Анемии, связанные с питанием

D50-D53 Анемии, связанные с питанием

Официальный сайт компании RLS®. Главная Энциклопедия лекарств и фармацевтического ассортимента товаров из Рунета. Справочник лекарств Rlsnet. ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, изделий медицинского назначения, изделий медицинского назначения и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных эффектах, лекарственных взаимодействиях, способах применения препарата, фармацевтических компаниях. Медицинский справочник содержит цены на лекарства и фармацевтические препараты на рынке Москвы и других городов России.

Передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент», а также коммерческое использование материалов запрещены. При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www. rlsnet. ru, ссылка на источник информации обязательна.

© 2000-2022. РОССИЙСКИЙ РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ® РЛС ®

Внимание! Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.

Анемия - симптомы и лечение

Что такое анемия? О причинах появления, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Екатерины Николаевны Голышевой, терапевта с 9-летним стажем.

Статья д-ра Голышевой Екатерины Николаевны написана литературным редактором Юлией Липовской, научным редактором Сергеем Федосовым и главным редактором Ладой Родчаниной

Определение болезни. Причины заболевания

Анемия, или анемия (Анемия) – это уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина.

Эритроциты – красные кровяные тельца, они не имеют клеточного ядра, но содержат особый железосодержащий белок гемоглобин (Hb), который выполняет важнейшую функцию газообмена в организме (переносит кислород от легких к тканям) и уносит от них углекислый газ). Поэтому уменьшение количества эритроцитов в крови приводит к снижению уровня гемоглобина. Есть еще одно важное понятие: гематокрит (Hct), это процентное содержание эритроцитов в плазме крови.

У мужчин анемию определяют по следующим показателям:

У детей нормальные показатели меняются с возрастом, поэтому нужно пользоваться специальными возрастными таблицами [4] .

1. При нарушении строения мембраны эритроцитов:
2. Анемия Минковского — Шоффара (микросфероцитарная гемолитическая анемия или наследственный сфероцитоз) — заболевание, в основе которого лежит дефект мембранных белков эритроцитов;
3. Овалоцитоз (эллипсоцитоз) – заболевание, при котором эритроциты имеют овальную или эллиптическую форму;
4. Акантоцитоз – наличие в периферической крови эритроцитов с различными выростами цитоплазмы.
5. При дефиците ферментов (белков, ускоряющих биохимические реакции) в эритроцитах.
6. При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобиноз).

В некоторых случаях причинами анемии являются недостаток некоторых витаминов и минералов (В12, фолиевая кислота, железо) или проблемы с их усвояемостью.

Вторичные причины развития анемии

По своей сути анемия является симптомом многих состояний: онкологических заболеваний или заболеваний, сопровождающихся хроническими кровотечениями (язвенная или эрозивная болезнь органов пищеварения, геморрой). Но из-за важности этого симптома и его значительного распространения анемия фактически приравнивается к нозологической самостоятельности, то есть к отдельной группе диагнозов [1] .

К причинам железодефицитной анемии (ЖДА) относятся:

• Хроническая кровопотеря;
• Нарушение всасывания микроэлементов и витаминов в кишечнике;
• Повышенная потребность в железе (например, при беременности);
• Нарушение его транспорта (доставки к органам и тканям);
• Недостаточное поступление в организм с пищей.

Например, высокая потребность в железе является основной причиной ADI у беременных и кормящих женщин. У женщин репродуктивного возраста в большинстве случаев железодефицитная анемия возникает из-за обильных менструаций, а у детей - из-за недостаточного поступления с пищей. ADI может быть результатом несбалансированного питания при веганской диете, так как железо из растительной пищи усваивается хуже. Растительные продукты содержат фитиновую кислоту, которая образует нерастворимые комплексы с железом и препятствует усвоению железа из этих продуктов. Железо лучше всего усваивается из продуктов животного происхождения, мясо содержит белок миоглобин, улучшающий всасывание железа в кишечнике.

Ведущее место среди причин анемии занимают острые и хронические кровопотери, нарушение кроветворения, ряд хронических и инфекционных заболеваний. Хроническая кровопотеря определяется малым объемом кровопотери, непродолжительна, очень часто скрыта от самих больных и не всегда воспринимается лечащими врачами различных специальностей как первопричина анемии. Такая кровопотеря может возникнуть, например, в случае обильных менструальных кровотечений у женщин, которые привыкли к этому и считают это нормальным явлением. При этом неправильно и не полностью собранный гинекологический анамнез часто остается «на втором плане» при диагностическом поиске причин анемии. Если вы подозреваете скрытый дефицит железа или любую другую анемию, необходимо указать продолжительность менструального цикла, объем и продолжительность менструальных выделений. Спросите прямо о количестве израсходованных гигиенических прокладок в день, необходимости пополнения на ночь, что уже является признаком чрезмерной кровопотери и требует консультации с гинекологом для определения тактики ведения.

При остром кровотечении с большим объемом кровопотери анемия развивается за счет резкого снижения эритроцитарной массы и зависит от степени кровопотери, а также компенсаторной активации кроветворения. Хроническая длительная кровопотеря неизбежно приводит к истощению запасов (запасов) железа с развитием анемии. Условно в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, если у больного, например, кровоточащий геморрой, то потеря 2-3 чайных ложек крови в сутки (10 мл = 5 мг железа) будет больше суточной прием железа. В результате их резервы сильно снижаются, что уже является фактором риска развития железодефицитной анемии или латентного дефицита железа [2] .

Анемия у детей

Анемия у детей проявляется теми же симптомами, что и анемия у взрослых: слабость, быстрая утомляемость, сонливость, сухость кожи, «завалы» в уголках рта, выпадение волос, частые головные боли, головокружение, обмороки, шум в ушах, снижение памяти и концентрации внимания внимание, частые простуды. У детей анемия может сопровождаться энурезом (энурезом). Кроме того, у детей с анемией страдает нервная система: ребенок становится вялым, плаксивым, беспокойным, имеет поверхностный сон, плохо ест и не прибавляет в весе. Дети до года с тяжелой анемией могут отставать от своих сверстников.

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы анемии

Анемия не имеет четких специфических симптомов, поэтому дифференциальная диагностика, основанная исключительно на клинической картине, невозможна. Признаки анемии появляются только при значительном снижении уровня гемоглобина по отношению к индивидуальному исходному уровню больного. Симптомы, как правило, более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, такими как эрозивно-язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта, воспалительные заболевания тонкой кишки (целиакия, болезнь Крона) или при быстром развитии анемии.

При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, боли за грудиной, тахикардия, одышка, в тяжелых случаях - обмороки (потеря сознания). Некоторые из возможных симптомов анемии включают: головную боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройство желудка. При выраженной анемии развивается тканевая гипоксия или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность развития сердечно-сосудистой недостаточности или шока.

Симптомы, определяющие происхождение анемии

Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена (черный стул, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта), носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечения из геморроидальных узлов.

Пожелтение кожи и склер, потемнение мочи при отсутствии заболеваний печени свидетельствуют о разрушении эритроцитов с выделением гемоглобина (гемолиз).

Стремительное похудение без объективных причин может быть следствием онкологического процесса в организме.

Сильная боль в груди или костях может свидетельствовать о серповидноклеточной анемии (наследственное заболевание крови, основанное на нарушении белковой структуры гемоглобина), а чувство жжения, покалывания и покалывания по всей поверхности рук может свидетельствовать о В12-дефицитной анемии. [4] .

Патогенез анемии

Каждый вид анемии имеет свою причину, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития распространенных анемий.

Патогенез железодефицитной анемии состоит из двух механизмов:

1. Встречается при всех анемиях - гипоксические изменения (нарушение функции тканевого дыхания) в тканях и органах в результате уменьшения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружением, обмороками, одышкой при физической нагрузке, сердцебиением, бледностью.
2. Свойственно исключительно железодефицитной анемии: замедление активности железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом дыхании клеток. В основе формирования железодефицитной анемии лежит дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, то есть их железосодержащей части - гема.

Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии:

1. Прелатентная: латентная форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений.
2. Латентный: нарушение тканевого дыхания и активности ферментов.
3. Анемия: снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов [1] .

Суть В12-дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания эритроцитов вследствие дефицита витамина В12 или В9 (фолиевой кислоты).

При дефиците витамина В12 в основном поражаются костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения проявляется мегалобластический тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего образуются очень крупные клетки - мегалобласты, а из них - мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; гемопоэтические эритроциты рано погибают. При этом снижается гранулоцитопоэз (образование гранулоцитов, являющихся самой многочисленной группой лейкоцитов) и тромбоцитопоэз (образование тромбоцитов).

При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот, накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты. Нарушается синтез миелина (вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон). Повреждены задние и боковые позвоночные столбы [3] .

Классификация и стадии развития анемии

I. Классификация анемии по морфологии (размеру) эритроцитов

1. Макроцитарная: вид анемии, при котором образуются большие эритроциты (макроциты):
2. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
3. Эритролейкоз — редкая форма острого миелоидного лейкоза (рака кроветворной системы), характеризующаяся наличием в крови большого количества ядерных эритроцитов;
4. Миелодисплазия — врожденное заболевание, характеризующееся патологическими изменениями позвоночника и спинного мозга и нарушением миелоидного кроветворения (образование эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов). Как правило, доброкачественные опухоли при миелодисплазии представлены кистами, другие формы новообразований встречаются реже.
5. Микроцитарная анемия — это тип анемии, характеризующийся уменьшением размера эритроцитов. К этому типу относятся:
6. Талассемия (анемия Кули) – заболевание, при котором нарушается синтез жизненно важного белка гемоглобина, входящего в состав эритроцитов.
7. Микросфероцитоз — гемолитическая анемия, обусловленная генетическим дефектом мембран эритроцитов и характеризующаяся постоянным гемолизом — разрушением эритроцитов с выходом гемоглобина во внешнюю среду;
8. Железодефицитная анемия.
9. Нормоцитарная анемия — это тип анемии, при котором эритроциты имеют нормальный размер.
10. Гипопластическая – патология, характеризующаяся угнетением кроветворной функции костного мозга;
11. Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, в основе которой лежит ускоренное разрушение эритроцитов;
12. Анемия вследствие хронических заболеваний;
13. Анемия при миелодиспластическом синдроме – заболевание системы крови, при котором нарушается нормальный процесс кроветворения вследствие диспластических изменений костного мозга.

II. Рейтинг цветового индекса (ЦП)

• Гипохромная анемия (ПК менее 0,8): железодефицитная анемия, анемия перераспределения железа, талассемия и др.
• Нормохромная анемия (ОШ от 0,86 до 1,06): апластическая анемия, анемия с миелодиспластическим синдромом и др.
• Гиперхромная (КП больше 1,05): анемия вследствие дефицита В12, дефицита фолиевой кислоты и др.

Третья классификация патогенных анемий

Анемии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов:

1. Железодефицитная анемия.
2. Анемия из-за плохого перераспределения железа.
3. Железонасыщенная анемия вследствие нарушения синтеза гема.
4. Мегалобластная анемия с нарушением синтеза ДНК.
5. Дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты.
6. Мегалобластная анемия с дефицитом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых оснований (аденин, гуанин), которые участвуют в построении нуклеотидов, нуклеиновых кислот и других биологически активных соединений, и пиримидиновых оснований (урацил, цитозин, тимин), входящих в состав нуклеиновых кислот, нуклеозидов, нуклеотидов.
7. В12 (фолиевая)-акресовая анемия. Это происходит из-за того, что костный мозг не в состоянии использовать имеющиеся в организме антианемические вещества (витамин В12, фолиевую кислоту).
8. Анемия гипопролиферативная.
9. Анемия вследствие недостаточности костного мозга.
10. Апластическая анемия — патология системы кроветворения, угнетающая кроветворную функцию костного мозга и проявляющаяся низким образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов или только эритроцитов.
11. Рефракционная анемия при миелодиспластическом синдроме.
12. Анемии метапластические
13. Анемия вследствие гемобластозов (новообразований, развивающихся в кроветворной и лимфатической системах).
14. Анемия вследствие метастатического рака в костный мозг.
15. Анемия вследствие нарушения эритропоэза.

1. Наследственный.
2. При нарушении структуры мембраны эритроцитов (анемия Минковского – микросфероцитарная анемия Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз).
3. При дефиците ферментов эритроцитов.
4. При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобиноз).
5. Приобретенный.
6. Аутоиммунный
7. Периодическая ночная гемоглобинурия (гемоглобин в моче в результате поражения сосудов). Причиной пароксизмальной ночной гемоглобинурии является соматическая мутация в стволовых клетках костного мозга, приводящая к нарушению регуляции системы комплемента (часть иммунной системы, защищающая от бактерий и других возбудителей), разрушению эритроцитов, тромбозу вен и артерий и поражение костного мозга. Мутация находится в Х-сцепленном гене фосфатидилинозитолгликанов класса А (PIG-A).
8. Лекарственный.
9. После травм и микроангиопатий.
10. При отравлении гемолитическими ядами и бактериальными токсинами.

IV. Анемия по степени тяжести EORTC (Европейское общество диагностики и лечения рака)

Осложнения анемии

Больные анемией отмечают влияние ряда симптомов на их повседневную деятельность.

Хроническая усталость Следствием анемии может быть постоянная общая слабость, сонливость, упадок сил, рассеянность, невозможность полноценно и регулярно заниматься спортом.

Иммунная система. Исследования показали, что анемия влияет на иммунную систему, делая человека более восприимчивым к хроническим и инфекционным заболеваниям.

Тяжелая анемия увеличивает риск развития сердечно-сосудистых или респираторных осложнений. Могут возникнуть тахикардия (учащенное сердцебиение) и сердечная недостаточность (недостаточное кровоснабжение организма).

Беременность. Тяжелая анемия у беременных повышает риск нарушения внутриутробного питания плода, осложнений в родах и послеродовом периоде. Также такие пациентки более склонны к послеродовой депрессии. Несколько исследований показали, что дети, рожденные женщинами, страдающими анемией во время беременности, с большей вероятностью:

• Рожденные недоношенными (до 37 недель беременности);
• При рождении имеет массу тела ниже нормы;
• Имеют пониженный уровень железа в организме;
• Они развиваются медленнее и имеют сниженные умственные способности.

Синдром беспокойных ног. Возникновение синдрома беспокойных ног на фоне анемии называют вторичным синдромом беспокойных ног. Синдром беспокойных ног встречается очень часто, он поражает нервную систему и вызывает непреодолимое желание постоянно шевелить ногами. Появляются неприятные ощущения в области бедер, икр и стоп. Синдром беспокойных ног, вызванный анемией, лечат железосодержащими препаратами до нормализации запасов железа в организме [6] .

Диагностика анемии

К какому врачу обратиться

При подозрении на анемию следует обратиться к терапевту. При необходимости может потребоваться консультация гематолога и гастроэнтеролога.

Лабораторная диагностика анемий

Общими критериями лабораторной диагностики всех анемий в общем анализе крови при подсчете «ручным» методом являются один или сразу несколько показателей:

• Снижение концентрации гемоглобина (Hb менее 110 г/л);
• Снижение количества эритроцитов (менее 3,8х10*12 кл/л);
• Снижение цветового показателя (менее 0,85);
• Сниженное или нормальное количество ретикулоцитов - предшественников эритроцитов (в норме 10-20%) в общем анализе крови.

Также могут быть морфологические изменения эритроцитов (изменение формы) - анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов или лейкоцитов) и пойкилоцитоз (деформация формы эритроцитов). В общем анализе крови необходимо обратить внимание на появление незрелых гранулоцитов, что может свидетельствовать о всевозможных воспалительных процессах, аллергии, аутоиммунных заболеваниях, инфекциях, вызванных вирусами или бактериями.

При проведении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе изменяются нормы вышеперечисленных показателей и ряда эритроцитарных индексов. Также в общем анализе крови выявлено:

• Уменьшенный средний объем клеток (MCV): менее 80 фл;
• Снижение среднего содержания Hb в эритроците (МСН): менее 26 пг;
• Снижение средней концентрации Hb в эритроцитах (MCHC): менее 320 г/л;
• Повышенная степень анизоцитоза эритроцитов (RDW): более 14 %.

Изменения в биохимическом анализе крови определяются патогенезом анемии и могут включать:

• Снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л);
• Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л);
• Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17 %);
• Снижение концентрации ферритина в сыворотке крови (менее 30 нг/мл или мкг/л);
• Снижение уровня витамина B12 и фолиевой кислоты при B12-дефицитной анемии.

Кроме того, удалось определить растворимые рецепторы трансферрина (рТРФ), концентрация которых увеличивается при дефиците железа (более 2,9 мкг/мл).

Дифференциальный диагноз ЖДА

1. Дефицитная анемия: фолиево-дефицитная анемия (D52), витамин B12-дефицитная анемия (D51) (мегалобластная анемия);
2. Анемия вследствие хронических неинфекционных заболеваний (D63.8). Мегалобластные анемии по лабораторным признакам:
3. Макроцитарная (MCV более 100 фл);
4. Развитие вторичных изменений за счет вовлечения в процесс других кроветворных звеньев в виде лейкопении (снижение числа лейкоцитов), нейтропении (снижение числа нейтрофилов) и тромбоцитопении (снижение числа тромбоцитов);
5. Гиперсегментация ядер нейтрофилов;
6. Мегалобластный тип кроветворения, наличие крупных эритроидных клеток в костном мозге;
7. Снижение витамина В12 в сыворотке крови (норма 100-700 пг/мл) при анемии вследствие дефицита В12;
8. Снижение сывороточной концентрации (норма 3-20 нг/мл) или содержания фолиевой кислоты в эритроцитах (норма 166-640 нг/мл) при фолиево-дефицитной анемии [5] .

Лечение анемии

Лечение в первую очередь должно быть направлено на выявление и устранение первопричины, поэтому лечение анемии занимает длительное время, часто в сопровождении нескольких врачей-специалистов.

Показание к лечению

Показанием к медикаментозному лечению является снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л у женщин и ниже 130 г/л у мужчин.

В основном лечение предполагает восстановление запасов гемоглобина, увеличение количества эритроцитов и нормализацию гематокрита. Основным эффективным методом лечения железодефицитной анемии является применение препаратов железа внутрь или парентерально (внутривенно или внутримышечно).

Для восстановления уровня гемоглобина у больного железодефицитной анемией необходимо, чтобы доза двухвалентного железа в сутки (только эффективно абсорбируемая) составляла 100-300 мг с учетом истощенных запасов железа (около 1,5г).

ИмялекарствоВключенные компонентыв подготовкеДозажелезо, миллиграммФормалекарстваГазетадоза, гСовещатьсяянтарная кислота50Таблетки3-4Геферолфумаровая кислота100Капсулы1-2Гемоферо пролонгатумСульфат железа105Драже1-2ФерроградуметПластиковая матрица - градуированная105Таблетки1-2АктиферринD, L-серин113,8Капсулы1-234,8Сироп1 чайная ложкана 12 кг весаФерроплексВитамин CдесятьДраже8-10Дурулес сорбиферСульфат железа + аскорбиновая кислота100Таблетки1-2ТардиферонСульфат железа + мукопротеаза80Таблетки1-2Фенюльсаскорбиновая кислота, никотинамид, витамины группы В50Капсулы ИровитТо же + аскорбиновая кислота, цианокобаламин, L-лизин100Капсулы1-2Я излучаюаскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, L-цистеин, D-фруктоза, дрожжи100Драже1-2

Эффективнее назначать препараты с повышенным содержанием двухвалентного железа, их необходимо принимать внутрь (внутрь) 1-2 раза в день. Для пациентов это наиболее удобный подход, повышающий их приверженность к терапии. В состав многих лекарственных форм железа входят аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин и др., которые способствуют лучшему всасыванию железа из желудочно-кишечного тракта. Добавки железа лучше переносятся при приеме с пищей.

Лечение железодефицитной анемии парентеральными формами препаратов железа

• При нарушении всасывания кишечника (синдром мальабсорбции, резекция тонкой кишки, энтерит и др.);
• Обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, язвенный колит;
• Плохая переносимость железосодержащих препаратов при приеме внутрь;
• Если вам необходимо быстро пополнить запасы железа в организме.

Для парентерального введения применяют препараты железа, такие как Феринжект (внутривенно), Эктофер (внутримышечно), Фербитол (внутримышечно), Феррум Лек (внутримышечно, внутривенно), Ферковен (внутривенно) [2] .

Относительно лечения послеродовой анемии четких выводов о методах нет. Согласно исследованиям, пероральное введение железа не имеет значительных преимуществ по сравнению с внутривенным железом или плацебо. Тем не менее, пероральное введение железа не вызывает опасных для жизни аллергических реакций, в отличие от внутривенного введения железа. Клиническая значимость переливания крови остается неопределенной, отчасти из-за связанных с этим рисков. Этот метод можно использовать при лечении послеродовой анемии при острых или сильных кровотечениях во время родов. Тем не менее, не рекомендуется после незначительных и умеренных кровотечений у стабильных пациентов с легкой или бессимптомной анемией. В любом случае следует оценить тяжесть анемии и рассмотреть диету, богатую [железом] .

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии. Однако лечение других видов анемии отличается от лечения ЖДА. При других видах анемии для нормализации показателей крови необходимо, например, пополнение запасов витамина В12, фолиевой кислоты, контроль сопутствующих хронических заболеваний и других факторов, явившихся основной причиной анемии. Для этого необходимо своевременное обращение к врачу, который поставит диагноз и определит тактику ведения.

Как улучшить лечение. Диета

В рацион при всех видах анемии следует добавить употребление продуктов, богатых железом: свиной и говяжьей печени, телятины, говядины, гречки, зеленых яблок, гранатов, грибов, капусты, фасоли и других бобовых, темного шоколада и др.

Кушать нужно 4-6 раз в день. Для нормального пищеварения пища должна быть комнатной температуры, слишком холодная или слишком горячая пища раздражает слизистую желудка, что препятствует усвоению полезных элементов. Количество выпиваемой воды в сутки – 30 мл на 1 кг веса, включая чай, сок, суп и т д. Категорически запрещается употребление алкоголя и курение. Алкоголь не только негативно влияет на здоровье желудочно-кишечного тракта, но и вымывает с мочой полезные компоненты, что вредно даже для здоровых людей. Курение повышает кислотность желудка, что может привести к гастриту или язве. В этом случае будет нарушено усвоение полезных микроэлементов.

При железодефицитной анемии необходимо включать кисломолочные продукты (кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, содержащаяся в таких продуктах, легко вступает в контакт с железом и препятствует образованию плохо усваиваемых фитатов железа, что улучшает проникновение железа в энтероциты (клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кишечника). Образование фитатов железа также снижается, если растительные продукты измельчаются или подвергаются термической обработке [10] .

Ежедневный прием добавок железа у женщин в период менструации является эффективной стратегией клинического здоровья для облегчения анемии и дефицита железа, а также для увеличения запасов гемоглобина и железа. Ежедневный прием добавок железа также улучшает физическую работоспособность женщин. Кроме того, есть доказательства того, что добавки железа снижают утомляемость [8] .

Беременным женщинам рекомендуется ежедневный пероральный прием препаратов железа и фолиевой кислоты: 30–60 мг элементарного железа и 400 мкг (0,4 мг) фолиевой кислоты для профилактики анемии, послеродового сепсиса, преждевременных родов и низкой массы тела при рождении [9] .

Противопоказания при анемии

При анемии противопоказаны строгие диеты, в рацион должны входить продукты, богатые железом, витамином В12 и фолиевой кислотой. Также развитие анемии возможно на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (противоопухолевых, различных антибактериальных, противопротозойных, противовирусных, противовоспалительных, противоревматических, противоэпилептических и антипсихотических средств). Поэтому принимать эту группу препаратов при анемии следует под наблюдением специалиста.

Можно ли лечить анемию народными средствами

На сегодняшний день не существует эффективных народных средств для лечения анемии, поскольку коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением рациона питания или применением трав, отваров и соков. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено (не более 3-5% из растительной пищи), а в лекарственных препаратах оно встречается в более высокой концентрации.

Прогноз. Профилактика

Прогноз

Причина анемии играет важную роль в прогнозе. Ранняя диагностика и быстрое определение тактики ведения постгеморрагической анемии напрямую связаны с хорошим прогнозом.

Если анемия связана с дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, рацион следует дополнить продуктами, богатыми этими микроэлементами и витаминами. Худший прогноз имеют анемии, возникающие в результате онкологических заболеваний, в том числе органов кроветворения, или генетических нарушений, поскольку они плохо поддаются лечению.

Профилактика

Профилактика анемии включает регулярные осмотры у терапевта с своевременным обследованием, выявление и лечение хронических заболеваний, в том числе выявление и лечение источника хронической кровопотери (язвы внутренних органов, геморрой и др).

Для профилактики анемии, а также для лечения важно иметь в рационе продукты, богатые железом, витамином В12 и фолиевой кислотой.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4