Вторичный гиперальдостеронизм

Публикации в СМИ

Гиперальдостеронизм (альдостеронизм) – это состояние, возникающее в результате гиперсекреции альдостерона или нарушения его метаболизма. Частота. 0,5-2% всех случаев артериальной гипертензии. Преобладающий возраст старше 40 лет. Преобладающий пол – женский. Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм • Первичный — клинический синдром, возникающий при поражении надпочечников и проявляющийся повышенным артериальным давлением, гипокалиемией и низким уровнем ренина в сыворотке • Вторичный (симптоматический) обусловлен причинами, расположенными вне надпочечников. Содержание ренина значительно возрастает.

Этиология • Первичный гиперальдостеронизм • • Односторонняя альдостеронсекретирующая аденома (синдром Конна): наиболее частая причина (60%) •• Двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников (идиопатический альдостеронизм): вторая по частоте причина (34%) •• Двусторонняя альдостеронсекретирующая аденома •• Односторонний альдостеронсекретирующий рак коры надпочечников • Вторичный гиперальдостеронизм •• Стеноз почечной артерии •• Злокачественная артериальная гипертензия •• Ренинсекретирующие опухоли •• Эктопические очаги секреции АКТГ •• Синдром Барттера •• Прием оральных контрацептивов • Ряд состояний, сопровождающихся отеками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром), вызывают ишемию клеток юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к выбросу ренина, повышение содержания ангиотензина и альдостерона.

Патогенез. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и экскрецию калия и ионов водорода в дистальных почечных канальцах • Задержка натрия вызывает повышение артериального давления • Потеря калия вызывает мышечную слабость, парестезию, тетанию •• Гипокалиемия снижает секрецию инсулина поджелудочной железой, снижая толерантность к углеводам •• Гипокалиемия снижает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ, что приводит к полиурии.

Клиническая картина • Доминирующим симптомом заболевания является артериальная гипертензия от легкой до тяжелой степени с преимущественным повышением диастолического АД • Выраженная гипокалиемия в большинстве случаев сопровождается мышечной гипотонией и судорогами, головными болями, тахикардией, полидипсией, полиурией и никтурией • Отеки не типичный.

Лабораторные исследования • Гипокалиемия в сочетании с повышенным выделением калия с мочой • Гипернатриемия • Гипохлоремия (гипохлоремический алкалоз) • Высокая концентрация альдостерона в сыворотке крови и моче, не корригируемая препаратами. Содержание альдостерона определяют в стандартных условиях, tk зависит от баланса натрия, диуретиков и других факторов •• Диуретики и сосудорасширяющие средства отменяют за 2 недели до определения альдостерона и ренина •• Натриевую нагрузку проводят для дифференциации первичного альдостеронизма (без подавления при натриевая нагрузка) из-за повышенного уровня альдостерона у здоровых людей (подавление при натриевой нагрузке) • Низкая активность ренина плазмы при первичном альдостеронизме; в старших классах – высшее • Влияние наркотиков. Диуретики, эстрогены, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов и адреноблокаторы могут изменять секрецию ренина. • Влияние болезней. Злокачественная артериальная гипертензия может вызывать гиперренинемию, вторичный гиперальдостеронизм и гипокалиемию.

Специальные исследования • Постуральный тест: фиксирует динамику секреции альдостерона, вызванную 4-часовым пребыванием в вертикальном положении (концентрация альдостерона определяется в 8 утра и днем ​​в 12 часов дня) •• У людей У здоровых лиц и больных при двусторонней гиперплазии повышается уровень ренина и ангиотензина с последующим повышением уровня альдостерона •• У пациентов с односторонней аденомой надпочечников уровень альдостерона снижен • Пробное лечение спиронолактоном • КТ и МРТ позволяют выявить аденому надпочечника в 80% случаев. Томографические срезы надпочечников следует делать через каждые 3 мм • Ангиография сосудов надпочечников • Концентрация альдостерона в пробах крови из вен надпочечников, полученных при селективной катетеризации, позволяет дифференцировать причины альдостеронизма.

Дифференциальная диагностика. Использование диуретиков реноваскулярная гипертензия. Феохромоцитома. Ренинсекретирующая опухоль. Злокачественная артериальная гипертензия. Врожденная гиперплазия надпочечников опухоль, секретирующая альдостерон).

Тактика ведения • Диета с ограничением натрия, физическая активность в регулярных дозах (комплекс упражнений), оптимизация массы тела, отказ от курения • Синдром Конна: односторонняя адреналэктомия (гипокалиемия должна быть корригирована спиронолактоном перед операцией) • Идиопатический гиперальдостеронизм: длительно медикаментозная терапия — калийсберегающие диуретики (спиронолактон по 25–50 мг 3 раза в сутки) и другие антигипертензивные средства (например, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, тиазидные диуретики в низких дозах).

Наблюдение • Измерение артериального давления • Измерение уровня калия в сыворотке крови • Измерение концентрации альдостерона в моче в течение 24 часов после адреналэктомии • Все пациенты с артериальной гипертензией и гипокалиемией неясной этиологии должны быть обследованы на альдостеронизм.

Препараты выбора • Спиронолактон 75–150 мг/день (для компенсации гипокалиемии) • Антигипертензивные препараты: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ или низкие дозы тиазидных диуретиков • При синдроме Барттера продукты, богатые калием, БАДы в сочетании со спиронолактоном, триамтерен, амилорид или пропранолол обычно ослабляют клинические проявления заболевания, но не полностью предотвращают потерю калия.

Осложнения. Нарушения сердечного ритма (возможно, со смертельным исходом), связанные с тяжелой гипокалиемией.

Текущие и прогнозные. Хирургическое удаление альдостеронсекретирующей аденомы приводит к исчезновению артериальной гипертензии примерно в 70% случаев. Повышенное артериальное давление обычно исчезает постепенно в течение 1-4 месяцев.

Примечание. Натриевая нагрузка, методы введения • Измеряйте уровень экскреции альдостерона с мочой ежедневно после того, как пациент принял более 150 мэкв натрия в течение не менее 3 дней (обычно назначают таблетки натрия хлорида). Натриевая нагрузка может еще больше снизить уровень калия в сыворотке, поэтому при гипокалиемии следует соблюдать осторожность. Повышенные суточные уровни альдостерона в моче, содержащие более 150 мЭкв натрия, указывают на первичный альдостеронизм • Измерьте альдостерон в плазме после инфузии 2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 4 часов. Нормальные значения ниже 8-10 нг%. Противопоказания: тяжелая артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.

Код вставки на сайт

Гиперальдостеронизм

По поводу лечения данного заболевания вы можете обратиться в Хирургическое отделение №2 Клиники Хирургии факультета им. Н. Н. Бурденко

Гиперальдостеронизм (альдостеронизм) – это состояние, возникающее в результате гиперсекреции альдостерона или нарушения его метаболизма. Частота. 0,5-2% всех случаев артериальной гипертензии. Преобладающий возраст старше 40 лет. Преобладающий пол – женский. Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм • Первичный — клинический синдром, возникающий при поражении надпочечников и проявляющийся повышенным артериальным давлением, гипокалиемией и низким уровнем ренина в сыворотке • Вторичный (симптоматический) обусловлен причинами, расположенными вне надпочечников. Содержание ренина значительно возрастает.

Этиология • Первичный гиперальдостеронизм • • Односторонняя альдостеронсекретирующая аденома (синдром Конна): наиболее частая причина (60%) •• Двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников (идиопатический альдостеронизм): вторая по частоте причина (34%) •• Двусторонняя альдостеронсекретирующая аденома •• Односторонний альдостеронсекретирующий рак коры надпочечников • Вторичный гиперальдостеронизм •• Стеноз почечной артерии •• Злокачественная артериальная гипертензия •• Ренинсекретирующие опухоли •• Эктопические очаги секреции АКТГ •• Синдром Барттера •• Прием оральных контрацептивов • Ряд состояний, сопровождающихся отеками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром), вызывают ишемию клеток юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к выбросу ренина, повышение содержания ангиотензина и альдостерона.

Патогенез. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и экскрецию калия и ионов водорода в дистальных почечных канальцах • Задержка натрия вызывает повышение артериального давления • Потеря калия вызывает мышечную слабость, парестезию, тетанию •• Гипокалиемия снижает секрецию инсулина поджелудочной железой, снижая толерантность к углеводам •• Гипокалиемия снижает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ, что приводит к полиурии.

Клиническая картина • Доминирующим симптомом заболевания является артериальная гипертензия от легкой до тяжелой степени с преимущественным повышением диастолического АД • Выраженная гипокалиемия в большинстве случаев сопровождается мышечной гипотонией и судорогами, головными болями, тахикардией, полидипсией, полиурией и никтурией • Отеки не типичный.

Лабораторные исследования • Гипокалиемия в сочетании с повышенным выделением калия с мочой • Гипернатриемия • Гипохлоремия (гипохлоремический алкалоз) • Высокая концентрация альдостерона в сыворотке крови и моче, не корригируемая препаратами. Содержание альдостерона определяют в стандартных условиях, tk зависит от баланса натрия, диуретиков и других факторов •• Диуретики и сосудорасширяющие средства отменяют за 2 недели до определения альдостерона и ренина •• Натриевую нагрузку проводят для дифференциации первичного альдостеронизма (без подавления при натриевая нагрузка) из-за повышенного уровня альдостерона у здоровых людей (подавление при натриевой нагрузке) • Низкая активность ренина плазмы при первичном альдостеронизме; в старших классах – высшее • Влияние наркотиков. Диуретики, эстрогены, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов и адреноблокаторы могут изменять секрецию ренина. • Влияние болезней. Злокачественная артериальная гипертензия может вызывать гиперренинемию, вторичный гиперальдостеронизм и гипокалиемию.

Специальные исследования • Постуральный тест: фиксирует динамику секреции альдостерона, вызванную 4-часовым пребыванием в вертикальном положении (концентрация альдостерона определяется в 8 утра и днем ​​в 12 часов дня) •• У людей У здоровых лиц и больных при двусторонней гиперплазии повышается уровень ренина и ангиотензина с последующим повышением уровня альдостерона •• У пациентов с односторонней аденомой надпочечников уровень альдостерона снижен • Пробное лечение спиронолактоном • КТ и МРТ позволяют выявить аденому надпочечника в 80% случаев. Томографические срезы надпочечников следует делать через каждые 3 мм • Ангиография сосудов надпочечников • Концентрация альдостерона в пробах крови из вен надпочечников, полученных при селективной катетеризации, позволяет дифференцировать причины альдостеронизма.

Дифференциальная диагностика. Использование диуретиков реноваскулярная гипертензия. Феохромоцитома. Ренинсекретирующая опухоль. Злокачественная артериальная гипертензия. Врожденная гиперплазия надпочечников опухоль, секретирующая альдостерон).

Тактика ведения • Диета с ограничением натрия, физическая активность в регулярных дозах (комплекс упражнений), оптимизация массы тела, отказ от курения • Синдром Конна: односторонняя адреналэктомия (гипокалиемия должна быть корригирована спиронолактоном перед операцией) • Идиопатический гиперальдостеронизм: длительно медикаментозная терапия — калийсберегающие диуретики (спиронолактон по 25–50 мг 3 раза в сутки) и другие антигипертензивные средства (например, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, тиазидные диуретики в низких дозах).

Наблюдение • Измерение артериального давления • Измерение уровня калия в сыворотке крови • Измерение концентрации альдостерона в моче в течение 24 часов после адреналэктомии • Все пациенты с артериальной гипертензией и гипокалиемией неясной этиологии должны быть обследованы на альдостеронизм.

Препараты выбора • Спиронолактон 75–150 мг/день (для компенсации гипокалиемии) • Антигипертензивные препараты: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ или низкие дозы тиазидных диуретиков • При синдроме Барттера продукты, богатые калием, БАДы в сочетании со спиронолактоном, триамтерен, амилорид или пропранолол обычно ослабляют клинические проявления заболевания, но не полностью предотвращают потерю калия.

Осложнения. Нарушения сердечного ритма (возможно, со смертельным исходом), связанные с тяжелой гипокалиемией.

Текущие и прогнозные. Хирургическое удаление альдостеронсекретирующей аденомы приводит к исчезновению артериальной гипертензии примерно в 70% случаев. Повышенное артериальное давление обычно исчезает постепенно в течение 1-4 месяцев.

Примечание. Натриевая нагрузка, методы введения • Измеряйте уровень экскреции альдостерона с мочой ежедневно после того, как пациент принял более 150 мэкв натрия в течение не менее 3 дней (обычно назначают таблетки натрия хлорида). Натриевая нагрузка может еще больше снизить уровень калия в сыворотке, поэтому при гипокалиемии следует соблюдать осторожность. Повышенные суточные уровни альдостерона в моче, содержащие более 150 мЭкв натрия, указывают на первичный альдостеронизм • Измерьте альдостерон в плазме после инфузии 2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 4 часов. Нормальные значения ниже 8-10 нг%. Противопоказания: тяжелая артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.

Гиперальдостеронизм вторичный

Вторичный гиперальдостеронизм — повышение уровня альдостерона, развивающееся в результате активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при различных нарушениях водно-электролитного обмена, вследствие увеличения продукции ренина.

Что провоцирует / Причины Гиперальдостеронизма вторичного:

Вторичный гиперальдостеронизм возникает при:

Скорость продукции альдостерона у больных вторичным альдостеронизмом обычно выше, чем у больных первичным альдостеронизмом.

Вторичный альдостеронизм обычно сочетается с быстрым развитием артериальной гипертензии или возникает на фоне отечных состояний. Во время беременности вторичный альдостеронизм является нормальной физиологической реакцией на эстроген-индуцированное повышение уровня субстрата ренина в крови и активности ренина в плазме.

При гипертонических состояниях вторичный альдостеронизм развивается в результате первичной гиперпродукции ренина (первичный ренинизм) или на почве его гиперпродукции, что обусловлено снижением почечного кровотока или почечного перфузионного давления. Вторичная гиперсекреция ренина возникает в результате сужения одной или обеих крупных почечных артерий, вызванного атеросклеротическими бляшками или фиброзно-мышечной гиперплазией.

Гиперпродукция ренина обеими почками возникает при выраженном артериолярном нефросклерозе (злокачественная гипертензия) или вследствие сужения глубоких почечных сосудов (фаза акселерации гипертензии).

Патогенез (что происходит?) во время Гиперальдостеронизма вторичного:

Вторичный альдостеронизм характеризуется гипокалиемическим алкалозом, повышенной активностью ренина в плазме и повышенным уровнем альдостерона.

Вторичный альдостеронизм с гипертонией также встречается в редких опухолях, продуцирующих ренин. У этих пациентов имеется вазоренальная гипертензия, при этом основным нарушением является секреция ренина опухолью, происходящей из юкстагломерулярных клеток. Диагноз устанавливают на основании отсутствия изменений в почечных сосудах или рентгенологического выявления объемного процесса в почке и одностороннего повышения активности ренина в крови почечной вены.

Вторичный альдостеронизм сопровождает многие виды отеков. Увеличение секреции альдостерона в условиях перемещения внутрисосудистого натрия и воды в межклеточные пространства дополнительно способствует задержке жидкости и натрия в организме, в связи с чем развиваются отеки. Снижение онкотического давления приводит к перемещению внутрисосудистого натрия и воды в межклеточное пространство. Вследствие гиповолемии и снижения концентрации натрия в сосудистом русле происходит раздражение барорецепторов (в левом желудочке, аорте, правом предсердии, полой вене). Они рефлекторно вызывают компенсаторное увеличение секреции альдостерона через гипоталамическую область. Развитию отеков способствуют и другие факторы, провоцирующие вторичный гиперальдостеронизм: повышение активности ренин-ангиотензиновой системы и снижение инактивации альдостерона в печени. Повышение содержания антидиуретического гормона в крови приводит к усилению отеков. Это, с одной стороны, обусловлено усилением секреции гормона под влиянием альдостерона, а с другой – снижением его инактивации в печени. Нарастанию отека также способствует повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности фермента гиалуронидазы. У больных с отеками вследствие цирроза печени или нефротического синдрома наблюдается повышенная скорость секреции альдостерона повышение активности ренин-ангиотензиновой системы и снижение инактивации альдостерона в печени. Повышение содержания антидиуретического гормона в крови приводит к усилению отеков. Это, с одной стороны, обусловлено усилением секреции гормона под влиянием альдостерона, а с другой – снижением его инактивации в печени. Нарастанию отека также способствует повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности фермента гиалуронидазы. У больных с отеками вследствие цирроза печени или нефротического синдрома наблюдается повышенная скорость секреции альдостерона повышение активности ренин-ангиотензиновой системы и снижение инактивации альдостерона в печени. Повышение содержания антидиуретического гормона в крови приводит к усилению отеков. Это, с одной стороны, обусловлено усилением секреции гормона под влиянием альдостерона, а с другой – снижением его инактивации в печени. Нарастанию отека также способствует повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности фермента гиалуронидазы. У больных с отеками вследствие цирроза печени или нефротического синдрома наблюдается повышенная скорость секреции альдостерона. Повышение содержания антидиуретического гормона в крови приводит к усилению отеков. Это, с одной стороны, обусловлено усилением секреции гормона под влиянием альдостерона, а с другой – снижением его инактивации в печени. Нарастанию отека также способствует повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности фермента гиалуронидазы. У больных с отеками вследствие цирроза печени или нефротического синдрома наблюдается повышенная скорость секреции альдостерона. Повышение содержания антидиуретического гормона в крови приводит к усилению отеков. Это, с одной стороны, обусловлено усилением секреции гормона под влиянием альдостерона, а с другой – снижением его инактивации в печени. Нарастанию отека также способствует повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности фермента гиалуронидазы. У больных с отеками вследствие цирроза печени или нефротического синдрома наблюдается повышенная скорость секреции альдостерона. Нарастанию отека также способствует повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности фермента гиалуронидазы. У больных с отеками вследствие цирроза печени или нефротического синдрома наблюдается повышенная скорость секреции альдостерона. Нарастанию отека также способствует повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности фермента гиалуронидазы. У больных с отеками вследствие цирроза печени или нефротического синдрома наблюдается повышенная скорость секреции альдостерона.

При заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени и др.), патогенез вторичного гиперальдостеронизма в основном обусловлен гиповолемией, снижением онкотического давления, гипонатриемией.

При застойной сердечной недостаточности степень повышения секреции альдостерона зависит от выраженности декомпенсации кровообращения, причиной которой является артериальная гиповолемия или снижение АД.

Прием диуретиков усиливает вторичный альдестеронизм, на первый план выходят гипокалиемия и алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм иногда возникает при отсутствии отеков или гипертензии (синдром Бартера). Этот синдром характеризуется признаками тяжелого гиперальдостеронизма (гипокалиемический алкалоз) с умеренной или повышенной активностью ренина, но нормальным артериальным давлением и отсутствием отеков. Биопсия почки выявляет гиперплазию юкстагломерулярного комплекса. Патогенную роль играет нарушение способности почек удерживать натрий или хлорид. Потеря натрия через почки стимулирует секрецию ренина, а затем продукцию альдостерона.

Роль факторов, участвующих в патогенезе вторичного гиперальдостеронизма, во многом зависит от патогенеза основного заболевания. При артериальной гипертензии и почечной гипертензии на первый план выходит почечный ишемический фактор. Возникающая ишемия почки приводит к повышению активности ее юкстагломерулярного аппарата с усилением продукции ренина и усилением образования ангиотензина II. Последний стимулирует клубочковую зону коры надпочечников с повышенной секрецией альдостерона.

Симптомы Гиперальдостеронизма вторичного:

Вторичный гиперальдостеронизм не имеет специфических клинических проявлений, так как является компенсаторным явлением при многих заболеваниях и состояниях, при этом характерные электролитные изменения первичного гиперальдостеронизма никогда не развиваются.

Диагностика Гиперальдостеронизма вторичного:

Диагноз гиперальдостеронизма ставят на основании результатов биохимических тестов (повышенная экскреция альдостерона с мочой при нормальной экскреции 17-гидроксикортикостероидов, низкий уровень ионов калия в плазме крови, повышенная экскреция калия с мочой, алкалоз).

Лечение Гиперальдостеронизма вторичного:

При вторичном гиперальдостеронизме проводят симптоматическую терапию для повышения экскреции натрия с мочой (верошпирон и др.), а также лечение основного заболевания, вызвавшего гиперальдостеронизм.

При вторичном гиперальдостеронизме прогноз зависит от тяжести основного заболевания и успешности его лечения.

Профилактика Гиперальдостеронизма вторичного:

Профилактика гиперальдостеронизма заключается в регулярном наблюдении в поликлинике больных с артериальной гипертензией, заболеваниями печени и почек, соблюдении рекомендаций врача по характеру питания и применении мочегонных и слабительных средств.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперальдостеронизм вторичный:

Вас что-то беспокоит? Хотите узнать более подробную информацию о вторичном гиперальдостеронизме, его причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, течении заболевания и диете после него? Или нужен осмотр? Вы можете записаться на прием к врачу.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector