Пневмокониозы
Условия труда могут стать причиной развития легочных заболеваний. Этому способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в зоне рабочего дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и отравляющие вещества в виде газов, дыма, паров.
Условия труда могут стать причиной развития легочных заболеваний. Этому способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в зоне рабочего дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и отравляющие вещества в виде газов, дыма, паров. Негативное влияние воздействия аллергенов и некоторых токсических веществ может проявиться очень скоро, через несколько дней или даже часов. Появление симптомов раздражения дыхательных путей (боль, першение в горле, кашель, осиплость голоса) или аллергических реакций (водянистые выделения из носа, чихание, приступообразный кашель), вплоть до приступов удушья и развития бронхиальной астмы, позволяет своевременно поставить диагноз заболевания и установить причинный фактор его развития. Длительное вдыхание пылевых частиц, особенно мелких, так называемой респирабельной фракции (размером до 5 мкм), способствует их оседанию и накоплению в легких. В этом случае возможно развитие хронического заболевания, известного как пневмокониоз, данного в 1866 г. Ф. А. Ценкером (от греч pneumon — легкое, conia — пыль). Этот термин объединяет все многочисленные виды пылевого фиброза легких [1–3]. Пневмокониоз характеризуется хроническим воспалительным процессом с диффузной диссеминацией в легочной ткани с развитием интерстициального фиброза. В любом определении заболевания разные исследователи выделяют ведущую роль длительного воздействия высоких концентраций неорганической (минеральной) пыли. Однако W. Parkes характеризует пневмокониоз как небластогенный процесс в легких с изменением его структуры, обусловленный многолетней работой в контакте с минеральной или органической пылью [2,4]. Отечественные ученые дают следующее определение: пневмокониоз – профессиональное заболевание, вызываемое длительным вдыханием производственной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза [3]. В 1930 г в Йоханнесбурге состоялась первая Международная конференция по силикозу, на которой была принята его классификация. Этот силикоз признан во всем мире нозологической формой. Конференция положила начало развитию рентгенологического периода в диагностике пылевых заболеваний легких. Ведущая роль рентгенологических изменений в распознавании и классификации пневмокониозов сохраняется и по сей день. Классификация силикоза продолжала меняться с 1950 по 1980 г. В 1971 и 1980 гг., помимо силикоза, в международные классификации были включены и другие виды пневмокониозов. В 1958 году сотрудниками НИИ гигиены труда и профессиональных болезней АМН СССР была разработана «Классификация пневмокониозов и методические указания по применению классификации пневмокониозов». В 1976 г по Международной классификации было выделено 6 групп пневмокониозов по этиологическому принципу: • силикоз; • силикаты; • металлокониозы; • карбонокониоз; • смешанный пылевой пневмокониоз; • органопылевой пневмокониоз. В 1996 г сотрудниками ГНИИ медицины труда РАМН была разработана новейшая отечественная классификация пневмокониозов, сужающая этиологический принцип, объединяющая все пневмокониозы в 3 группы: • пневмокониозы, вызванные высокофиброгенной пылью (с содержанием SiO2 более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликозы, силикосиликаты; • Слабофиброгенный пылевой пневмокониоз (с содержанием SiO2 менее 10%): силикатоз, асбестоз, карбокониоз; • токсико-аллергенные пылевые пневмокониозы: пыль, содержащая аллергены металлов, полимерных материалов, органическую пыль [5,6]. В 2000 г. Международная организация труда (МОТ) пересмотрела прежние классификации пневмокониозов и составила новую, основанную на кодировании рентгенологических признаков заболевания. Целью создания международной классификации является стандартизация рентгенологических методов диагностики пневмокониозов [7,8]. По распространенности пневмокониоз занимает одно из первых мест в структуре профессиональных заболеваний. Они чаще всего развиваются при выполнении подземных работ, связанных с бурением горных пород, дроблением, дроблением, грохочением, переработкой и переработкой кварцевых, гранитных и волокнистых материалов. Известны пневмокониозы у газо – и электросварщиков. На других видах производства пневмокониозами заболевают рабочие металлообрабатывающей промышленности (резчики, формовщики), рабочие предприятий по переработке асбеста, фарфоровых, стекольных, абразивных и других производств. Наиболее распространенным из всех пневмокониозов является силикоз. Возникает при вдыхании кварцевой пыли (кремнезема), содержащей диоксид кремния (SiO2) в свободном состоянии. Кроме того, есть много минералов, называемых силикатами, которые содержат SiO2 не в свободном, а в связанном состоянии. Его пыль также способна вызывать пневмокониоз, который называется силикатозом. Термин «смешанный фиброгенный порошок» означает сочетание кремния с другими нефиброгенными порошками (угольным, алюминиевым, железным порошком и др.) [2,6]. Многочисленными исследованиями установлено, что профессиональные заболевания легких, и в частности пневмокониозы, развиваются преимущественно у лиц с определенным генотипом. Влияние наследственных и производственных факторов, взаимно усиливая друг друга, приводит к развитию заболевания [3,4]. Силикоз Заболевание чаще встречается у рабочих горнодобывающей промышленности, лиц, занимающихся добычей полезных ископаемых: золота, вольфрама, олова и других кварцсодержащих пород, а также у проходчиков, металлургов, горняков, переработчиков керамических материалов, пескоструйщиков и т д. Начало развития заболевания соответствует в среднем 10—15-летнему стажу работы в контакте с кварцевой пылью. Зарубежные авторы приводят выявленную зависимость частоты заболевания от более длительного стажа работы у металлистов: при стаже работы до 20 лет силикоз встречается в 3% случаев, при стаже 25 лет – в 12%, а у лиц с при стаже 30 лет и более заболевание диагностируется в 17% случаев [4]. Выделяют три группы факторов, влияющих на характер и выраженность реакции легочной ткани на минеральную пыль: 1-я – концентрация пыли, интенсивность воздействия, продолжительность контакта (стаж работы); 2-я – индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза; 3-й – природа пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства. Известно, что только частицы размером от 0,5 до 5 нм способны проникать в самые глубокие отделы дыхательных путей, оседать и накапливаться. Патогенез силикоза очень похож на любой интерстициальный фиброз с развитием хронического воспаления (альвеолита), при котором активированные воспалительные клетки приводят к разрушению структуры легкого и образованию фиброзных рубцов. В начале заболевания макрофаги интенсивно поглощают частицы минеральной пыли, которые одновременно резко активизируются, потребляя кислород и усиливая генерацию своих активных форм. Происходит высвобождение провоспалительных медиаторов (цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты), которые, в свою очередь, вызывают накопление воспалительных клеток в альвеолярных перегородках и эпителиальном пространстве. Кислородные радикалы приводят к дестабилизации и гибели макрофагов, повреждая легочную ткань. Протеолитические ферменты, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождаемые поврежденными макрофагами, также способствуют разрушению легочных структур. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют продукцию и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3,9–11]. Частицы фиброгенной пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одно из ключевых мест в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста-β. Было продемонстрировано его прямое стимулирующее действие на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют продукцию и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3,9–11]. Частицы фиброгенной пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одно из ключевых мест в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста-β. Было продемонстрировано его прямое стимулирующее действие на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют продукцию и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3,9–11]. Частицы фиброгенной пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одно из ключевых мест в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста-β. Показано его прямое стимулирующее действие на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина, в которых факторы роста стимулируют продукцию и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3,9–11]. Частицы фиброгенной пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одно из ключевых мест в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста-β. Показано его прямое стимулирующее действие на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина, в которых факторы роста стимулируют продукцию и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3,9–11]. Частицы фиброгенной пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одно из ключевых мест в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста-β. Было продемонстрировано его прямое стимулирующее действие на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина. Частицы фиброгенной пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одно из ключевых мест в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста-β. Было продемонстрировано его прямое стимулирующее действие на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина. Частицы фиброгенной пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одно из ключевых мест в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста-β. Было продемонстрировано его прямое стимулирующее действие на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одно из ключевых мест в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста-β. Было продемонстрировано его прямое стимулирующее действие на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина. Установлена важная роль фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одно из ключевых мест в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста-β. Было продемонстрировано его прямое стимулирующее действие на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина. Анатомия и патоморфология По патоморфологическим проявлениям все пневмокониозы имеют две формы: интерстициальную и интерстициально-гранулематозную. Каждая из форм проходит стадию воспаления и продуктивных склеротических изменений. Тип гранулемы зависит от характера пыли. Высокофиброгенная пыль вызывает образование макрофагальных гранулем (узелков пылевых клеток), что характерно для силикоза. Силикотические узелки развиваются на фоне интерстициального фиброза (рис. 1) с разрастанием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхиол и сосудов, в парасептальном и субплевральном пространствах. Узелки четко очерчены, округлой формы и плотной текстуры. В основе узелков лежат частицы пыли и мертвые макрофаги. Силикотический процесс всегда сопровождается диффузными изменениями слизистой оболочки бронхов с формированием катарально-склерозирующего эндобронхита. В интерстициальной ткани легкого на фоне разлитого склеротического процесса отмечают скопления кониофагов (макрофагов, поглотивших пыль). Кониофаги и очаги клеточной пыли могут заполнять пространства альвеол и находиться в области корней периваскулярных и лимфатических сосудов. Возможны сегментарные ателектазы одних участков и буллезная эмфизема других вследствие сдавления и натяжения бронхов фиброзной тканью [2,3,10] отмечаются скопления кониофагов (макрофагов, поглотивших пыль). Кониофаги и очаги клеточной пыли могут заполнять пространства альвеол и находиться в области корней периваскулярных и лимфатических сосудов. Возможны сегментарные ателектазы одних участков и буллезная эмфизема других вследствие сдавления и натяжения бронхов фиброзной тканью [2,3,10] отмечаются скопления кониофагов (макрофагов, поглотивших пыль). Кониофаги и очаги клеточной пыли могут заполнять пространства альвеол и находиться в области корней периваскулярных и лимфатических сосудов. Возможны сегментарные ателектазы одних участков и буллезная эмфизема других вследствие сдавления и натяжения бронхов фиброзной тканью [2,3,10]. Клиническая картина Жалобы больных силикозом неспецифичны и немногочисленны: кашель, выделение мокроты, одышка при физической нагрузке [10]. В первую очередь эти жалобы предъявляют курильщики. При осмотре больного признаков хронического заболевания легких не отмечается. Обращает на себя внимание несоответствие выраженности рентгенологических изменений скудности клинических проявлений. При образовании крупных фиброзных узелков и изменениях плевры появляются жалобы на боли в груди, покалывание под лопатками. Перкуторный звук укорочен, а при формировании эмфиземы появляется коробчатая тень. При аускультации вначале выслушивается затрудненное дыхание, которое по мере нарастания эмфиземы легких сменяется ослабленным дыханием. Рентгеновская характеристика При обычном течении силикоза (мелкоузловая форма) на рентгенограмме можно увидеть просовидные тени, располагающиеся вначале преимущественно в области верхних отделов легких. При нарастании процесса узелки распространяются на средние и нижние отделы, могут сливаться в более крупные образования с последующим уплотнением и обызвествлением (интерстициально-гранулематозная форма). Прогрессирующая форма силикоза (узловая) характеризуется значительным увеличением образований (до 1 см в диаметре и более), наличием плевродиафрагмальных и плеврокардиальных спаек (рис. 2). Эта форма часто возникает через несколько лет после распада при контакте с кремнеземом и называется «поздним силикозом». Внутри крупного узла может образоваться кавернозная полость). С помощью компьютерной томографии (КТ) удается обнаружить более мелкие узелки в паренхиме легкого даже в тех случаях, когда на рентгенограмме показан вариант нормы. В субплевральных пространствах также могут обнаруживаться узелки размером менее 10 мм, как четко очерченной формы, так и со смазанными краями. Нечеткие образования неправильной формы нередко приводят к нарушению архитектуры легочной паренхимы и развитию очаговой эмфиземы. В случаях, когда эти образования достигают в диаметре более 4 см, могут образовываться зоны асептического некроза [4,9,10]. Биохимия и иммунология силикоза Силикоз обычно протекает без изменений периферической крови. Прогрессирование процесса, как правило, сопровождается повышением содержания общего белка, в частности грубой фракции глобулинов (β и
Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью
Причины синдрома токсичной органической пыли (СТОП) и его диагностика
Синдром токсичной органической пыли (ТОС) — это неаллергическое, неинфекционное, лихорадочное респираторное заболевание, вызываемое органической пылью, содержащейся в силосе, сене или других заплесневелых сельскохозяйственных продуктах. Его также называют легочным микотоксикозом, потому что органическая пыль состоит в основном из микробных гиф и спор.
Воздействие может произойти, когда сельскохозяйственные рабочие имеют дело с пылью, транспортирующей заплесневелый силос. Это заболевание было описано как синдром самосвала.
Симптомы, наблюдаемые после воздействия большого количества органической пыли, включают озноб, недомогание, миалгию, сухой кашель, одышку, головную боль и тошноту. СТОП похож на болезнь легких фермера (экзогенный аллергический альвеолит) и другие формы аллергического пневмонита, сходство проявляется в том, что при всех этих заболеваниях отмечается повышенное количество нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже, все они наиболее характерны для некурящие, и у всех латентный период составляет 4 часа и более.
Отличия заключаются в отсутствии инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки при синдроме токсико-органической пыли (ТОС), выраженной гипоксемии при СТОП, отсутствии предшествующей сенсибилизации к антигену (серологическая панель аллергенов обычно отрицательна), не известно никаких физиологически значимых эффектов.
Различия между синдромом токсичной органической пыли (POSS) и болезнью легких фермера, сводные данные о профессиональных вредностях приведены в таблицах ниже.
Условия окружающей среды, при которых наблюдалась реакция на органическую пыль:
I. Окружающая среда с высокой или неизвестной концентрацией эндотоксинов и, вероятно, низким воздействием спор плесени: – Комната для чесания хлопка – элеватор – Комната для содержания свиней – Ощипывание уток – Офисы с не подлежащими очистке увлажнителями – Вода в санузлах (в ванной) – Очистные сооружения
II. Окружающая среда с высокой или неизвестной концентрацией эндотоксинов, но, вероятно, с высоким уровнем переносимых по воздуху спор плесени: – Сгребание заплесневелого силоса лопатой – заплесневелое зерно – Заплесневелая щепа, используемая в качестве топлива – Оставайтесь в комнате, покрытой сеном – Работа на складе с заплесневелыми апельсинами
3-е экспериментальное воздействие пыли, вызывающее токсический синдром органической пыли у людей: – зерновой порошок – порошок для чесания хлопка – Эндотоксин
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4