Воздушная эмболия (травматическая)

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия возникает, когда достаточное количество воздуха (около 150 мл) попадает в кровоток.

Содержание

Этиология воздушной эмболии

  1. Травматическая (по МКБ-10-T79.0 – Воздушная эмболия (травматическая)
  2. Хирургическое или травматическое повреждение внутренней яремной вены. При повреждении внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке вызывает всасывание воздуха во внутреннюю яремную вену. Этого не происходит при повреждении других вен, поскольку они разделены клапанами отрицательного давления в грудной клетке.
  3. Роды и аборты. (Согласно МКБ-10: “…… Воздушная эмболия осложняется: …… Выкидыш, внематочная или молярная беременность (O00-O07, O08.2). Беременность, роды и послеродовой период (O88.0)”. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть во время родов или выкидыша, когда воздух может попасть в разорванный плацентарный венозный синус во время маточных сокращений.
  4. Эмболия возникает во время переливания крови, внутривенных инфузий (капельниц) и рентгеновских ангиограмм. Воздушная эмболия может возникнуть только при неправильной технике манипуляции.
  5. При неадекватной вентиляции в гипербарической среде.

Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии

“Даже эксперименты на животных, где количество вводимого воздуха можно точно измерить, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха.

Н. И. Пирогов (1852) показал, что, постепенно вводя воздух в сосудистую систему, можно вводить большие количества воздуха без особого вреда. Он вводил до 10 трехлитровых воздушных сифонов в вены собак в течение 3-4 часов, не вызывая при этом смерти. Между тем, внезапные инъекции небольшого количества воздуха приводили к быстрой смерти.

Аналогичное наблюдение было сделано В. В. Пашутиным (1881). В одной из своих лекций он продемонстрировал непрерывное введение более 60 мл воздуха в яремную вену в течение 1,5 часов у собаки весом 9 кг, без каких-либо видимых нарушений в организме собаки. В другом эксперименте В. В. Пашутин продемонстрировал, что при введении 50 см3 воздуха в яремную вену щенка на несколько секунд щенок быстро умирает.

Ф. Н. Ильин (1913) провел серию экспериментов, в которых воздух вводился в тазовую вену самотеком с помощью специального устройства, и было установлено, что животные переносят введение большого количества воздуха в течение длительного времени. Собаки, которым вводили очень большое количество воздуха, даже более чем в два раза превышающее всю массу крови, со скоростью до 60-70 мл в минуту, продолжали жить при почти нулевом давлении без видимых признаков боли. Опасность возрастает, когда воздух вводится под давлением. Когда воздух вводился в cruralis собаки со средней скоростью 44 мл в минуту, потребовалось 660 мл, чтобы убить животное. В своих экспериментах Ф. Н. Ильин вводил собакам дозы до 1500-2000 куб. см в течение длительного времени.

Г. Газельхорст (1924) отметил, что разные животные по-разному переносят воздушную эмболию. Он считал кроликов очень чувствительными и непригодными для экспериментов по воздушной эмболии, по этой причине он провел эксперименты на собаках и пришел к выводу, что смертельная доза воздуха для людей и крупных собак примерно одинакова. Если собаке в течение короткого периода времени ввести до 8,5 мл воздуха на 1 кг массы тела, то у животного обычно возникает остановка кровообращения, которая постепенно проходит. В то же время, одновременное введение меньшего количества воздуха приведет к смерти.

С. С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил, что смертельная доза воздуха составляет 10 мл на 1 кг массы тела. Дж. Б. Вулф и Г. Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) экспериментально определили, что смертельная доза составляет 0,5 для кроликов и 15 мл на 1 кг массы тела для собак. . Что касается людей, то авторы не считают опасным то количество воздуха, которое может случайно попасть в организм при обычном внутривенном введении.

Ф. А. Юмагузина (1938) наблюдала смерть в опытах, в которых кроликам весом 1-1,5 кг вводили 1 мл воздуха. И. Пайнс (Pines, 1939) вводил кошке до 2 л воздуха в течение длительного времени и не наблюдал смерти животного. е. Ф. Никульченко (1945), в работе эксперименты по воздушной эмболии у собак, наблюдали смерть на каждый 1 кг массы тела, введенного с 5 мл воздуха. Эту дозу он считал смертельной.

Н. В. Попов (1950) отметил, что попадание 5-10 см3 воздуха в сосудистое русло не вызывает серьезных последствий за счет его растворения в крови. Несколько больший объем воздуха – 15-20 см3 – может вызвать серьезные расстройства и даже смерть.

П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельных дозах воздуха для различных видов животных и человека. Кролики погибают от 4 мл или даже меньше, в то время как собаки могут переносить 20-200 мл, а лошади – 4000-6000 мл. Наблюдалось, что люди переносят введение воздуха до 20 см3. С. П. Берг приводит данные нескольких авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману – 40, по Энтону – 60, по Бергману – даже 100 см3.

И. П. Давитая (1952) также приводит литературные данные о смертельных дозах воздуха для различных видов животных. Для собак он составляет до 80 куб. см, для кроликов 4-5 куб. см, для лошадей 4000 куб. см и для людей 400-6000 куб. см. При расчете на 1 кг массы тела она составляет 0,8-4 для кроликов, 5 для кошек и 5-7 мл для собак. i. P. Davitaia сообщает о случае из клиники в Берлине в 1944 году. Неизлечимому пациенту, страдающему от рака желудка, “врач” ввел 300 мл воздуха в локтевую вену, чтобы “облегчить его смерть”, и пациент выжил. Этот случай является примером “заботы” о человеке в капиталистическом обществе и той неблагородной роли, которую играют в нем “врачи”. Понятно, что смертельная доза воздуха, помимо некоторых общих положений и законов, определяется особенностями конкретного человека.

И. В. Давыдовский (1954) утверждает, что максимальной безвредной дозой для человека следует считать всего 15-20 мл воздуха. Этот расчет обусловлен тем, что хирурги иногда наблюдают аспирацию воздуха в яремную вену без особых последствий. Такая аспирация происходит в объеме 12-20 мл. По мнению Давидовского, определяющим фактором в исходе эмболизации является не только количество воздуха и скорость его поступления в вену, но и расстояние от места ранения сосуда до сердца. Травмы в области верхней полой вены более опасны, чем в области нижней полой вены, и В. Феликс (1957) считал, что летальные дозы при воздушной эмболии составляют от 17 до 100 у людей и менее 370 куб. см у собак”. [1]

Диагностика воздушной эмболии на трупе

Макроскопические признаки воздушной эмболии

Венозная воздушная эмболия

  • Увеличение правых отделов сердца при осмотре, иногда в виде шара.
  • Прилив крови, наполненной пузырьками воздуха, проходящей через стенку правого уха
  • Пузырьки воздуха можно увидеть через стенки нижней полой вены и легочных вен у корня легких (если в них много воздуха).
  • Заполненное воздухом сердце заставляют плавать на поверхности, наливая воду в перикардиальную сумку.
  • Изолированное сердце погружают в воду и всплывают, т. е. извлекают из грудной полости или вырезают из кластера органов после предварительного лигирования входящих и выходящих сосудов и легких.
  • Наличие воздуха в полости сердца (см. тест Sunzow).
  • Наличие в полости сердца кровяного сгустка, содержащего пузырьки воздуха. Если этот сгусток, содержащий пузырьки воздуха, погрузить в емкость с водой, он будет плавать на поверхности (М. В. Лисакович, 1958).
  • В присутствии воды бурлящая кровь из отверстия нижней полой вены выбрасывается в брюшную полость – тест Адрианова (А. Д. Адрианов, 1955).
  • С поверхности разрезов печени (см. тест Григорьевой П. В.), почек и селезенки капала густая кровь. (Таким образом, пенистая кровь с поверхности разрезов печени, почек и селезенки может наблюдаться не только при венозной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти). (Это говорит о том, что данный признак нельзя считать специфическим для венозной воздушной эмболии; он представляет лишь вторичный интерес).

“. Имеются указания (Десятов 1956, Лисакович 1958) на наличие субэндокардиальных кровоизлияний при экспериментальной венозной воздушной эмболии, и они могут рассматриваться как признак венозной воздушной эмболии. Есть все основания полагать, что эндокардиальные кровоизлияния не являются диагностическим маркером венозной воздушной эмболии. Во-первых, они могут полностью отсутствовать, как это было в наших экспериментах на животных, а во-вторых, они могут наблюдаться по другим причинам, в частности, из-за кровопотери, которая часто сочетается с воздушной эмболией”. [1]

Артериальная воздушная эмболия

“. Отсутствие макроскопически значимых изменений в головном мозге при артериальной воздушной эмболии может быть одной из причин того, что такие смерти трудно диагностировать. Макроскопически видимые изменения в головном мозге, описанные несколькими авторами, по их собственному мнению, неспецифичны для артериальной воздушной эмболии и могут встречаться при других причинах смерти. К ним относятся, прежде всего, пузырьки воздуха в дуральных сосудах и кровоизлияния в паренхиму мозга”. [1]

Гистологические признаки воздушной эмболии

“. Микроскопические доказательства скудны, но их не следует игнорировать. Клеточные структуры могут быть обнаружены в кровеносных сосудах легких. Важное диагностическое значение имеет микроскопическое обнаружение воздушных эмболов, которые выглядят как полости, окруженные нитями фибрина и клетками крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться в пристеночных долях, между мышечными полосками и под клапанами.

В печени, головном мозге и почках наблюдаются полнота и отек. В селезенке наблюдается кровоизлияние в красную плазму, а в легких – отсутствие дыхания, отек, кровоизлияние, эмфизема и разрыв альвеолярного интерстиция. Если между эмболией и смертью прошло 1-2 часа, под микроскопом можно увидеть небольшие геморрагические и некротические поражения в головном мозге, в процессе атрофии других органов. [2]

Венозная воздушная эмболия

“. Мы обнаружили “пенистую кровь” в кровеносных сосудах легких не только при утоплении, но и при других причинах смерти. Обнаружение признаков “кровавой пены” в легочных сосудах в случаях преждевременной смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких, различных асфиксий (в том числе утопления), электрошоковых травм и других причин смерти дает основание полагать, что состояние легочной ткани и ее сосудов, особенно проницаемость стенок легочных сосудов и внутрилегочное давление, могут повышаться и играть роль в механизме проникновения пузырьков воздуха в легочные сосуды при вышеуказанных причинах смерти”. [1]

Артериальная воздушная эмболия

“Лигатуры из тонкой проволоки накладывались на сосудистое сплетение у основания, а затем перекрещивались над этими лигатурами. Затем сосудистое сплетение осторожно извлекается из полости желудочка с помощью щипцов и ножниц. Следует подчеркнуть, что у трупов людей извлечение сосудистого сплетения из полости желудочка может быть выполнено только на основе предварительного лигирования. Если этого не сделать, то нельзя исключить возможность попадания воздуха в сосуды сплетения после их повреждения во время экстракции, так как просвет сосудов сплетения у человека очень широкий и гораздо больше, чем у животных. Размещение соединительных проводов над ними предотвращает такую возможность.

После извлечения сосудистое сплетение помещают на предметное стекло и рассматривают при свете лампы. Пузырьки в сосудах сплетения хорошо видны невооруженным глазом. Однако при исследовании сосудистого сплетения под микроскопом эти пузырьки видны особенно хорошо и четко. Для изучения сосудистого сплетения, помещенного на предметное стекло, препарат наблюдали с помощью биологического микроскопа при обычном слабом освещении.

…… Наличие “пузырчатой крови” в сосудах головного мозга обнаруживается не только при смерти от артериальной воздушной эмболии, но и при смерти от других причин, и эти признаки не свойственны крупным циркуляторным воздушным эмболиям”. [1]

Воздушная эмболия (травматическая)

Воздушная эмболия. Признаки и морфология газовой эмболии

Воздушная (газовая) эмболия возникает при травме, либо в результате попадания воздуха в кровеносные сосуды, либо в результате выброса газа из крови в сосудистую систему (при определенных условиях).

При механических травмах воздушная эмболия возникает при повреждении крупной вены, венозного синуса или крупного венозного сплетения. Газовая эмболия возникает при резком изменении атмосферного давления Эмболия может ограничиваться малым кругом кровообращения, но часто, особенно при пневматической травме, она сочетается с эмболией большого круга.

При вскрытии трупа в первый день судебно-медицинская диагностика эмболии основывается на хорошо известном тесте на обнаружение пузырьков воздуха (газа) внутри сердца. Кроме того, в сердечных венах, мягких мозговых оболочках, брыжейке и других местах были обнаружены множественные прозрачные пузырьки воздуха, которые обычно располагались сцепленно.

На поверхности разрезов органов (разрезы делались до препарирования органов) часто отмечалась пенистая кровь. Другие признаки встречаются редко, как и при любой острой смерти.

Микроскопические доказательства скудны. Однако не следует игнорировать обследование. Он может обнаружить изменения во многих случаях, и совокупность этих изменений может помочь в диагностике, что особенно важно в тех случаях, когда “проверка сердца” не дает результатов или даже отрицательна.

Возможность обнаружения клеточных структур в кровеносных сосудах легких известна давно. В сгустках крови, взятых из кровеносных сосудов с положительным плавательным тестом, на срезах целлоидина можно обнаружить круглые полости разного размера. Микроскопическое установление так называемых воздушных тромбов, которые выглядят как полости, окруженные рыхлыми цепочками фибрина, прилипшими к эритроцитам и в большей или меньшей степени к лейкоцитам, может иметь важное диагностическое значение.

Такие воздушные тромбы в сердце могут располагаться пристеночно, между мышечными связками и под клапанами. Хорошие результаты по обнаружению воздуха или воздушных пузырьков можно получить при прямом микроскопическом исследовании предварительно перевязанного сосудистого сплетения желудочков; сплетение растягивается на предметном стекле и исследуется неокрашенным.

Изменения в других органах нетипичны. Печень, мозг и почки были полными и отечными, в селезенке была редкая красная плазма, в легких были участки эмфиземы, отека, кровоизлияния и острой эмфиземы, а межальвеолярные перегородки были разорваны. В случаях, когда между эмболией и смертью прошло 1-2 часа, микроскопически можно обнаружить небольшие кровоизлияния в головной мозг и очаги некроза и атрофии в других органах.

Информация на этом сайте основана на рекомендациях вашего врача и не заменяет очной консультации с врачом. Для получения дополнительной информации обратитесь к пользовательскому соглашению.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector