pediatr Feb 2009 vol. 168(2). Р. 127–134. 9. Хаббард Д., Тобиас Дж. Д. Внутримозговое кровоизлияние вследствие геморрагической болезни новорожденных и недостаточности введения витамина К при рождении // Юг. Лекарство. Дж. 2006 г., том. 99(11). Р. 1216-1220.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector