В семейном анамнезе глухота и потеря слуха

Z82.2 В семейном анамнезе глухота и потеря слуха

Официальный сайт компании RLS®. Главная Энциклопедия лекарств и фармацевтического ассортимента товаров из Рунета. Справочник лекарств Rlsnet. ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, изделий медицинского назначения, изделий медицинского назначения и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных эффектах, лекарственных взаимодействиях, способах применения препарата, фармацевтических компаниях. Медицинский справочник содержит цены на лекарства и фармацевтические препараты на рынке Москвы и других городов России.

Передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент», а также коммерческое использование материалов запрещены. При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www. rlsnet. ru, ссылка на источник информации обязательна.

© 2000-2022. РОССИЙСКИЙ РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ® РЛС ®

Внимание! Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.

В семейном анамнезе глухота и потеря слуха

Причины потери слуха ребенком после рождения (постнатальной потери слуха)

А) Менингит и инфекция центральной нервной системы. Менингит является наиболее частой причиной приобретенной сенсоневральной тугоухости в детском возрасте. Риск этого осложнения возрастает при развитии гидроцефалии и/или возрасте ребенка менее одного месяца и старше пяти лет и концентрации глюкозы в ликворе менее 2,2 ммоль/л. Другие факторы риска, повышающие вероятность развития потери слуха при немемофильном бактериальном менингите, включают наличие симптомов в течение двух и более дней до обращения за медицинской помощью, отсутствие петехий, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости

В большинстве случаев наблюдается абсолютно ровная аудиограмма или потеря восприятия преимущественно высоких частот. Исследование стволовых слуховых вызванных потенциалов (СВВП) у 101 ребенка с бактериальным или асептическим менингитом выявило аномальную частоту СИС у 35% детей с бактериальным менингитом, у 31% из которых после выздоровления развилась тугоухость; по сравнению с 21% и 14% соответственно у детей с асептическим менингитом. Большинство случаев СВДС при бактериальном менингите связано с инфекцией Haemophilus influenzae.

В этой ситуации необходимо наблюдение детей с первично выявленными нарушениями, с исследованием СФХС, так как лишь в единичных случаях показатели нормализуются, у остальных в дальнейшем ухудшаются (Bao, Wong, 1998). С введением вакцины против H influenzae типа B S pneumoniae стал основным микроорганизмом, вызывающим менингит у детей; в клиническом исследовании 79 детей у 14% развилась необратимая сенсоневральная тугоухость после подтвержденного бактериального менингита (Wellman et al., 2003). Рекомендуется проводить стандартное аудиологическое исследование у детей после менингита в условиях стационара, чтобы избежать проблем с несоблюдением рекомендаций при амбулаторном обследовании.

Потеря восприятия высоких частот была описана после заражения вирусом Эпштейна-Барр; Нейросенсорная тугоухость является серьезным осложнением эпидемического паротита, и риск потери слуха увеличивается при паротитном менингоэнцефалите (Kanra et al., 2002).

Б) Ототоксичность: потеря слуха, вызванная лекарствами. Многие лекарства обладают ототоксическим действием, в том числе противомалярийные средства, такие как хинин и хлорохин, нестероидные противовоспалительные средства, такие как салицилаты и индометацин, петлевые диуретики, такие как фуросемид, хелатирующие агенты, такие как дефероксамин, антибиотики, такие как аминогликозиды, и другие противомикробные препараты: хлорамфеникол, колистин, эритромицин, миноциклин, полимиксин В и ванкомицин; см обзор Schacht (2006). Ототоксичность аминогликозидов возникает спорадически, но семейная восприимчивость также наблюдалась в связи с мутацией 155A митохондриальной ДНК (мтДНК) в точке G гена рибосомной РНК 12S.

Наследование этой предрасполагающей мутации может вызывать индивидуальную чувствительность к стрептомицину, проявляющуюся нейросенсорной тугоухостью (Fischel-Ghodsian et al, 1997; Gardner et al., 1997). Аминогликозиды, в зависимости от препарата, могут воздействовать на вестибулярный аппарат или вызывать разрушение волосковых клеток в кортиевом органе.

Токсическое воздействие на кохлеарный или вестибулярный аппарат может развиваться и при применении антибиотиков в виде ототопических ушных капель (Matz, 2004).

В) Нарушения слуха при гематологических и иммунологических нарушениях. Частота нейросенсорной тугоухости увеличивается при серповидноклеточной анемии (Mgbor and Emodi, 2004).

Потеря восприятия высоких частот и кондуктивная тугоухость, вызванные патологией среднего уха, описаны при лейкемии и талассемии. Тиаминзависимая мегалобластная анемия, также известная как синдром Роджерса, представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание с ранним началом, диагностируемое с развитием мегалобластной анемии, сахарного диабета и нейросенсорной глухоты (Neufeld et al., 1997).

Сообщалось о случаях нейросенсорной тугоухости, связанной с аутоиммунными заболеваниями, информативными могут быть лабораторные исследования скорости оседания эритроцитов, подклассов иммуноглобулинов, системы комплемента и антител (Bamiou et al., 2000a).

Г) Ототоксичность противоопухолевой химиотерапии и лучевой терапии. У детей, пролеченных по поводу мегалобластомы, остеосаркомы и нейробластомы, потеря слуха развивается как осложнение терапии с повышенной частотой и тяжестью. Двусторонняя тугоухость наблюдалась у 61% из 67 пациентов в исследовании Knight et al. (2005), среднее время до потери слуха составило 135 дней. Препараты платины цисплатин и карбоплатин являются важными компонентами химиотерапии рака у детей. Однако побочные эффекты препаратов платины включают ототоксичность и связанную с этим постоянную потерю слуха. Это проявляется двусторонней потерей чувствительности к высоким частотам, при продолжении лечения и накоплении препарата тугоухость усугубляется и распространяется.

Тугоухость прогрессирует и после завершения лечения, что наблюдается у 15-20% больных. Предшествующее или одновременное облучение краниоспинальной области повышает ототоксичность цисплатина. Молодой возраст на момент лечения также увеличивает риск ототоксичности (Knight et al., 2005). Как и эти лекарства, аминогликозиды и лучевая терапия могут влиять на высокочастотную чувствительность. Прогрессирующая потеря слуха может развиться после стереотаксического облучения при лечении опухолей задней черепной ямки (Jackson et al., 2000).

Д) нейрофиброматоз. Нейрофиброматоз 2 типа может вызывать рост вестибулярной шванномы, которая часто сопровождается глухотой, а иногда и шумом в ушах, параличом лицевого нерва или головной болью. Вестибулярные шванномы могут быть двусторонними; Слуховые имплантаты ствола головного мозга могут помочь некоторым специально отобранным пациентам. Потеря слуха также может развиться при нейрофиброматозе 1 типа (Samii et al., 1997; Cunningham et al., 2005).

Д) посттравматическая потеря слуха. Падения и удары по голове, приводящие к переломам височной кости, могут привести к потере слуха более чем в 80% случаев. Посттравматическая потеря слуха может быть связана с посттравматическим перилимфатическим свищом, тогда как легкая травма головы может быть связана с прогрессирующей потерей слуха при наличии расширенного вестибулярного водопровода.

Г) слуховая невропатия. Термин слуховая невропатия описывает функциональные расстройства или патологические изменения в периферической нервной системе, хотя точная локализация поражения в этой ситуации неизвестна. Слуховая невропатия — нейросенсорное заболевание, характеризующееся отсутствием аномальных слуховых вызванных потенциалов и нормальной функцией наружных волосковых клеток улитки. При слуховой невропатии у детей наблюдаются повторяющиеся улитковые микрофонные потенциалы и отсутствуют слуховые потенциалы ствола мозга, индуцированные щелчками. Аудиометрические показатели у некоторых детей со слуховой невропатией значительно различаются, а пороговые значения поведенческих тестов могут быть нормальными или сильно измененными.

Навыки распознавания речи также могут быть самыми разными, и в одной серии (Rance et al., 1999) у половины пациентов был низкий уровень понимания или даже восприятия речевых стимулов как со слуховыми аппаратами, так и без них. Тем не менее, у некоторых детей, чье распознавание речи было значительно нарушено, усилитель улучшился. Слуховая невропатия в неонатальном периоде может протекать неблагоприятно, особенно при наличии неонатальной билирубинемии, а также может развиваться у детей с семейным анамнезом детской тугоухости (Объединенный комитет по слуху у детей, 2000). Акустическая невропатия может быть связана с потерей миелина. Особенности патофизиологических изменений нервной проводимости при демиелинизации, вероятно

Акустическая невропатия была описана при болезни Шарко-Мари-Тута I типа и при адренолейкодистрофии.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector