Вестибулярный нейронит

Вестибулярный нейронит

Больной М., 53 лет, поступил в приемное отделение городской больницы с жалобами на головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, усиливающееся при движении, тошноту и рвоту. Из-за головокружения пациент не мог ходить без поддержки. Головокружение появилось 3 часа назад. Накануне был кратковременный эпизод головокружения (в течение нескольких секунд) с легкой тошнотой, который прошел самостоятельно. За неделю до начала головокружения перенес ОРВИ.

При осмотре в приемном отделении больницы отмечен левосторонний горизонтальный нистагм. При пробе Ромберга больная отклонена вправо. Других очаговых неврологических симптомов не было. Головокружение продолжалось около 5 часов, постепенно ослабевая. Однако из-за неустойчивости и тошноты, усиливавшейся при движении, он едва мог ходить; Некоторые шаги он делал в одиночку с поддержкой. В течение следующих двух недель состояние постепенно улучшалось: приступы системного головокружения не повторялись, неустойчивость возникала только при резких движениях, быстром вставании с постели. Появление острого вестибулярного головокружения у больного, перенесшего ОРВИ несколько дней назад, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, за исключением горизонтального нистагма и вестибулярной атаксии, течение заболевания в виде постепенного снижения (в течение нескольких часов) головокружение и вестибулярная атаксия, которые сохраняются в течение нескольких недель, а также постепенно регрессируют, позволили диагностировать у больного вестибулярный нейронит. Какова тактика лечения вестибулярного нейронита в остром периоде, какой должна быть реабилитация и какова вероятность рецидива? Клиническая картина вестибулярного нейронита была впервые описана Эриком Руттином в 1909 г., а затем более подробно Карлом Ниленом в 1924 г. Термин «вестибулярный нейронит» был введен Чарльзом Холлпайком в 1949 г. Вестибулярный нейронит является третьей наиболее частой причиной острое вестибулярное головокружение после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера. Заболевание возникает преимущественно в возрасте 30-60 лет, мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Этиология и патогенез Этиология и патогенез вестибулярного нейронита до конца не ясны. Заболевание связано с избирательным воспалением (вирусного или инфекционно-аллергического генеза) вестибулярного нерва, на что указывают результаты некоторых патоморфологических исследований. В пользу вирусной этиологии (чаще вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствует частое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер заболевания с максимумом заболеваемости поздней весной и начале лета, а также случаи одновременного заболевания нескольких членов, описанные в семейной литературе. Роль вируса герпеса подтверждается случаями развития герпетического энцефалита с вестибулярным нейронитом. При вестибулярном нейроните чаще поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешок преддверия лабиринта, на что указывает частое сочетание вестибулярного нейронита с доброкачественной пароксизмальной позиционной головокружение, которое обычно вызывается отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Поражение нижней ветви вестибулярного нерва встречается значительно реже. Клиника и диагностика Вестибулярный нейронит проявляется внезапным и продолжительным приступом системного головокружения, сопровождающимся тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Заболеванию может предшествовать вирусная респираторная инфекция. Иногда за несколько часов или дней до начала острого вестибулярного приступа у больных возникают кратковременные эпизоды головокружения или шаткости. Симптомы вестибулярного нейронита усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Головокружение может уменьшаться при фиксации взгляда. Характерен спонтанный нистагм, быстрая фаза которого направлена ​​в сторону здорового уха. Воображаемое вращение предметов вокруг больного также обычно направлено в сторону здорового уха. При пробе Ромберга больной отклоняется в сторону пораженного уха. Слух не снижен. При неврологическом осмотре симптомов поражения ствола или других отделов головного мозга нет. Продолжительность головокружения варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Спонтанный нистагм сохраняется в течение 3-5 дней, нистагм при повороте глаз на здоровое ухо в очках Френцеля (то есть при выключении взора) наблюдается еще 2-3 недели. После прекращения головокружения больные продолжают испытывать шаткость в течение нескольких дней или недель. Сроки восстановления вестибулярной функции зависят от степени поражения вестибулярного нерва, скорости центральной вестибулярной компенсации и выполнения пациентом вестибулярной гимнастики. У многих пациентов быстрые движения головы могут вызывать легкую кратковременную осциллопсию и неустойчивость в течение долгого времени после вестибулярного нейронита. По данным Okinaka et al., через год после заболевания вестибулярная функция полностью восстанавливалась у 40% больных, частично – у 20-30% больных, а в остальных случаях сохранялась односторонняя вестибулярная арефлексия. Однако даже при отсутствии или неполном восстановлении вестибулярной функции у больных обычно не отмечается существенных изменений в повседневной деятельности за счет вестибулярной компенсации. Вестибулярный нейронит редко (в 2% случаев) рецидивирует, при повторном заболевании поражается «здоровый» вестибулярный нерв. Если у больного с диагнозом вестибулярный нейронит рецидивируют приступы вестибулярного головокружения, то следует искать другие причины головокружения, из которых наиболее распространены болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и вестибулярная мигрень. Диагноз вестибулярного нейронита ставится на основании клинической картины заболевания: острое и относительно длительное вестибулярное головокружение (от нескольких часов до нескольких дней), сопровождающееся нестабильностью, горизонтальным или горизонтально-вращательным спонтанным нистагмом с осциллопсией, тошнотой и рвотой. Диагноз может быть подтвержден калорическим тестом, выявляющим вестибулярную икоту или арефлексию на стороне поражения. При редком поражении нижней ветви вестибулярного нерва калорическая проба отрицательна, но вестибулярный нейронит подтверждается изменениями вестибулярных вызванных потенциалов. Косвенные признаки вестибулярного нейронита можно выявить с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга высокого разрешения с гадолинием. Дифференциальный диагноз проводят с другими состояниями, проявляющимися длительным вестибулярным головокружением. В отличие от вестибулярного нейронита острый лабиринтит чаще возникает на фоне системной инфекции или острого среднего отита и сопровождается тугоухостью. Перилимфатический свищ обычно возникает после черепно-мозговой травмы, баротравмы, сильного кашля или физической нагрузки, сопровождающейся потерей слуха, что подтверждается фистул-тестом. Инсульт в вертебробазилярной системе сопровождается другими очаговыми неврологическими расстройствами, центральным нистагмом, поражением головного мозга по данным МРТ. Вестибулярный нейронит часто трудно отличить от первого приступа болезни Меньера, что более вероятно, если головокружение сопровождается шумом в ушах, заложенностью ушей и потерей слуха. Уход Лечение направлено на уменьшение головокружения, тошноты и рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации. Симптоматическое лечение включает применение препаратов, относящихся к группе вестибулярных супрессантов. Препаратом выбора является дименгидринат, от 50 до 100 мг каждые 6 часов. Вместо дименгидрината можно использовать метоклопрамид, бензодиазепиновые транквилизаторы, фенотиазины. При рвоте применяют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректальный путь в яйцеклетки). Длительность применения вестибулярных супрессантов определяется длительностью и тяжестью головокружения; как правило, их не применяют более трех дней, так как эти препараты замедляют вестибулярную компенсацию. Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуется вестибулярная гимнастика, включающая упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища вызывают сенсорный дисбаланс. Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию. Однако его выполнение поначалу может быть связано со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания, что отражает содержание табл. 1. У больных вестибулярным нейронитом применение метилпреднизолона в первые трое суток болезни (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые трое суток) приводит к более высокой частоте восстановления функции вестибулярного аппарата в год после начала заболевания. Несмотря на предполагаемую вирусную природу заболевания, применение у больных противогерпетических препаратов (самостоятельно или в комбинации с метилпреднизолоном) не улучшает процесс выздоровления. Для ускорения вестибулярной компенсации в сочетании с вестибулярной гимнастикой можно применять бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк 24 мг) по 48 мг в сутки (по 1 таблетке 24 мг 2 раза в сутки). Этот препарат, блокируя Н3-рецепторы ЦНС, увеличивает высвобождение нейротрансмиттеров из нервных окончаний пресинаптической мембраны (гистамин препятствует высвобождению медиаторов), оказывая тормозящее действие на вестибулярные ядра ствола головного мозга. Экспериментальные исследования показали, что бетагистин ускоряет вестибулярную компенсацию. В эксперименте на животных Бетасерк оказывал дозозависимое действие на электрическую активность полисинаптических нейронов вестибулярных ядер.

Литература 1. Альбера Р., Чиуффолотти Р., Ди Чикко М и соавт. Многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое исследование, сравнивающее влияние бетагистина и флунаризина на инвалидизацию из-за головокружения у пациентов с рецидивирующим вестибулярным головокружением ‘// Acta Otolaryngol. -2003. – Том 123. – П. 588–593. 2. Арбусов В., Шульц П., Струпп М и соавт. Распределение вируса простого герпеса типа I в вестибулярных и коленчатых ганглиях человека: значение для вестибулярного неврита. Энн Нейрол–1999.–т.46.–стр.416–419 3. Вестибулярный неврит Балоха Р. В. N Engl J Med.-2003. – v348. – п. 1027–1032. 4. Барталь-Пастор Ж. Вестибулярный неврит: этиопатогенез // Рев Ларингол Отол Ринол (Борд). -2005. – Том 126: 279-281. 5. Брандт Т. Головокружение. Их мультицензорные синдромы. – 2-е изд. – Лондон, 2000. 6. Fetter M, Dichgans J. Вестибулярный неврит щадит нижний отдел вестибулярного нерва. Мозг 1996.-Том. 119:755-763. 7. Домингес М. О. Лечение и реабилитация при вестибулярных невритах // Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2005 том. 126: 283–286. 8. Гачек Р. Р., Гачек М. Р. Три грани вестибулярного ганглионита. Энн Отол Ринол Ларингол -2002. –v. lll. – п. 103–114. 9. Годеманн Ф., Зиферт К и соавт. Чем объясняется головокружение через год после вестибулярного неврита: тревогой или дисфункцией вестибулярного органа? // J Psychiatr Res – 2005. – vol. 39:529-534. 10. Halmagyi GM, AwST, Karlberg M et al. Нижний вестибулярный неврит // Ann NY Acad Sci., 2002.-Vol. 956: 306–313. 11. Хайнрихс Н., Эдлер С и соавт. Прогнозирование продолжающегося головокружения после острого периферического вестибулярного расстройства // Психосом Мед-2007. – Т. 69: 700-707. 12. Хупперт Д., Струпп М., Тейл Д и соавт. Низкая частота рецидивов вестибулярного неврита: долгосрочное наблюдение. Неврология. -2006. –т.67. – N10. – п. 1870–1871 гг 13. Карлберг М., Аннерц М., Магнуссон М. Острый вестибулярный неврит, визуализированный с помощью высокодозной 3-Т магнитно-резонансной томографии с гадолинием // Arch Otolaryngol Head Neck Surg –2004. – Том 130:229–232. 14. Окинака Ю., Секитани Т., Оказаки Х и др. развитие реакции на калории при вестибулярном нейроните. Акт об оторриноларинголе. –1993. –т.503. – п. 18–22. 15. Филпот С. Дж., Арчер Дж. С. Герпетический энцефалит, которому предшествует ипсилатеральный вестибулярный нейронит // J Clin Neurosci. -2005. – Том 12: 958-959. 16. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V et al. Метилпреднизолон, валацикловир или их комбинация при вестибулярном неврите. N Engl J Med.-2004. – в. 351.-354-361.

Вестибулярный нейронит

Вестибулярный нейронит (ВН) — острое, чаще всего вирусное, поражение вестибулярного ганглия, вестибулярных ядер и других ретролабиринтных структур.

Схематическое изображение повреждения вестибулярного нерва при ВН

Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, чаще всего в возрасте около 40 лет.

Этиология и патогенез

ВЛ ассоциирован с инфекционно-аллергическими и токсико-аллергическими заболеваниями (вирус простого герпеса 1 типа, пищевые отравления, нарушения обмена веществ и др.), а также с заболеваниями неясной природы. В пользу вирусной этиологии ВЛ свидетельствуют частое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер заболевания с пиком заболеваемости в конце весны и начале лета, а также случаи сочетанного заболевания нескольких членов семьи описаны в литературе. Роль вируса герпеса подтверждается случаями развития ВН при герпетическом энцефалите. Длительность клинических проявлений составляет в среднем от 1 недели до 3 месяцев, после чего заболевание бесследно исчезает и больше никогда не появляется.

Клиника

На фоне внезапного сильного головокружения выявляется горизонтально-вращательный спонтанный нистагм, направленный в сторону пораженного уха, меняющий свое направление на противоположное через несколько часов. Головокружение обычно усиливается при движении головы и уменьшается при взгляде. Часто наблюдается осциллопсия — нечеткость зрительного восприятия окружающих предметов при совершении пассивных или активных движений головой из-за неустойчивости изображения на сетчатке. Координация движений и равновесие сильно нарушены: больной лежит на боку, соответствующем той стороне, в которую направлен спонтанный нистагм. Подавляющее большинство пациентов испытывают тошноту (94%) и рвоту (65%). Тяжесть симптомов настолько пугает пациентов и их семьи.

Слух не снижен, неврологический осмотр не выявляет симптомов, свидетельствующих о поражении ствола или других отделов головного мозга. Приступ может длиться несколько часов и дней, затем его выраженность постепенно уменьшается, и обычно через 10-14 дней исчезают спонтанные признаки вестибулярной дисфункции.

Диагностика

В его основе типичная клиническая картина заболевания: острое и относительно длительное головокружение (от нескольких часов до нескольких дней), сопровождающееся неустойчивостью, горизонтальным или горизонтально-вращательным спонтанным нистагмом с осциллопсией, тошнотой и рвотой. Диагноз может быть подтвержден калорическим тестом, выявляющим вестибулярную гипорефлексию или арефлексию на стороне поражения, головным импульсным тестом

Техника пробы следующая: больного просят зафиксировать взгляд на кончике носа врача, сидящего перед ним, после чего врач кладет руки на голову больного и резко и резко поворачивает ее к вправо, а затем после паузы влево на 20°. В норме взгляд больного остается зафиксированным на объекте наблюдения (кончик носа врача). При нарушении вестибулярной функции глаза больного поворачиваются вместе с головой, а затем взгляд возвращается к объекту (в этом случае у больного патология слева) и ходьбе по Фукудо.

Косвенные признаки ВН можно обнаружить с помощью высокопольной магнитно-резонансной томографии головного мозга с усилением гадолинием.

Усиление МР-сигнала левого вестибулярного нерва у больного с ЛН (МРТ с контрастом, гадолиний)

Лечение

Основными направлениями терапии больных ВН являются купирование головокружения, тошноты и рвоты и ускорение вестибулярной компенсации. Симптоматическое лечение включает использование вестибулярных супрессантов: дименгидринат (Драмин), метоклопрамид (Церукал), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) или фенотиазины (тиэтилперазин). При рвоте применяют парентеральный путь введения препарата. Применение вестибулярных супрессантов рекомендуется не более 3 дней, так как они замедляют вестибулярную компенсацию. Установлено, что у больных ЛН

Также рекомендуется проводить вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному дисбалансу.

Вестибулярные реабилитационные упражнения (Cawthorne-Cooksey, 1940)

Для ускорения вестибулярной компенсации в сочетании с вестибулярной гимнастикой можно применять бетагистин до 48 мг/сут в течение 1 мес и более. Применение Нейромидина по схеме 20 мг 3 раза в сутки в течение двух месяцев также оправдано с патогенетической точки зрения.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector