Врожденная почечная недостаточность

Врожденная почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) у детей: причины, диагностика

Острая почечная недостаточность — это внезапное и потенциально обратимое ухудшение функции почек. Характерна олигурия • преренальная — частая причина у детей; • почечная – характеризуется задержкой жидкости и электролитов; в моче часто присутствуют кровь, белок и цилиндры; могут быть характерные симптомы сопутствующей патологии (например, болезнь Шенлейна-Геноха); • постренальный – из-за обструкции мочевыводящих путей.

Острую почечную недостаточность на фоне хронической почечной недостаточности можно заподозрить у ребенка с задержкой роста, анемией, нарушением минерализации костей (почечная остеодистрофия).

Причины острой почечной недостаточности: I. Преренальные причины острой почечной недостаточности: • Гиповолемия – Желудочный грипп. – Бернс. – Сепсис. – Нарушения кровообращения. – Нефротический синдром. – Кровотечение.

II. Почечные причины острой почечной недостаточности: • Сосудистая: – ГУС. – Васкулит. – Тромбоз почечных вен. – Эмболия.

• Трубчатый: – ОТН. – Ишемия. – Токсические вещества. – Препятствие.

• Межстраничное: – Интерстициальный нефрит. – Пиелонефрит.

• Острая почечная недостаточность на фоне хронической.

Третьи постренальные причины острой почечной недостаточности: • Препятствие: – Врожденный. – Приобретенный.

Ведение детей с острой почечной недостаточностью (ОПП). У детей с острой почечной недостаточностью следует контролировать параметры гемодинамики и баланс жидкости. При УЗИ можно обнаружить обструкцию мочевыводящих путей, мелкие почки при хронической почечной недостаточности или большие светлые почки с утратой корково-мозговой дифференцировки, что характерно для острого процесса.

Преренальная недостаточность. Гиповолемия предрасполагает к этому состоянию. Концентрация натрия в моче резко падает, поскольку организм пытается экономить жидкость. Гиповолемию необходимо срочно устранить восполнением жидкости и поддержкой кровообращения, чтобы предотвратить острый канальцевый некроз (ОТН).

Почечная недостаточность. Если возникает циркуляторная перегрузка, ограничение жидкости и пробы с диуретиками могут увеличить диурез в достаточной степени, чтобы обеспечить постепенную коррекцию баланса натрия и воды.

Высококалорийная низкобелковая диета снижает катаболизм, уремию и гиперкалиемию. Если причина почечной недостаточности не установлена, следует провести биопсию почки для выявления быстропрогрессирующего гломерулонефрита, так как это состояние требует иммунодепрессивных препаратов.

Двумя наиболее распространенными почечными причинами острой почечной недостаточности у детей в Великобритании являются гемолитико-уремический синдром (ГУС) и ОТН; последний обычно возникает при полиорганной недостаточности в отделениях интенсивной терапии или после операций на сердце.

Постренальная почечная недостаточность. Это состояние требует выявления места непроходимости и его разгрузки с наложением нефростомы или катетеризации мочевого пузыря. Хирургическое лечение возможно только после коррекции водно-электролитного баланса.

Показания к диализу при острой почечной недостаточности: • неэффективность консервативного лечения; • гиперкалиемия; • тяжелая гипо – или гипернатриемия; • отек легких или гипертония; • тяжелый ацидоз; • Полиорганная недостаточность.

Метаболические нарушения при острой почечной недостаточности и их лечение: 1. Метаболический ацидоз. Лечение: пищевая сода 2. Гиперфосфатемия. Лечение: карбонат кальция 3. Гиперкалиемия. Обработка: ионообменная смола кальция 4. Гипокальциемия. Лечение: сальбутамол, глюкоза и инсулин, диализ

Перитонеальный диализ является наиболее распространенным методом выбора у детей с острой почечной недостаточностью, обусловленной первичным заболеванием почек, поскольку его технически проще выполнить, чем гемодиализ. Если обменное переливание не дает ожидаемого эффекта, применяют гемодиализ. В случае сердечной декомпенсации или гиперкатаболизма гемофильтрация или непрерывный артериовенозный или вено-венозный диализ обеспечивают мягкий и непрерывный диализ и удаление жидкости.

Один из этих методов следует использовать по выбору при полиорганной недостаточности, так как перитонеальный диализ при этом состоянии недостаточен для элиминации продуктов катаболизма.

Если острая почечная недостаточность у детей не осложнена угрожающим жизни состоянием (например, тяжелой инфекцией после операции на сердце или полиорганной недостаточностью), то, как правило, прогноз восстановления функции почек благоприятный.

Острая почечная недостаточность: • Преренал – частая причина у детей из-за гиповолемии и нарушений кровообращения. • Почечная: чаще ГУС или полиорганная недостаточность. • Постренальный: из-за непроходимости мочевыводящих путей. • Лечебная тактика: лечение основного заболевания, нарушения обмена веществ, диализ при необходимости.

Факторы риска и вероятность возникновения острой почечной недостаточности у детей с врожденными пороками развития мочевыделительной системы

В статье представлен ретроспективный анализ анамнестических, клинико-лабораторных данных 42 медицинских карт детей, находившихся на лечении в отделении патологии новорожденных с 2015 по 2019 г. В исследуемой группе новорожденных выявлены врожденные пороки развития мочевыводящих путей

Факторы риска и вероятность развития острой почечной недостаточности у детей с врожденными пороками развития мочевыделительной системы / И. Г. Хмелевская, О. Г. Бец1, А. Г. Архипова / ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» “, Курск, Россия

Продолжить. В статье представлен ретроспективный анализ анамнестических, клинико-лабораторных данных 42 медицинских карт детей, находившихся на лечении в службе патологии новорожденных в период с 2015 по 2019 гг дети составили контрольную группу. Исследование проводилось на базе областного перинатального центра г. Курска. Проведена комплексная оценка факторов риска возникновения пороков развития мочевыделительной системы у новорожденных, проведено исследование функции почек у данной группы больных путем физикального, лабораторного и инструментального обследования, свидетельствующее о наличии или отсутствии острой почечная недостаточность (ОПН). Все новорожденные с момента рождения до выписки из стационара находились под динамическим наблюдением, данные которого изучались ретроспективно из историй болезни. Основными показателями, которые в дальнейшем изучались при анализе, были те, которые отражают состояние ребенка при наличии врожденных пороков развития мочевыделительной системы и удовлетворяют критериям диагностики острой почечной недостаточности. Данные акушерско-гинекологического анамнеза матерей, наличие сопутствующей патологии у новорожденных, оценка по шкале Апгар при рождении, клинические проявления почечной недостаточности (наличие пастозности, отеков, нарушений микроциркуляции и др.), масса тела при рождении, анализируются данные общего анализа крови, биохимический анализ крови, кислотно-щелочное состояние мочи в течение первых 7 дней жизни. В ходе исследования выявлены основные факторы риска, приводящие к развитию врожденных пороков развития при ХАКУТ (хориоамнионит.

Продолжить. В статье представлен ретроспективный анализ анамнестических, клинико-лабораторных данных 42 медицинских карт детей, находившихся на лечении в отделении патологии новорожденных в период с 2015 по 2019 гг дети составили контрольную группу. Исследование проводилось на базе областного перинатального центра г. Курска. Проведена комплексная оценка факторов риска возникновения пороков развития мочевыделительной системы у новорожденных, исследование функции почек у данной группы больных путем физикального, лабораторного и инструментального обследования, свидетельствующее о наличии или отсутствии почечной недостаточности. (ОРИ). Все новорожденные с момента рождения до выписки из стационара находились под динамическим наблюдением, данные которого изучались ретроспективно по данным историй болезни. Наиболее тщательно в ходе анализа изучались основные показатели, отражающие состояние ребенка при наличии врожденных пороков развития МВС и удовлетворяющие критериям диагностики острой почечной недостаточности. Данные акушерско-гинекологического анамнеза матерей, наличие сопутствующей патологии у новорожденных, оценка по шкале Апгар при рождении, клинические проявления почечной недостаточности (наличие пастозности, отеков, нарушений микроциркуляции и др.), масса тела при рождения анализировали данные общего анализа крови, мочи, биохимических анализов крови, кислотно-щелочного состояния в течение первых 7 дней жизни, что отражает состояние ребенка при наличии врожденных пороков развития МВС и соответствует критериям диагноза острой почечной недостаточности. Данные акушерско-гинекологического анамнеза матерей, наличие сопутствующей патологии у новорожденных, оценка по шкале Апгар при рождении, клинические проявления почечной недостаточности (наличие пастозности, отеков, нарушений микроциркуляции и др.), масса тела при рождения, данные общего анализа крови, мочи, биохимического анализа крови, кислотно-основного состояния в течение первых 7 дней жизни, что отражает состояние ребенка при наличии врожденных пороков развития МВС и соответствует критериям диагноза острой почечной недостаточности. Данные акушерско-гинекологического анамнеза матерей, наличие сопутствующей патологии у новорожденных, оценка по шкале Апгар при рождении, клинические проявления почечной недостаточности (наличие пастозности, отеков, нарушений микроциркуляции и др.), масса тела при рождения, анализировали данные общего анализа крови, мочи, биохимического анализа крови, кислотно-щелочного состояния в течение первых 7 дней жизни.

В ходе исследования выявлены основные факторы риска, приводящие к развитию ЦМВС (хориоамнионит, внутриутробная инфекция в ранние сроки беременности, гестационная гипертензия, токсоплазмоз, краснуха, перенесенные во время беременности), а также оценена вероятность развития острой почечной недостаточности при данном заболевании категория новорожденных.

Врожденные пороки развития (ВП) мочевыделительной системы (ВМП) — стойкие анатомические аномалии развития органа, возникшие под влиянием тератогенных факторов или генетических мутаций. Эта патология составляет от 15 до 17% в структуре пренатально диагностированного ВМ [1, 8].

При наличии врожденных пороков развития почек и обструктивной уропатии, входящих в состав синдрома CAPUT, может наблюдаться снижение функции почек, которое сейчас называют «хронической болезнью почек» (ХБП) или «терминальной стадией почечной недостаточности». В случае острой почечной недостаточности (ОПН) на фоне ХБП следует использовать выражение «ОПН на фоне ХБП» [9].

В связи с отсутствием адекватного уровня функции почек у новорожденных с ЦМВС высока вероятность развития у них острой почечной недостаточности (ОПН) [7].

ОПП — полиэтиологический синдром, проявляющийся сильным снижением функции почек, что способствует накоплению продуктов азотистого обмена, изменению гидроэлектролитного и кислотно-щелочного состояния [9]. Основными причинами острой почечной недостаточности у новорожденных являются артериальная гипотензия, асфиксия, тяжелые инфекционные заболевания, прием нефротоксических препаратов и тромбоз почечных сосудов [2, 9].

Выделяют три основных патогенетических механизма развития ОПП: преренальный, почечный и постренальный [4].

В основе преренального поражения лежит снижение системного кровотока при кровотечениях вследствие отслойки плаценты и кровоизлияний во внутренние органы, обеднение системного кровообращения при наличии врожденных пороков сердца, тяжелой асфиксии и хирургических вмешательствах.

ОПП почек возникает при нарушении структуры и функциональности почечной паренхимы под влиянием нефротоксических агентов, а также при длительном сохранении преренального или постренального повреждения.

При постренальном механизме повреждения возникает ВПВ МВС (сужение уретры, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и др.), что приводит к обструкции и повышению гидростатического давления в нефронах с последующим повреждением почечной паренхимы. [4].

Целью настоящего исследования было провести комплексную оценку факторов риска возникновения пороков развития МВС у новорожденных; изучение функции почек у этой группы больных путем физикального, лабораторного и инструментального обследований, свидетельствующих о наличии или отсутствии острой почечной недостаточности.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось на базе областного перинатального центра г. Курска. Объектом анамнестического и клинико-лабораторного исследования явились 42 истории болезни детей, находившихся на лечении в отделении патологии новорожденных с 2015 по 2019 г. Ультразвуковое исследование органов МВС выполнено на аппарате Toshiba Xario.

Больные, включенные в исследование, по клиническому диагнозу были разделены на 2 группы: первая – 21 ребенок с ЦМВС, вторая – контрольная группа. Критерием включения в контрольную группу было отсутствие врожденных пороков развития у новорожденных.

Все новорожденные с момента рождения до выписки из стационара находились под динамическим наблюдением, данные которого изучались ретроспективно по данным историй болезни.

Основными показателями, наиболее изученными в ходе анализа, оказались те, которые отражают состояние ребенка при наличии пороков развития МВС и соответствуют критериям диагностики острой почечной недостаточности [4].

Таким образом, в обеих группах были проанализированы данные акушерско-гинекологического анамнеза матерей, наличие сопутствующей патологии у новорожденных, оценка по шкале Апгар при рождении, клинические проявления почечной недостаточности (пассивность, отеки, нарушения микроциркуляции и др.) , масса тела при рождении, общие аналитические данные крови, мочи, биохимический анализ крови, кислотно-щелочное состояние в течение первых 7 дней жизни.

В соответствии с поставленными целями обе группы пациентов сравнивались по представленным выше данным.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью программы Statistica 10: определяли значения p для двух и более сравниваемых групп с помощью критерия χ2 Пирсона и рассчитывали средние значения.

Результаты и их обсуждение

По результатам УЗИ (аппарат Toshiba Xario) в первой группе обследованных детей регистрировали следующие ЦМВС: гипоплазия и гиперплазия почек, атрезия, агенезия, удвоение почки, субкапсулярные кисты, почка в виде L, кистозная дисплазия, пиелоэктазия, гидронефроз, мегауретер (рис.).

У четырех новорожденных (18 %) выявлены сопутствующие пороки развития МВС, у двух (9 %) КМ МВС сопровождались КМ желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы (ЦНС), опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой систем. Частота патологии ЦНС была высокой как в основной, так и в контрольной группе. Так, ишемия головного мозга 1-2 степени выявлялась в обеих группах и составила 20 (95%) и 15 (71,43%) соответственно; синдром двигательных расстройств 12 (57,14%) и 8 (66%). Наличие внутриутробной пневмонии наблюдалось в обеих группах и равнялось 12 (57,14%).

Для выявления факторов риска, которые могли повлиять на возникновение СВГС, был проведен сравнительный анализ акушерско-гинекологического анамнеза матерей детей двух исследуемых групп (табл. 1): достоверных различий по количеству беременностей и родов не выявлено. В 1-й группе как возможные отмечены 8 случаев внутриутробного инфицирования плода в ранние сроки беременности (38%), 5 случаев хориоамнионита, синдрома задержки роста плода (СЗРП) и гестационной артериальной гипертензии (ГА) (23 %) факторы риска развития ЦМВС. Перенесенный токсоплазмоз и краснуха (TORCH-инфекция) также оказались ключевыми факторами, приводящими к врожденным дефектам у детей.

При оценке состояния новорожденных обеих групп отмечено, что ТК органов МВС, а также сопутствующая патология влияют на состояние новорожденных при рождении. Так, у детей основной группы средний балл по шкале Апгар составил 5 и 6 баллов соответственно, в контрольной группе – 8 и 9 баллов. Состояние 7 детей основной группы объективно оценивалось как тяжелое (33%), 7 – среднее (33%), 6 – удовлетворительное (28%), 1 ребенок – очень тяжелое.

При анализе массы тела было замечено, что в группе с ЦМВС доля детей, у которых этот показатель был низким, выше, чем в контрольной группе. Средняя масса тела в первой группе составила 2750,3 г, в контрольной группе – 3437 г.

При оценке диуреза у новорожденных с ЦМВС олигурия и, как следствие, пастозность и периферические отеки выявлены у 19 (90%) обследованных детей из группы с пороками развития. Зависимость частоты периферических отеков от наличия пороков развития МВС статистически значима.

Анализировали лабораторные показатели: анализы крови, мочи, биохимические анализы крови и кислотно-щелочное отношение (табл. 2). По клиническим анализам крови явных различий между группами не было.

Из данных (табл. 2) можно отметить, что средние значения лабораторных показателей креатинина и мочевины в исследуемых группах различаются. В 1-й группе уровень креатинина на 20 мкмоль/л выше, чем в контрольной группе. Уровень мочевины у детей с ВМ МВС выше, чем во второй группе, и составляет в среднем 6,1 ммоль/л.

Согласно проекту клинических рекомендаций по ОПП у новорожденных (от 29 апреля 2019 г.) критериями ОПП является повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 26,5 мкмоль/л в течение 48 часов или повышение уровня креатинина в 1,5 раза от известного значения в течение 7 дней [4].

Детальный анализ показателей каждого новорожденного в группе с ВМ МВС выявил, что приведенные выше критерии острой почечной недостаточности соответствуют показателям одного ребенка.

В первый день жизни ее уровень креатинина составлял 41 мкмоль/л, а на седьмой день он достиг 186 мкмоль/л, что в 1,5 раза превышает известный уровень креатинина. У остальных новорожденных в группе с врожденной ВМС концентрация креатинина через 48 ч повышалась от 3 до 4 мкмоль/л, что не соответствовало критериям ОПП.

Поэтому мы провели комплексную оценку факторов риска развития ЦМВС у детей; В данных группах изучали функцию почек для выявления критериев, свидетельствующих о наличии или отсутствии острой почечной недостаточности.

  1. Выявлены факторы риска развития ВМ МВС: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матерей (хориоамнионит, внутриутробная инфекция в ранние сроки беременности, гестационная гипертензия, СЗРП), токсоплазмоз, краснуха, перенесенные во время беременности.
  2. Отмечено, что в группе детей с ЦМВС в 90% случаев отмечается низкая масса тела, пастозность, олигурия, периферические отеки.
  3. При оценке уровня креатинина и мочевины установлено, что в первой группе показатели были достоверно выше, чем во второй: это позволяет сделать вывод о наличии функциональной почечной недостаточности у детей с пороками МВС.
  4. При оценке повышения креатинина было выявлено, что ЦМВС не является основной причиной развития острой почечной недостаточности, так как критерии, позволяющие говорить о ней, выявлены только у одного ребенка из исследуемых групп.
  1. Гельдт В. Г., Донгак А. А. Пиелоэктазия новорожденных и детей раннего возраста // Нефрология и диализ. 2005. Т. 2. № 4. С. 15–19. [Гельдт В. Г., Донгак А. А. Пиелоэктазия новорожденных и грудных детей // Нефрология и диализ. 2005. Т. 2. № 4. С. 15–19.]
  2. Гельдт В. Г., Кузовлева И. Г. Диагностика пороков развития мочевыделительной системы у новорожденных и детей раннего возраста // Педиатрия. 2006. С. 328. [Гельдт В. Г., Кузовлева И. Г. Диагностика пороков мочевыделительной системы у новорожденных и грудных детей // Педиатрия. 2006. С. 328.]
  3. Дикова Н. С., Папаян А. В. Распространенность заболеваний почек и мочевыводящих путей у детей: III Российский съезд детских нефрологов. Санкт-Петербург, 2003, с. 102–104. [Диков]а Н. С., Папаян А. В. Распространенность заболеваний почек и мочевыводящих путей у детей: III Конгресс педиатров-нефрологов России. [Распространенность заболеваний почек и мочевыводящих путей у детей: III Российский съезд детских нефрологов.] СПб, 2003. С. 102–104.
  4. Зайцева Е. С., Станкевич З. А., Сукало А. В. Комбинированные микробно-воспалительные заболевания мочевыделительной и репродуктивной систем у детей: учебно-методическое пособие. БГМУ, 2009. С. 61. [Зайцева Е. В. С., Станкевич З. А., Сукало А. В. Сочетанные микробные воспалительные заболевания мочевыделительной и репродуктивной систем у детей: учебно-методическое пособие. БГМУ, 2009. С. 61.]
  5. Захарова И. Н и соавт. Инфекции мочевыделительной системы у детей: современные подходы к диагностике и лечению // Медицинский совет. 2011. № 54. С. 48–54. [Захарова И. Н и др. инфекция мочевой системы у детей: Современные подходы к диагностике и лечению // Медицинский совет. 2011. № 54. С. 48–54.]
  6. Иванова И. Е. Хроническая болезнь почек у детей и подростков // Здравоохранение Чувашии. 2013. № 3. С. 5–10. [Иванова И. Е. Хроническая болезнь почек у детей и подростков // Здравоохранение Чувашии. 2013. № 3. С. 5–10.]
  7. Игнатова М. С. Современные представления о заболеваниях почек в детском возрасте. В кн.: Современные технологии в педиатрии и детской хирургии. М., 2009. С. 178–183. [Игнатова М. С. Современные представления о заболеваниях почек в детском возрасте. Современные представления о болезни почек в детском возрасте. В кн.: Современные технологии в педиатрии и детской хирургии. М., 2009 с. 178-183.]
  8. Кислюк Г. И., Бец О. Г., Буреш Ю. В. А. Формирование хронической почечной недостаточности у ребенка первых месяцев жизни / Сборник научных статей международной научно-практической конференции «Современный научный потенциал и перспективные направления теоретических и практических аспектов». Санкт-Петербург, 2017, с. 14–17. [Кислюк Г. И., Бец О. Г., Буреш Ю. В. А. Формирование хронической почечной недостаточности у ребенка первых месяцев жизни. СПб, 2017. Стр. 14–17.]
  9. Клинические рекомендации. Педиатрия / Под ред. А.А. Барановой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 272 ​​с. [Клиничес]кие рекомендации. Педиатрия [Клиническое руководство. Педиатрия] Ред. А. А. Баранова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 272 ​​с[.]
  10. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Мумладзе Е. Б. Современные подходы к лечению инфекций мочевыводящих путей у детей // Concilium medicum. 2004. Т. 6. № 3. [Коровина Н. А., Захарова И. Н., Мумладзе Е. Б. Современные подходы к лечению инфекции мочевой системы у детей] Concilium medicum. 2004. Т. 6. № [3.]
  11. Лекции по педиатрии. Т. 6. Нефрология / Под ред. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова, Ф. И. Руснак, И. М. Османова. М.: РГМУ, 2006. 312-314 с. Лекции по педиатрии. Т. 6. Нефрология [Лекции по педиатрии. Т.6 Нефрология] Демина В. Ф., Ключникова С. О., Руснака Ф. И., Османова ИМ. М.: РГМУ, 2006. С. 312-314.
  12. Маковецкая Г. А., Мазур Л. И. Актуальные вопросы амбулаторной нефрологии // Педиатрия. 2008. № 3. С. 24–26. [Маковецкая Г. А., Мазур Л. И. Актуальные вопросы амбулаторной нефрологии // Педиатрия. 2008. № 3. С. 24–26.]
  13. Макулова А. И. Клинико-лабораторные особенности и лечение почечной острой почечной недостаточности и хронической почечной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Тезис. М., 2010. С. 37. Клинико-лабораторные особенности и лечение почечной острой почечной недостаточности и хронической почечной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Диссертация. М., 2010. С. 37.
  14. Антонов А. Г., Арестова Н. Н., Байбарина Е. Н и др. иеонатология: национальное руководство / Под ред. Н. Н.Володина. 2009. С. 848. [Антонов А. Г., Арестова Н. Н., Байбарина Е. В мне доктор. Неонатология: национальное руководство. Под ред. НН Володина. 2009 стр. 848.]
  15. Шабалов Н. П. Неонатология: Учебник в 2-х томах, 5-е изд., исправленное и доп. М.: МЕДпрессинформ, 2009. С. 976. Шабалов Н. П. Неонатология: учебное пособие в 2-х т. 1, с. 5-е изд., испр ме допо [Неонатология] М.: МЕДпрессинформ, 2009 с. 976[.]
  16. Папаян А. В. Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для врачей. СПб: Левша, 2008. С. 600. [Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста. Руководство для москвичей врачей. Клиническая нефрология ребенка. Руководство для врачей.] СПб: Левша, 2008 с. 6[00]
  17. Протоколы диагностики и лечения заболеваний мочевыделительной системы у детей. Руководство для врачей. 2-е изд., исправленное и доп. / Под ред. А.А. Вялкова и др., иренбург: Изд-во Медакадемия. 2010. С. 244. Протоколы диагностики и лечения заболеваний органов мочевой системы у детей. Руководство для москвичей врачей. [Протоколы диагностики и лечения заболеваний мочевыделительной системы у детей. Руководство для врачей.] 2-й слева, перераб и допол/ Под ред. А. А. Вялковой с соавт., Оренбург: Изд-во “Медакадемия”. 2010.с. 244.
  18. Пыков М. И. Детская ультразвуковая диагностика в уронефрологии. М.: Издательство «Видар-М», 2007. С. 200. [Пыков М. И. Детская ультразвуковая диагностика в уронефрологии. Детская ультразвуковая диагностика в уронефрологии. М.: ИД «Видар-М», 2007 с. 200.]
  19. Сафина А. И., Даминова М. А. Острая почечная недостаточность у новорожденных // Практмедицина. 2011. № 5 (53) с. 43-50. [Сафина А. И., Даминова М. А. Острая почечная недостаточность у новорожденных // Практ-медитация. 2011. № 5 (53) с. 43-50.]
  20. Сергеева Т. В. Клинико-функциональные параллели при хронической болезни почек у детей // Детская фармакология. 2012. № 4. С. 32. [Сергеева Т. В. Клинико-функциональные параллели при хронической болезни почек у детей] Педиатрическая фармакология. 2012. № 4 с. 32[.]
  21. Суздальцева Л. В., Степанов С. С., Машков А. Е. Проблемы изучения, диагностики и лечения врожденных пороков развития мочевыделительной системы у детей. Ю. Ф. Исакова. 2016. № 20 (6) с. 323-327. [Суздальцева Л. В., Степанов С. С., Машков А. Е. Вопросы изучения, диагностики и лечения врожденных пороков развития мочевыделительной системы у детей. Детская хирургия им. Ю. Ф. Исакова. 2016. № 20 (6) с. 323-327.]
  22. Ультразвуковые методы исследования в неонатологии: Учебник / Под ред. Л.И. Ильенко, Е. А.Зубарева, В. В.Миткова. М.: РГМУ, 2003. С. 108. Л. И. Ильенко, Е. В. А. Зубаревой, В. В. Митькова. М.: РГМУ, 2003 с. 10[8.]
  23. Чугунова О. Л., Иванов Д. О., Козлова Е. М. Острое повреждение почек у новорожденных (проект клинических рекомендаций) // Неонатология. 2019. № 4. С. 68. [Чугунова О. Л., Иванов Д. О., Козлова Е. В я доктор Острое повреждение почек у новорожденных (проект клинических рекомендаций) // Неонатология. 2019. № 4 с. 68.]

И. Г. Хмелевская, доктор медицинских наук, профессор ОГ Бетц 1 А. Г. Архипова

ФГБОУ ВО КГМУ Минздрава России, Курск, Россия

Факторы риска и вероятность развития острой почечной недостаточности у детей с врожденными пороками развития мочевыделительной системы / И. Г. Хмелевская, О. Г. Бец, А. Г. Архипова Для цитирования: Помощник врача № 9/2020; Номера страниц в вопросе: 7-10 Теги: почечная недостаточность, мутации, тератогенные факторы

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector