Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-ой степени у плода и новорожденного

Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-ой степени у плода и новорожденного

Синонимы: субэпендимальное кровоизлияние, перивентрикулярное.

Частота ВИЧ I зависит от гестационного возраста: так, у недоношенных детей при сроке гестации 25-29 нед перивентрикулярные кровоизлияния выявляют в 25-30% случаев, при сроке гестации 30-32 нед – у 15 -20% случаев, при сроке беременности 32-34 недели – в 10% случаев, при сроке беременности 34-36 недель – менее чем в 5% случаев.

Этиология и патогенез [править]

Развивается в основном у недоношенных или недоношенных новорожденных. Основным этиологическим фактором являются острые эпизоды гипоксии и гиперкапнии плода и новорожденного, которые сопровождаются колебаниями системного артериального давления и изменением интенсивности мозгового кровотока, легкой родовой асфиксией, повторными приступами апноэ, нарушениями дыхания, механическими альтерации вентиляции и введение гиперосмолярных растворов.

Большое значение имеют особенности анатомического строения незрелого мозга – наличие зон зародышевого (эмбрионального) матрикса в перивентрикулярных отделах. В этих участках у недоношенных и недоношенных новорожденных (у 95% детей до 36 нед гестации) сохраняются эмбриональные сосуды, имеющие примитивное строение и низкую механическую прочность. Также в патогенезе перивентрикулярных кровоизлияний важную роль играют затруднение венозного оттока из перивентрикулярных областей, нарушение гемостаза, реологии крови, резкие колебания осмоляльности сыворотки крови и др. при легком кровотечении гематомы имеют линейную форму, носят изолированный характер и располагаются в зародышевой матрице. В случае прогрессирования кровотечения кровь проходит через эпендиму и распространяется в полость боковых желудочков, а затем с током ликвора по всей ликворной системе. Попадание крови и продуктов ее распада в мягкую мозговую оболочку сопровождается развитием асептической воспалительной реакции, что приводит к снижению реабсорбции ЦСЖ и развитию медленно прогрессирующей и гипорезорбтивной гидроцефалии. В других случаях при значительном объеме кровотечения возможно образование тромбов в желудочковой системе головного мозга и формирование быстропрогрессирующих обструктивных форм гидроцефалии за счет блокады ликворопроводящих путей, что приводит к снижению ликвородинамики реабсорбция и развитие медленно прогрессирующей гипоабсорбционной гидроцефалии. В других случаях, при значительном объеме кровотечения, возможно образование тромбов в желудочковой системе головного мозга и формирование быстропрогрессирующей обструктивной формы гидроцефалии вследствие блокады ликворопроводящих путей, что приводит к снижению реабсорбции ликвора и развитию медленно прогрессирующей гипоабсорбционной гидроцефалии. В других случаях при значительном объеме кровотечения возможно образование тромбов в желудочковой системе головного мозга и формирование быстропрогрессирующих обструктивных форм гидроцефалии вследствие закупорки ликворопроводящих путей.

Клинические проявления [править]

Течение бессимптомное, отсутствие специфических неврологических расстройств.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-ой степени у плода и новорожденного: Диагностика [править]

НСГ (нейросонография): гиперэхогенные участки, односторонняя или двусторонняя локализация в таламо-каудальной вырезке или в головке хвостатого ядра. Срок трансформации субэпендимальной гематомы в псевдокисту составляет от 10 до 14 дней и более.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-ой степени у плода и новорожденного

Кровоизлияния в герминативный матрикс (КГМ) и внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) у новорожденного – классификация, причины

Кровоизлияние в зародышевую матрицу (GMH) и внутрижелудочковое кровоизлияние (IVH) являются типами кровоизлияния, которые особенно распространены у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Возможно продвижение в боковые желудочки. ВЖК менее распространена среди доношенных детей, у которых более вероятно кровотечение в сосудистые сплетения, чем в зародышевый матрикс с почти полной инволюцией в соответствующем возрасте.

При рутинном использовании ультразвука распространенность оценивается примерно в 40% в начале 1980-х годов и упала до 20% в 1990-х годах (Papile et al., 1978, Batton et al., 1994, Heuchan et al., 2002, Horbar et al., 2002). Менее зрелые новорожденные имеют более высокий риск развития кровотечения: по данным Perlman and Volpe (1986) у 60% детей с массой тела при рождении

Большинство случаев кровоизлияния в зародышевый матрикс (ГМК) и внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК) у недоношенных детей происходит в субэпендимальном зародышевом матриксе, высококлеточной области, которая дает начало нейронам и глии во время беременности и исчезает к моменту рождения. У детей до 28 недель гестации кровоизлияния чаще всего локализуются в той части матки, которая находится в области тела хвостатого ядра, а после 28 недель гестации очаги чаще располагаются в головка хвостатого ядра. Кровоизлияния возникают в области зародышевого матрикса. ВЖК развивается в результате разрыва эпендимы.

Паренхиматозное кровоизлияние, иногда определяемое как кровоизлияние IV степени, первоначально считалось продолжением кровоизлияния с разрывом эпендимы. В настоящее время более вероятной считается дисфункция мозговых вен, дренирующих белое вещество (Takashima et al., 1986; Gould et al., 1987), и более подходящими кажутся термины «венозный инфаркт» или «геморрагический паренхиматозный инфаркт». Были разработаны различные системы оценки (Papile et al., 1987, Volpe, 2008).

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденного в сроке гестации 27 недель (масса тела при рождении 940 г, умерла через 36 часов после рождения). В сагиттальном срезе головного мозга (слева вверху) виден крупный сгусток, занимающий всю полость желудочка. УЗИ другого ребенка: сгусток (гиперинтенсивный) в боковом желудочке (справа вверху). Т2-взвешенная МРТ у третьего ребенка, выполненная на первой неделе жизни: большое внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением полости желудочка и кровью в обоих полушариях мозжечка (слева).

Система классификации по Вольпе приведена в следующей таблице. Как и Вольпе, мы считаем более целесообразным обозначить сочетанные (геморрагические) поражения белого вещества отдельно, чем понятие «кровоизлияние IV степени». Развитие паренхиматозного геморрагического повреждения часто наблюдается после ВЖК, что может привести к нарушению венозного оттока по терминальным венам. Поражения обычно односторонние и на стороне ВЖК. Важно учитывать как место, так и степень повреждения (Rademaker et al., 1994, de Vries et al., 2001, Bassan et al., 2006). Большинство паренхиматозных поражений развиваются в теменном белом веществе, но некоторые возникают в переднем белом веществе или в зародышевом матриксе височных долей.

Сопутствующие поражения, в основном выявляемые после смерти, включают некроз мостовых нейронов, который встречается в 46% случаев, и ассоциированный мостосубикулярный некроз в 20% (Armstrong et al., 1987).

Последствия кровоизлияния в зародышевую матрицу (GGM) и внутрижелудочкового кровоизлияния (IVH) включают постгеморрагическую дилатацию желудочков (PHVD) и детскую гидроцефалию. ЗВД возникает вследствие адгезивного арахноидита. Это состояние чаще встречается у детей с обширными кровоизлияниями, при которых кровь поступает по водопроводу и через отверстия Лушка и Мажанди в базальные цистерны. Острая обструкция оттока встречается реже, но также возникает, когда водоснабжение затруднено тромбом.

При ограничении кровотечения областью зародышевого матрикса (I степень) возможно развитие субэпидемических кист. В большинстве случаев они разрешаются в течение 3–6 мес и имеют незначительные клинические последствия. Однако разрушение нейронов и предшественников глиальных клеток может иметь неблагоприятные последствия для дальнейшего развития мозга.

Точная природа и происхождение CGM-HFA остаются неопределенными. Некоторые исследовательские группы предполагают, что капилляры зародышевого матрикса не разрываются спонтанно, но другие авторы выступают против этой точки зрения, отмечая, что эти структуры незрелые и имеют относительно большой диаметр (Grunnet, 1989). Pape and Wigglesworth (1979), основываясь на исследованиях инъекций, предположили, что капиллярное кровотечение более значимо, чем терминальный разрыв вены. В недавнем анатомическом анализе развития церебральной сосудистой сети прекапиллярные артериоло-венозные шунты не были идентифицированы (Anstrom et al., 2002).

По происхождению выделяют пренатальные, интранатальные и неонатальные факторы риска. Согласно гистологическим данным, амниотическая инфекция увеличивает риск развития CV-ВИЧ. Было обнаружено, что повышенные уровни интерлейкина 1β, ИЛ-6 и ИЛ-8 связаны с тяжелым ВЖК у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела при рождении (Yanowitz et al., 2002, Neer et al., 2003, Tauscher et al, 2003).). До сих пор нет единого мнения о влиянии метода родоразрешения на развитие CV-IVH. Утверждалось, что плановое кесарево сечение играет защитную роль, но у него есть и противники. В недавнем исследовании когорты пациенток профилактический эффект кесарева сечения был обнаружен только у самых недоношенных новорожденных

Новорожденный недоношенный, срок гестации 29 недель. УЗИ черепа, коронарная проекция в течение первой недели (слева) и в зрелом возрасте (справа): внутрижелудочковое кровоизлияние, сопровождающееся паренхиматозным кровоизлиянием (венозный инфаркт), которое рассосалось и привело к образованию кисты, отделившейся от бокового желудочка. Гемиплегии у ребенка не было.

Важную роль играют гемодинамические факторы. Считается, что незрелый мозг чувствителен к колебаниям артериального давления из-за ограниченной ауторегуляторной способности мозгового кровообращения (ЦМ) (Lou, 1988). Нарушенная ауторегуляция делает кровообращение «пассивным» по отношению к давлению и, соответственно, не имеет защиты от колебаний и значительных изменений давления. Повышение системного давления может вызвать разрыв капилляров (Perlman et al., 1983, van Bel et al., 1987, Miall-Allen et al., 1989). Вероятность особенно велика, если пику гипертензии предшествует период гипотонии и ишемии с поражением сосудов зародышевого матрикса. Колебания артериального давления могут усиливаться при гиповолемии (Pryds, 1991).

В ряде исследований показано, что развитию ВЖК предшествует артериальная гипотензия (Miall-Allen et al., 1989; Watkins et al., 1989), при этом кровотечение возникает в реперфузионный период. Осборн и др. (2003) описали низкий кровоток в верхней полой вене, определяемый в первые часы жизни, до развития ВЖК. Перлман и др. (1983) и Miall-Allen et al. (1989) подчеркивали важность колебаний мозгового кровотока, оцениваемых по скорости кровотока в перикаллезной ветви передней мозговой артерии. Как уже отмечалось, мышечный паралич стабилизирует переменный паттерн кровотока и связан со снижением ВЖК-ВН (Perlman et al., 1985). Пневмоторакс, как осложнение ИВЛ, это связано как с чрезмерным ускорением кровотока (с возвращением к норме при разрешении пневмоторакса), так и с ВЖК-СГМ (Hill et al., 1982b, Kuban, Volpe, 1993). Контроль дыхания, предотвращение «борьбы» новорожденного с аппаратом ИВЛ и эффективное использование постоянного положительного давления в дыхательных путях помогут устранить резкие колебания артериального давления.

Еще одним важным этиологическим фактором является асфиксия, то есть гипоксия с гиперкапнией. Он усугубляет нарушения кровообращения из-за повышения артериального давления и нарушения ауторегуляции. Низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни и низкий рН артериальной крови пуповины связаны с более поздним развитием ВЖК-ВЛ (Perlman et al., 1996).

Кровоизлияние зародышевого матрикса (ГМК) и внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) возникают в основном в первые три дня после рождения и редко наблюдаются после первой недели жизни, в отличие от перивентрикулярной лейкомаляции (McDonald et al., 1984; Funato et al., 1992).). В редких случаях они могут возникать во внутриутробном периоде (de Vries et al., 1998).

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector