Алкогольная жировая дистрофия печени

Алкогольная болезнь печени

По 10-й редакции МКБ выделяют следующие заболевания печени:

Заболевания печени сочетают в себе различные нарушения структуры паренхимы и функционального состояния гепатоцита, вызванные систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные заболевания печени токсичны.

Выделяют:

1. Адаптивная алкогольная болезнь печени, являющаяся начальной стадией заболевания, устанавливается на основании гистоморфологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов (гипертрофия гладкой эндоплазматической сети, сильно увеличенные митохондрии, гепатоциты с непрозрачным стекловидным цитозолем, тельца Мэллори – специфические гиалиновые);
2. Алкогольное жировое перерождение печени (жировой гепатоз) — наиболее частая форма алкогольной болезни.

Жировой гепатоз печени. Симптомы и лечение

Жировой печеночный гепатоз (жировая дистрофия) – выявляется на стадии развития за счет основных симптомов, а иногда и их отсутствия. Клинические проявления (симптомы) жирового гепатоза печени скудны: тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, тошнота, понос после приема жирной пищи.

У 30% больных жировой дистрофией печени жалоб нет. Часто у 70% больных имеется гепатомегалия с гладкой поверхностью. Желтуха, увеличение селезенки встречаются редко.

В биоптатах определяют до 10% жира от сырой массы биопсийного материала; гепатоциты содержат крупные капли жира.

У 1/3 больных с жировой дистрофией печени имеют место гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение экскреторно-поглотительной функции, установленное на основании бромсульфалеиновой пробы, незначительное повышение активности аминотрансфераз и гамма-глутамилтранспептидазы. Жировая дистрофия печени подтверждается данными УЗИ на основании эхосиммеотической характеристики жирового гепатоза.

Синдром Зиве — разновидность жирового гепатоза печени при хроническом алкоголизме. В крови характерно выраженное нарушение липидного зеркала (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипидемия). Наблюдается гемолиз крови (в результате снижения резистентности эритроцитов на фоне дефицита витамина Е), повышение уровня билирубина.

Жировой гепатоз печени, лечение

Ожирение печени без фиброза не является предцирротическим состоянием. При прекращении употребления алкоголя структура органа обычно восстанавливается в течение 4-6 недель.

При гепатозе жировой дистрофии печени особенно важна диета с достаточным количеством белка, полиненасыщенных жирных кислот (растительные масла, рыба), препараты, содержащие силимарин (гепатопротекторы-антиоксиданты), поливитаминные драже, содержащие микроэлементы, цинк, т. к компонент ферментов алкогольдегидрогеназы, супероксид-дисмутазы (антиоксидантной системы организма), ферментов, стимулирующих иммунную систему.

Помимо диеты, для лечения жирового гепатоза печени необходимы витамины. Обязательно назначают препараты альфа-токоферола или витамины, либо увеличивают потребление продуктов, содержащих витамин Е: преимущественно нерафинированные растительные масла, яичные желтки, орехи, гречку, петрушку, пророщенные семена пшеницы.

Алкогольный фиброз печени

Алкогольный фиброз — появление перицеллюлярного и венулярного фиброза на фоне длительного употребления алкоголя. Эта форма заболевания предшествует циррозу печени, иногда без клинических, гистологических признаков острого или хронического алкогольного гепатита. Важным моментом в развитии фиброза является способность этанола активировать перекисное окисление липидов и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему, липоциты, клетки, проявляющие способность продуцировать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной доли. Некоторые тяжи центрилобулярной зоны проникают в паренхиму вдоль синусоидов и гепатоцитов, создавая перицеллюлярный фиброз.

Клинико-функциональные проявления фиброза и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью первого является увеличение в крови аминокислот пролина, гидроксипролина, являющихся важным компонентом коллагена.

Перивенулярный фиброз можно остановить, избегая употребления алкоголя, с лечением, аналогичным жировой болезни печени. Хронический центрилобулярный склероз трансформируется в цирроз даже при полном воздержании, однако лечение и отказ от алкоголя отсрочивают развитие цирротической стадии.

Алкогольный гепатит и цирроз печени

Алкогольный гепатит, согласно международным классификациям заболеваний печеночного органа, подразделяется на острый и хронический. Заболевание является одним из основных вариантов, наряду с алкогольным фиброзом трансформируется в цирроз печени.

Острый алкогольный гепатит: Эпизоды острого токсического некроза (острая печеночная недостаточность у алкоголиков) протекают крайне тяжело и часто опасны для жизни. Эта форма гепатита развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 3-5 лет, при этом неполноценное питание, наличие алкоголизма у родителей, снижение активности ацетал – и алкогольдегидрогеназы и снижение антигена HLA B40 играют роль роль.

Установлена ​​зависимость дефицита антигена гистосовместимости HLA B40 от развития хронического активного гепатита с последующим переходом в цирроз печени. Эта форма гепатита (острый некроз) может развиваться на фоне жировой дистрофии печени, острого гепатита, фиброза или цирроза. При циррозе развитие острого гепатита (некроза) очень часто приводит к кариозной (паренхиматозной) и шунтирующей (портокавальной) печеночной энцефалопатии, которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Гистологически наблюдали перивенулярное поражение гепатоцитов, баллонную дистрофию, их некроз, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), лейкоцитарную инфильтрацию, перицеллюлярный фиброз и др. некроз гепатоцитов в центре шестигранных долей печени.

Острый гепатит чаще развивается у лиц молодого и среднего возраста после запоев при предшествующем длительном употреблении алкоголя. Характерно острое начало болевого, диспепсического синдромов, однако у части больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант — резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, понос, резкая потеря массы тела. Боль локализуется в правом подреберье, эпигастральной области. Может быть лихорадка.

При осмотре выявляют желтуху, гепатомегалию, лихорадку. Расположение органа болезненное при пальпации, гладкое. У некоторых больных селезенка увеличена, ладонный рубероид (эритема), сосудистые звездочки на коже, тремор в руках (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, психические расстройства (вялость, возбуждение, галлюцинации), стойкий асцит к диуретики. Наблюдаются сопутствующие инфекции: пневмония, пиелонефрит, активный туберкулез. Холестатический вариант с зудом, бледным стулом и темной мочой встречается редко. В крови характерна выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, незначительное повышение АСТ, АЛТ.

Различают фульминантный (фульминантный) острый алкогольный гепатит, который протекает тяжело, часто с неблагоприятным прогнозом, латентный вариант с бессимптомным течением. Всегда имеется лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ.

Неблагоприятными прогностическими симптомами являются печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, удлинение протромбинового времени более чем на 50%, рецидивы острого гепатита в стадии цирроза. Прогноз более благоприятен при латентной форме острого гепатита.

Выздоровление возможно при полном отказе от алкоголя, но это не всегда гарантирует отсутствие в последующем цирроза печени.

Хронический гепатит подразделяется на легкий, среднетяжелый, тяжелый, персистирующий и активный и чаще всего представляет собой стадии прогрессирования острого гепатита.

Хронический персистирующий гепатит гистоморфологически проявляется перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом, тельцами Мэллори и баллонирующей дистрофией гепатоцитов. Подобная картина без прогрессирования фиброза может сохраняться в течение 5-10 лет даже при умеренном употреблении алкоголя.

Хронический персистирующий гепатит сопровождается умеренными болями в животе, вздутием живота, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой. Печеночный орган несколько увеличен, уплотнен. Диффузное уплотнение, увеличение подтверждается данными УЗИ. Умеренно повышает активность гамма-глутамилтранспептидазы, сывороточных трансаминаз, иногда тимолового теста.

Хронический активный гепатит имеет описанную выше гистоморфологическую картину алкогольного гепатита с наличием более или менее активного фиброза, склерозирующего гиалинового некроза. Воздержание от алкоголя в течение 3-6 мес приводит к улучшению морфологической картины хронического неалкогольного типа гепатита. Хронический активный гепатит на фоне аутоиммунной деструкции паренхимы характеризуется прогрессированием процесса с переходом в цирроз печени.

Клинические проявления более яркие, чем при персистирующем гепатите. Чаще наблюдаются желтуха, спленомегалия (при переходе в цирроз орган может резко уменьшиться). Достоверное повышение билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы, иммуноглобулина А, умеренная тимоловая проба, активность трансаминаз крови.

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний органов печени нет, но есть изменения, вполне характерные для воздействия этанола. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори), характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов, звездчатые ретикулоэпителиальные клетки. Гиалин представляет собой белковое вещество, синтезируемое гепатоцитом. При светооптическом исследовании имеет вид эозинофильных масс различной формы (лентовидной, сетчатой, шаровидной, неправильной формы), располагающихся обычно вблизи ядер цитоплазмы гепатоцитов. После гибели гепатоцита он может локализоваться внеклеточно. При трехцветной окраске Мэллори гиалиновые кучевые облака окрашиваются в розовый цвет.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкогольный гиалин выявляют в виде фибриллярного или зернистого материала. Гиалиновые фибриллы короче и толще нормальных тонофиламентов. Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при различных неалкогольных заболеваниях: сахарном диабете, индийском детском циррозе, болезни Вильсона-Коновалова, первичном билиарном циррозе, раке печени, после кишечных анастомозов вследствие ожирения.

Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое действие этанола на организм.

Изменения в гепатоцитах представлены гиперплазией, вакуолизацией элементов гладкой цитоплазматической сети, образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов свидетельствуют о нарушении их фагоцитарной функции: их цитолемма не образует выростов, единичные лизосомы с содержанием электронно-светлых.

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются:

1. Жировая дистрофия гепатоцитов;
2. Очаги колликвационного некроза с вовлечением центральных отделов долей;
3. Воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое количество нейтрофильных лейкоцитов;
4. Перестройка структуры печеночного органа с образованием ложных долей, преимущественно монодолькового типа, разделенных узкими фиброзными перегородками.

Важное диагностическое значение при хроническом гепатите (алкогольном, как и любой другой этиологии) имеет УЗИ органов брюшной полости (печени, селезенки и других органов), а также для выявления асцита и размеров воротной вены. Ультразвуковая допплерография должна быть выполнена для исключения или установления тяжести портальной гипертензии. Традиционно для диагностики продолжают использовать радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию.

Алкогольная жировая дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени. Жировая дистрофия печени

При достаточно высоком содержании алкоголя в пище (36 %) даже при правильном питании развивается ожирение печени, а введение липотропных веществ этому процессу не препятствует. Увеличение синтеза триглицеридов в печени даже в присутствии холина обусловлено прямым гепатотоксическим действием алкоголя. По данным C. Lieber и E. Rubin (1968), E. Rubin и C. Lieber (1968), у человека развивается ожирение печени, если он выпивает чуть более 0,5 л виски в день в течение трех и более дней.

Следует отметить, что избыточное накопление ацетил-КоА при алкогольной интоксикации способствует повышенному синтезу вместе с жирными кислотами холестерина. Гиперхолестеринемия при алкогольной интоксикации также связана с индукцией алкоголем ферментов гладкого эндоплазматического ретикулума, синтезирующих холестерин. Определенную роль в накоплении липидов в печени играет снижение желчеотделения за счет снижения синтеза жирных кислот и уменьшения экскреции триглицеридов с желчью.

Дефицит окисленной формы НАД также обусловлен снижением окисления жиров гепатоцитами. В результате увеличения синтеза жира клетками печени, снижения его окисления гепатоцитами, увеличения мобилизации жира из жировых депо с накоплением его в печени и уменьшения выведения жиров из печени в общий кровоток развивается жировая инфильтрация печени и снижается ее функция. Метаболизм алкоголя в печени можно представить следующим образом.

Жировая дистрофия печени: (A) Схема возможных механизмов, ведущих к накоплению триглицеридов в жирной печени. Нарушения на любой стадии могут привести к накоплению липидов. (B) Развитие жировой дистрофии печени. В большинстве клеток ядро ​​оттесняется к периферии клетки жировой вакуолью.

В процессе жировой инфильтрации печени, наряду с метаболизмом жиров, углеводов и белков страдает. Сгорание алкоголя в организме носит дезинтоксикационный характер, причем в связи с химическим родством этанола и глицидов используются ферментативные механизмы, родственные тем, которые участвуют в метаболизме углеводов; иными словами, между углеводным и алкогольным обменом устанавливается конкурентная связь.

В результате длительной интоксикации алкоголем истощается ферментно-витаминный аппарат. Наряду с дегидратацией дегидратазной системы увеличивается расход ферментов, участвующих в процессе декарбоксилирования, в частности кокарбоксилазы, декарбоксилирующей пировиноградную кислоту при ее вступлении в цикл Сента-Дьердьи-Кребса, и процессов ацетилирования, обеспечивающих синтез ацетилхолина через реакция пировиноградной кислоты с холином также прерывается с участием кофермента А, идущего на уровень пантотеновой кислоты.

Полностью доказано участие ряда витаминов группы В (тиамина, никотиновой кислоты, пантотеновой кислоты, пиридоксина гидрохлорида) в процессе алкогольной детоксикации, а их введение вместе с холином, метионином, глутатионом и аденином ускоряет купирование интоксикации в острых случаях и хронической алкогольной интоксикации.

Информация на сайте является предметом консультации лечащего врача и не заменяет очную консультацию с ним. Подробнее см в пользовательском соглашении.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4