Брюшной тиф

Содержание
  1. Брюшной тиф – симптомы и лечение
  2. Определение болезни. Причины заболевания
  3. Возбудитель брюшного тифа
  4. Эпидемиология
  5. Симптомы брюшного тифа
  6. Начальная стадия заболевания
  7. Пик болезни
  8. Угасание симптомов
  9. Брюшной тиф у детей
  10. К какому врачу обращаться
  11. Патогенез брюшного тифа
  12. Классификация и стадии развития брюшного тифа
  13. Осложнения брюшного тифа
  14. Специфические осложнения брюшного тифа
  15. Неспецифические осложнения брюшного тифа
  16. Диагностика брюшного тифа
  17. Лабораторные исследования
  18. Дифференциальная диагностика
  19. Лечение брюшного тифа
  20. Уход за больным
  21. Диета при брюшном тифе
  22. Применение антибиотиков и патогенетических средств
  23. Прогноз. Профилактика
  24. Брюшной тиф (A01.0)
  25. Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  26. Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  27. Классификация
  28. Этиология и патогенез
  29. Эпидемиология
  30. Клиническая картина
  31. Cимптомы, течение
  32. Диагностика
  33. Лабораторная диагностика
  34. Дифференциальный диагноз
  35. Осложнения
  36. Лечение
  37. Прогноз
  38. Госпитализация
  39. Профилактика

Брюшной тиф – симптомы и лечение

Что такое брюшной тиф? О причинах возникновения, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Павла Андреевича Александрова, инфекциониста с 14-летним стажем.

Статью доктора наук Павла Андреевича Александрова подготовили литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Брюшной тиф (брюшной тиф) — острая инфекционная патология, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные образования тонкой кишки. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтеритом), розеолезной экзантемой (кожной сыпью), увеличением печени, селезенки и внутрибрюшных лимфатических узлов, а также бронхитом. У части больных вызывает осложнения (кровотечение, перитонит) и смерть.

Возбудитель брюшного тифа

Эти бактерии представляют собой грамотрицательные палочки, не образующие спор. В своем строении они содержат от 8 до 14 жгутиков, подвижны, растут на простых питательных средах с примесью желчи.

Его антигенная структура очень сложна. Состоит из:

  • О-антиген (находится на поверхности микроорганизма, представляет собой липидно-полисахаридный комплекс, термолабилен, кипячение около двух часов не приводит к разрушению; отвечает за видоспецифичность – серогруппы);
  • Н-антиген (жгутиковый, термолабильный);
  • Vi-антиген (входит в состав О-антигена, термолабилен, является антигеном вирулентности, способствует инфицированию организма);
  • К-антиген (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий внедряться в макрофаги и далее размножаться в них).

Они способны к L-трансформации – частичному или полному исчезновению клеточной стенки, в результате чего бактерия приобретает способность переносить неблагоприятные условия.

Стабильны во внешней среде, сохраняются на одежде до 80 дней, в фекалиях — до 30 дней, в унитазах — до 50 дней, в водопроводных трубах (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до до 9 месяцев, в молоке – до 3 месяцев, в овощах – до 10 дней. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С – 30 мин, в кипяченой воде погибают мгновенно. В замороженном виде живут до 60 дней, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфицирующих средствах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Вездесущая (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространенная в жарких странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из них умирают до 200 тыс больных.

Высокая заболеваемость (более 100 случаев на 100 000 населения) характерна для Южной, Центральной и Юго-Восточной Азии, Южной Африки.

Средняя заболеваемость (от 10 до 100 случаев на 100 000 жителей) наблюдается и в других регионах Азии, Африки, Латинской Америки, Карибского бассейна и Океании.

Низкая заболеваемость (менее 10 случаев на 100 000 жителей): в Европе, США, Канаде, Австралии, Новой Зеландии.

В Российской Федерации заболеваемость брюшным тифом составляет примерно 0,1-0,2 на 100 000 населения.

Основным источником инфекции являются люди (больные и носители). Непреднамеренным источником брюшнотифозных бактерий иногда становятся зараженные улитки, устрицы, зараженная вода (зараженная вирусом.

Механизм передачи фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой). Основными факторами заражения являются вода и пищевые продукты, зараженные брюшнотифозными бактериями.

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительством) составляет 40-50%.

Летне-осенняя сезонность (в жарких странах круглый год).

Иммунитет типоспецифичен, долговременен, но не исключено вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка носит постоянный характер.

  • Специфическая общеинфекционная интоксикация;
  • Розеолезная экзантема – основной синдром;
  • Синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаление тонкой кишки (энтерит) или запор – парез кишечника);
  • Увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром);
  • Воспаление лимфатических узлов брыжейки кишечника (мезаденит);
  • Тифозный бронхит.

Начальная стадия заболевания

Заболевание, как правило, развивается с медленно нарастающей слабостью, малоподвижностью, головной болью неясной локализации, ознобом, повышением температуры тела до 39-40°С, снижением аппетита, нарушением сна (бессонницей ночью и сонливостью днем). Через пару дней присоединяются кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются ночные кошмары.

По объективным данным выявляется нарастающий ступор, больные мало двигаются, распростерты с закрытыми глазами, после некоторого размышления дают малоинформативные ответы на вопросы. Лицо больного бледное, покровные ткани сухие и горячие на ощупь.

С 3 по 5 день отмечается увеличение селезенки, а в конце первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга – слабая боль при надавливании на живот по оси от правой боковой области к левому подреберью. Стула нет (запоры) и умеренный энтерит (частые боли в животе, диарея). При осмотре живота отмечают припухлость, глубокие горловые шумы, болезненность слепой кишки. При фарингоскопии язык трещиноватый, без влаги, с остатками зубов, покрыт густым коричневым или грязно-коричневым налетом (нагарный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

Симптомы постепенно нарастают, и к концу первой недели заболевание переходит в следующую фазу течения.

Пик болезни

Пиковый период характеризуется появлением розеолезной сыпи на 7-8-й день от начала заболевания в виде единичных элементов, отграниченных здоровыми и несколькими выступающими покровами, которые исчезают при надавливании, оставляя после себя пигментацию, иногда кровь впитывается, новые высыпания возникают редко. Локализация высыпаний: на животе, нижней части грудной клетки.

Довольно редко встречается окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — гиперхромия эндогенного каротина (симптом Филипповича).

Иногда увеличены и болезненны шейные и задние подмышечные лимфатические узлы.

Лихорадка достигает максимальной выраженности, обычно постоянна с небольшими колебаниями в течение дня. Симптомы интоксикации достигают максимума, возможны нарушения сознания, бред, галлюцинации.

Со стороны сердечно-сосудистых органов выделяются брадикардия, падение АД и общее аускультативное ослабление тонов сердца.

При аускультации легких выслушиваются сухие хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Продолжительность этой фазы до 10 дней, затем, если не развиваются осложнения, наступает следующая наиболее благоприятная и ожидаемая фаза заболевания – угасание симптомов болезни (реконвалесценция).

Угасание симптомов

В восстановительном периоде постепенно стихает интоксикация, проясняется сознание, снижается температура тела, уменьшаются размеры печени и селезенки. Аппетит и сон нормализовались. Общая астения, слабость могут сохраняться длительное время.

В последнее десятилетие приобрели значение достаточно видоизмененные формы заболевания, нередко включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и высыпаний, при отсутствии выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже самых опытных врачей.

Брюшной тиф у детей

У детей среднего и старшего возраста течение заболевания не отличается от такового у взрослых. Новорожденным и детям раннего возраста характерно острое начало заболевания: отмечается быстрый подъем температуры тела, нерегулярный озноб, тошнота, рвота и диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию организма. Быстро развивающаяся интоксикация, судороги, психоз. В отличие от взрослых, характерна тахикардия (учащение пульса). Сыпь может появиться до седьмого дня болезни. Специфические осложнения встречаются редко, преобладают неспецифические, обусловленные присоединением вторичной флоры. Анализы крови показывают лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов) вместо лейкопении (уменьшение) [1] [3] [7] [9] .

К какому врачу обращаться

При появлении симптомов брюшного тифа следует обратиться к инфекционисту.

Патогенез брюшного тифа

Инфекционная доза составляет от 10 млн до 1 млрд микробов (обнаруживается всего в 0,001—0,01 г стула больного). Входная дверь – это рот. Кроме того, микроорганизмы переходят в желудок (некоторые из них погибают), затем в тонкую кишку и ее слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные палочки не только не погибают, но живут и даже размножаются.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкой кишки (единичные лимфатические узлы и пейеровы бляшки), а оттуда в умеренном количестве поступают в кровь.

Развитие бактерий начинается в брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлах, а затем через грудной проток они выбрасываются в большой круг кровообращения: начинается бактериемия (некоторые из них погибают с выделением эндотоксина), что провоцирует интоксикацию: вызывает токсинный шок в нервных центрах с преобладанием процессов торможения (тифозное состояние).

Угнетение диэнцефальных структур приводит к инверсии сна, потере аппетита и нарушению вегетативной функции. Эндотоксин также поражает чувствительные нервные волокна, что приводит к нарушению питания кожи, нарушению кровоснабжения слизистой оболочки и лимфоидных структур, механизму возникновения язв в тонкой кишке. Отмечается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что приводит к развитию гиповолемии и циркуляторного коллапса. В ходе болезни возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Важная роль в патогенезе заболевания принадлежит самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы заполняются возбудителями, где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и вследствие недостаточности последней, формируют гнойно-очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и др.). Кроме того, при жизни бактерия выделяет энтеротоксин, вызывающий диарею.

Позднее, в ходе борьбы между организмом и микробом, начинается выход сальмонелл из организма человека через органы выделения (преимущественно в печень) – большая их часть погибает, а часть с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется в окружающей среде, а остальные повторно попадают в лимфоидные образования кишечника. Возврат брюшнотифозных бактерий идет по-разному с разными секретами организма (калом, мочой, потом, грудным молоком).

Примерно на пятый день болезни появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели – специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходить L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционный процесс (по иммунитету) и рецидивы.

Периоды патологических изменений в тонкой кишке:

  • Первая неделя – набухание групповых лимфатических фолликулов;
  • Вторая неделя – ее некроз;
  • Третья неделя – отторжение некротических масс и образование язв;
  • Третья-четвертая неделя — период чистых язв;
  • Пятая-шестая неделя – заживление язв.

В любой момент может развиться кровотечение и прободение язвы. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития брюшного тифа

По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) – А01.0 Брюшной тиф.

По клинической форме заболевание делят на:

  1. Формы манифеста:
  2. Типичная форма (все основные симптомы и синдромы);
  3. Атипичная форма – подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стертую (все признаки выражены слабо).
  4. Бактерионосительство:
  • Первичный (при длительном пребывании возбудителя в гранулемах – ограниченных очагах воспаления);
  • Вторичный (возникает на любой стадии инфекционного процесса при попадании возбудителя в патологически измененные органы – желчный пузырь, костный мозг);
  • Острый (выделение возбудителя в течение первых трех месяцев после заболевания);
  • Хронический (выделение возбудителя более трех месяцев после заболевания);
  • Переходный (временный).
  • Легкая (незначительная интоксикация менее семи дней с температурой до 38°С и жидким стулом до пяти раз в сутки, увеличение печени и селезенки незначительное или отсутствует, симптомы сохраняются до семи дней, отсутствуют осложнения);
  • Среднетяжелая (умеренная интоксикация до двух недель с температурой тела до 39°С и рвотой, жидкий стул до 10 раз в сутки в течение двух недель, умеренное увеличение печени и селезенки, симптомы сохраняются до 2,5 недель, возможны осложнения);
  • Тяжелая (интоксикация выражена более двух недель, температура до 40°С и выше не менее 2-3 недель, рвота до семи дней, жидкий стул более 10 раз в сутки в течение более 10 дней, выраженное увеличение печени и селезенки, симптомы сохраняются более трех недель, почти всегда возникают осложнения).

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф приводит к специфическим и неспецифическим осложнениям.

Специфические осложнения брюшного тифа

  • Перфорация кишечника – сопровождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, такими как симптом Щеткина-Блюмберга, учащением дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки, может привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключается любая явная боль в животе, поэтому ее появление у больного брюшным тифом и паратифами считается риском осложнений и требует внимания и возможного перевода в специализированное отделение.

  • Кишечное кровотечение – снижается температура тела, проясняется сознание, временно улучшается самочувствие, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, учащается пульс;
  • Инфекционно-токсический шок – снижается температура тела и артериальное давление, наступает состояние прострации, кожные покровы становятся бледными с сероватым оттенком;
  • Миокардит;
  • Тромбоз мезентериальных сосудов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

Диагностика брюшного тифа

Врач может заподозрить заболевание в следующих случаях:

  • Больной выезжал в неблагополучную по брюшному тифу страну или контактировал с больным;
  • Выраженная интоксикация, высокая температура, но явных поражений органов нет («плохо, но непонятно почему”);
  • Увеличение печени и селезенки.

Внешние признаки включают розеолезную сыпь (плоские розовые пятна диаметром от 2 до 4 мм) на передней брюшной стенке и грудной клетке.

Лабораторные исследования

  • Общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражен красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
  • Общеклинические анализы мочи (показатели острого токсического поражения почек);
  • Биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, электролитный дисбаланс);
  • Копрограмма (нарушение пищеварения, жиров, крахмала);
  • Серологическая диагностика (РНГА, в том числе с унитиолом, РПГА, ИФА различных видов);
  • Бактериологический метод (посев крови, кала на желчные среды – желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду – метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду – метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 дней, окончательные – через 10 дней). [1][4]

Дифференциальная диагностика

Отличительным признаком брюшного тифа является длительная высокая лихорадка при отсутствии поражения органов. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

  • Гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения общих анализов мочи); (при брюшном тифе нет синдрома верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
  • Пневмония;
  • Малярия (пароксизмы (резкое повышение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
  • Ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приливы крови), острая потливость);
  • Лептоспироз (внезапное начало, боли в икроножных мышцах, гиперемия лица и шеи, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);

Бруцеллез (самочувствие хорошее, температура высокая, обильное потоотделение, отеков нет, специфических симптомов нет).

Лечение брюшного тифа

Местом лечения является инфекционное отделение больницы. Госпитализация проводится при любой степени тяжести заболевания в течение первых трех часов, в сельской местности в течение шести часов после получения экстренного извещения, лечение на дому в Российской Федерации не допускается.

Также недопустимо лечить брюшной тиф народными средствами – их эффективность не доказана, а отсутствие своевременного должного лечения может грозить опасными осложнениями.

Уход за больным

Режим – бокс, строго постельный до десятых суток нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание, так как высок риск перфорации кишечника. Во время болезни необходима тщательная гигиена и уход за слизистой ротоглотки, профилактика пролежней. Грубая пальпация и удары по области живота запрещены в течение как минимум трех недель от начала заболевания. Осуществляется постоянный контроль за больными для исключения осложнений, появление которых требует перевода больных в отделение реанимации.

Диета при брюшном тифе

Показана диета № 4 по Певзнеру: калорийная, высокобелковая, механически и химически щадящая. Не следует есть сладкое, бобовые и пить молоко. Все блюда готовятся на пару или варятся и моются. Дробное питание – 5-6 раз в день.

Применение антибиотиков и патогенетических средств

Этиотропную терапию проводят до десятого дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести, перекрывая таким образом естественный цикл возбудителя. Назначают препараты выбора: фторхинолоны (в последнее время получила широкое распространение резистентность брюшнотифозных бактерий к этой группе антибиотиков), цефалоспорины, макролиды, карбапенемы.

  • Регидратация – растворы глюкозы и солей, коллоиды, введение чистой глюкозы не рекомендуется;
  • Энтеросорбция (введение сорбентов, например Полисорба);
  • Усиление регенеративных процессов в кишечнике (Метилурацил и др.);
  • Антиоксидантная терапия (янтарная кислота и др.);
  • Витаминная поддержка (поливитамины);
  • Восстановление нормальной микрофлоры кишечника (пре – и пробиотики – продукты и препараты для нормализации кишечной флоры).

Выписка проводится при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трех отрицательных посевах кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

  • Стойкая нормализация температуры (не менее 5 дней);
  • Отсутствие интоксикации;
  • Отсутствие обезвоживания;
  • Нормализация стула;
  • Нормализация лабораторных показателей (клинические анализы крови, копрология);
  • Без осложнений

За переболевшим устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце срока наблюдения.

В зависимости от тяжести заболевания и остаточных явлений больные не должны употреблять алкоголь и употреблять тяжелую пищу в течение шести месяцев [1] [2] [8] [9] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при неосложненном течении благоприятный, при развитии осложнений возможен летальный исход.

  • При неосложненном течении некоторое время может сохраняться астения (слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность), которая со временем исчезает;
  • При развитии осложнений – стойкие нарушения со стороны пищеварительного тракта (запоры, диарея, расстройства пищеварения и всасывания).

К неспецифическим методам профилактики брюшного тифа относятся:

  • Поддерживать на достаточном уровне санитарное состояние источников водоснабжения, очистных сооружений;
  • Борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
  • Соблюдение санитарных норм и правил при сборе, переработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
  • Употребляйте только те продукты и воду, в которых уверены, пейте в поездках только кипяченую или бутилированную воду, хорошо мойте и чистите овощи и фрукты, ешьте только в ресторане;
  • Соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры (мытье рук после купания и перед едой);
  • Своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц из декретированного контингента, в частности работников сферы питания и бытового обслуживания);
  • В полном объеме проводить назначенное врачом лечение (антибиотикотерапию) с последующим лабораторным контролем излеченности.

В течение трех месяцев переболевших лиц декретированного контингента не будут допускать к объектам общественного питания и водоснабжения.

Специфической профилактикой брюшного тифа является вакцинопрофилактика (полисахаридные вакцины на основе очищенного Vi-антигена для лиц с 2-летнего возраста инъекционно, живая аттенуированная вакцина с 5-летнего возраста перорально).

В первую очередь вакцинация показана путешественникам, в случае угрозы распространения и при контакте с больными брюшным тифом [6][7][8][10] .

Брюшной тиф (A01.0)

Брюшной тиф — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией, язвенными поражениями лимфатического аппарата тонкой кишки.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Классификация

Атипичные (стертая, абортивная, амбулаторная; редкие формы: пневмотифозная, менинготическая, нефротиф, колотиф, брюшнотифозный гастроэнтерит).

Этиология и патогенез

Возбудитель – Salmonella typhi, относится к роду Salmonella, серогруппы D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Styphis имеет палочковидную форму с закругленными концами, не образует спор и капсул, подвижен, грамотрицательен, лучше всего растет на питательных средах, содержащих желчь. При его разрушении высвобождается эндотоксин. Антигенная структура 5 брюшных тифов представлена ​​антигенами О, Н и Vi, определяющими продукцию соответствующих агглютининов.

Styphis относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствителен к теплу: при 56 °С погибает через 45-60 минут, при 60 °С – через 30 минут, при кипячении – через несколько секунд (при 100 °С почти моментально). Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, фарш, кисели), в которых они не только выживают, но и способны размножаться.

Патогенез брюшного тифа характеризуется цикличностью и развитием определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, а основным местом локализации возбудителя является пищеварительный тракт. Следует особо отметить, что инфицирование не всегда приводит к развитию заболевания. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. После преодоления желудочного барьера возбудитель попадает в тонкую кишку, где размножается, фиксируется одиночными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, проникая по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой кишки, нередко лимфангитом и мезаденитом проксимального отдела толстой кишки. Они развиваются в течение инкубационного периода, по окончании которого возбудитель прорывается в кровоток и развивается бактериемия, которая с каждым днем ​​становится все интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови возбудитель лизируется, выделяется ЛПС, развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, вялости, нарушений сна, поражения вегетативной нервной системы, характеризующихся бледностью кожных покровов, снижением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период соответствует примерно первым 5—7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишечника достигает максимума и характеризуется отеком головного мозга, в конце которого возбудитель прорывается в кровоток и развивается бактериемия, которая с каждым днем ​​все интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови возбудитель лизируется, выделяется ЛПС, развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, вялости, нарушений сна, поражения вегетативной нервной системы, характеризующихся бледностью кожных покровов, снижением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период соответствует примерно первым 5—7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишечника достигает максимума и характеризуется отеком головного мозга, в конце которого возбудитель прорывается в кровоток и развивается бактериемия, которая с каждым днем ​​все интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови возбудитель лизируется, выделяется ЛПС, развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, вялости, нарушений сна, поражения вегетативной нервной системы, характеризующихся бледностью кожных покровов, снижением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период соответствует примерно первым 5—7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишечника достигает максимума и характеризуется отеком головного мозга. Высвобождается ЛПС и развивается интоксикационный синдром, проявляющийся лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, вялости, нарушений сна, поражения вегетативной нервной системы, характеризующихся бледностью кожных покровов, урежением ЧСС, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период соответствует примерно первым 5—7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишечника достигает максимума и характеризуется отеком головного мозга. Высвобождается ЛПС и развивается интоксикационный синдром, проявляющийся лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, вялости, нарушений сна, поражения вегетативной нервной системы, характеризующихся бледностью кожных покровов, урежением ЧСС, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период соответствует примерно первым 5—7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишечника достигает максимума и характеризуется отеком головного мозга.

Бактериемия сопровождается обсеменением внутренних органов, преимущественно печени, селезенки, почек, костного мозга, в них образуются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалии, усилением нейротоксикоза и характерными изменениями картины крови. При этом происходит стимуляция фагоцитоза, значительно повышается синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, выделение возбудителя во внешнюю среду через желчевыводящую и мочевыводящую системы. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементами которой являются очаги гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи.

На третьей неделе наблюдается тенденция к снижению интенсивности бактериемии. Поражение органов сохраняется. В кишечнике отторгаются некротические массы и образуются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа: прободение язв с развитием перитонита и кишечных кровотечений. Следует подчеркнуть, что важную роль в развитии кровотечения играют изменения в системе гемостаза.

На четвертой неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, исчезают гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их заживление, заканчивается острая фаза заболевания. Однако из-за несовершенства фагоцитоза возбудитель может персистировать в клетках моноцитарно-фагоцитарной системы, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам заболевания, а при наличии иммунодефицита – к хронизации транспорта, который при брюшном тифе рассматривается как форма инфекционного процесса. В то же время из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов, возбудитель проникает в кровь, а затем в желчевыводящую и мочевыделительную системы с образованием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронические холециститы и пиелиты.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но отмечаются повторные случаи заболевания через 20-30 лет. В связи с применением антибактериальной терапии и недостаточной силой иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Эпидемиология

Брюшной тиф относится к группе кишечных инфекций и типичных антропонозов. Источником инфекции является только человек – больной или бактериовыделение, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду преимущественно с фекалиями, реже с мочой. С калом возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и снижается в реконвалесцентном периоде. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острая бактериовыделение), но в 3–5% случаев формируется хроническое кишечное или реже мочевыделение.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и бытовым контактом. Распространенная в прошлом передача возбудителя брюшного тифа через воду играет важную роль и в настоящее время. Водные эпидемии разрастаются, но быстро заканчиваются, когда перестают пользоваться зараженным источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из зараженного колодца, то заболевания обычно носят очаговый характер.

В настоящее время спорадические заболевания часто вызываются употреблением воды из открытых водоемов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых могут длительно сохраняться и размножаться брюшнотифозные бактерии (молоко). Заражение может происходить и контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительна. Индекс контагиозности 0,4. Чаще всего болеют люди от 15 до 40 лет.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, как правило, пожизненный, однако в последние годы в связи с антибактериальной терапией больных и их, по-видимому, иммунодепрессивным действием, уменьшились выраженность и продолжительность приобретенного иммунитета, в результате чего частота рецидивирующих инфекций при брюшном тифе увеличилась.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще от 9 до 14 дней, что зависит от тяжести инфекционной инфекции, ее вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при водном заражении и непосредственном контакте) и состояние макроорганизма.

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В современном курсе почти одинаково распространены оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые несколько дней больные отмечают повышенную утомляемость, усиление слабости, озноб, усиление головной боли, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела повышается поэтапно и к 5-7 дню болезни достигает 39-40°С. При остром начале уже в первые 2-3 дня все симптомы интоксикации достигают своего полного развития, т е продолжительность начального периода сокращается, что приводит к ошибочной диагностике и поздней госпитализации.

При осмотре больных в раннем периоде болезни бросается в глаза некоторая вялость и адинамия. Больные равнодушны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда слегка рыхлое. При более короткой инкубации чаще наблюдается более быстрое начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. Некоторые пациенты жалуются на кашель или заложенность носа. При аускультации над легкими обычно выслушивается затрудненное дыхание и рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщен, со следами зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серо-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда отмечается увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут. При пальпации в правой подвздошной области определяется крупнокалиберный удар в слепой кишке и мелкокалиберный удар и боль по ходу терминального отдела подвздошной кишки, что указывает на наличие илеита. Определить укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. Стул со склонностью к запорам. К концу первой недели заболевание нарастает и становятся доступными для пальпации печень и селезенка.

В картине крови в первые 2—3 дня характерен умеренный лейкоцитоз, а с 4—5-го дня болезни определяется лейкопения со сдвигом влево; его степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдаются анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно повышена. Эти изменения в картине крови являются закономерным следствием специфического действия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и накопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Обратите внимание на олигурию. Определяются изменения урограммы: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, подпадающие под синдром «инфекционно-токсической почки» .

Максимального развития все симптомы болезни достигают в конце первой – начале второй недели, когда начинается пик заболевания. Этот период длится от нескольких дней до 2-3 недель и является наиболее тяжелым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, для него характерны усиление интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжелых случаях не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днем ​​и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервно-психического статуса характеризуют тифозное состояние, редко встречающееся в современном течении.

У некоторых больных на второй неделе болезни возникают мелкие изъязвления на передних небных дужках – стенокардия Дюге. Температура тела в этот период повышается до 39-40°С, а в дальнейшем может носить постоянный или волнообразный характер.

У 55-70% больных брюшным тифом на 8-10-й день болезни на коже возникает характерная сыпь – розовато-красная розеола диаметром 2-3 мм, которая обнаруживается преимущественно на коже надпочечников живота и нижней части грудной клетки, а также в случаях обильной сыпи, покрывающей конечности. Высыпания мономорфные; обычно мало; количество элементов редко превышает 6-8. Розеолы часто немного возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо видны на их бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы они исчезают, а затем вновь появляются, что свидетельствует об их воспалительном характере. При тяжелых формах сыпь может стать петехиальной. Продолжительность существования розеолы от 1 до 5 дней, чаще 3-4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Характерны явления разбрызгивания, связанные с волнообразным течением бактериемии. Розеола может появиться и в первые дни реконвалесцентного периода при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича – желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп, гиперхромию эндогенного каротина кожи, что происходит в связи с тем, что превращение каротина в витамин А изменяется в результате поражения печени.

В разгаре заболевания сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пульса, еще больше снижается артериальное и венозное давление, аускультативно – глухота тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивается глухой систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдается снижение тонуса сосудов, а у 1,4% больных – острая сосудистая недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, перфорации кишечника, коллапсе и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения органов дыхания в этот период выражаются явлениями бронхита. Возможна также пневмония, вызванная как возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения в системе пищеварения в разгар болезни достигают максимальной выраженности. Губы сухие, часто покрыты корками, с трещинами. Язык утолщен, густо покрыт серо-коричневым налетом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «жареный» язык). В тяжелых случаях язык подсыхает и приобретает налетный вид из-за появления кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка является признаком поражения вегетативной нервной системы вздутый живот Отмечается задержка стула, в ряде случаев он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Шумы и болезненность при пальпации илеоцекальной кишки, положительный симптом Падалки, становятся отчетливыми. Печень и селезенка увеличены. Иногда возникает холецистит, причем у женщин он встречается чаще.

В разгар заболевания количество мочи уменьшается. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Отмечается бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных – преждевременные роды или аборт.

В разгар болезни могут возникать такие опасные осложнения, как прободение брюшнотифозных язв и кишечные кровотечения, которые встречаются соответственно у 1-8% и 0,5-8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая до нормализации нередко приобретает амфиболический характер, т е суточные колебания достигают 2,0-3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура нередко снижается с непродолжительным лизисом без амфиболовой стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, психическая лабильность, похудание. Субфебрильная температура возможна в результате вегето-эндокринных нарушений. В этот период могут быть поздние осложнения: тромбофлебиты, холециститы.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от болезнетворных микроорганизмов. Это восстановительный период, характеризующийся астеновегетативным синдромом в течение 2-4 недель. В период выздоровления 3-5% переболевших брюшным тифом становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы. В период спада заболевания, но еще до нормализации температуры, возможны обострения, для которых характерно замедление инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезенка. Обострения чаще единичные и при неадекватном и повторном лечении. В условиях антибактериальной терапии и при текущем течении заболевания обострения наблюдаются редко.

Рецидивы, или возврат болезни, возникают уже при нормальной температуре и исчезновении интоксикации. В современных условиях увеличилась частота рецидивов, что, по-видимому, может быть связано с применением левомицетина, обладающего бактериостатическим действием, и особенно глюкокортикоидов. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническая картина рецидива, повторяющая картину брюшного тифа, отличается еще более легким течением, более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, менее выраженными симптомами общей интоксикации. Его продолжительность от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более.

Диагностика

Из эпидемиологических данных следует отметить контакт с лихорадящими больными, употребление недезинфицированной воды, немытых овощей и фруктов, некипяченого молока и молочных продуктов, приготовленных с его использованием и приобретенных у физических лиц, питание в учреждениях общественного питания с признаками нарушения здоровья, высокую заболеваемость кишечные инфекции по месту пребывания являются значительными. Из клинических данных наибольшее значение имеют высокая лихорадка, розеолезная сыпь, слабость, характерный вид языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки, задержка кала, вялость, нарушения сна, головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы на брюшной тиф в амбулаторных условиях.

Лабораторная диагностика

Наиболее информативным методом является выделение возбудителя гемокультурой. Положительный результат можно получить на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале заболевания. Посев крови следует проводить в течение 2-3 дней ежедневно, первый раз, желательно до назначения противомикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10-20 мл и засевают соответственно в 100-200 мл среды Раппопорта или желчного бульона. Со второй недели болезни до выздоровления возможно выделение посева кала, мочи и билиокультуры, однако при положительном результате исследования следует исключить возможность хронического носительства. Исследование желчи проводят на десятые сутки после нормализации температуры тела. Прививки этих субстратов, а также скарифицированный розеол, мокроту, ликвор производят на селективных средах (висмутсульфатный агар, среда Плоскирева, агар Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования можно получить через двое суток, окончательный результат, включающий определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, через 4-5 суток.

Для подтверждения диагноза используется также РА (реакция Видаля), а также более чувствительная и специфичная РНКГА с Н-, О – и Vi антигеном, практически полностью заменившая реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7-10 дней. Четырехкратное увеличение титра антител к О или титр 1:200 и выше является диагностическим. Положительная реакция с антигеном H указывает на перенесенное ранее заболевание или вакцинацию антигеном Vi на хроническое носительство брюшного тифа. В последние годы ИФА также используется для диагностики брюшного тифа.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят со многими заболеваниями, протекающими с лихорадкой; чаще при гриппе, пневмонии, аденовирусной инфекции, а также при малярии, бруцеллезе, лептоспирозе, орнитозе, риккетсиозе, трихинеллезе, генерализованной форме иерсиниоза, сепсисе, милиарном туберкулезе.

Дифференциальный диагноз брюшного тифа

Знак Нозологическая форма Брюшной тиф грипп пневмония Аденовирусная инфекция Милиарный туберкулез Малярия Сезонность лето осень зима холодное время года осень зима он отсутствует май-сентябрь Дрожь редко довольно часто довольно часто не типичный типичный типичный Головная боль умеренный сильный умеренный слабый умеренный сильный Алгия не типичный звонкий умеренный возможно возможно звонкий Продолжительность лихорадки 4-6 дней, 5-6 недель до 5-6 дней 3-7 дней 3-14 дней длинный до 3-4 недель Максимальная лихорадка (срок) 2-я неделя 1-2 дня 3-5 день неопределенный неопределенный во время атаки Кашель сухой, редкий сухой, затем продуктивный сухой, затем продуктивный сухой, урожайный сушеный не типичный Одышка не типичный возможно характерная черта не типичный характерная черта во время атаки Кожа на лице бледный гиперемированный гиперемированный без изменений бледный гиперемирован во время приступа Конъюнктива, склера без изменений склерит, конъюнктивит конъюнктивальная инъекция мембранозный конъюнктивит нет характерных изменений склерит, конъюнктивит Лимфатический узел не увеличен не увеличен не увеличен поднятый возможная полиаденопатия не увеличен Физические данные одышка, иногда сухие хрипы одышка, иногда сухие хрипы укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, крепитация одышка, сухие хрипы одышка, периодические влажные и сухие хрипы изменения не типичны Частота сердцебиения относительная брадикардия относительная брадикардия тахикардия изменения не типичны тахикардия тахикардия Гепатоспленомегалия типичный не глядя редко довольно часто возможно постоянно Изображение крови лейко-нейтропения со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз лейкопения, лимфоцитоз нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ неспецифический неспецифический анемия, лейкопения

Осложнения

Кишечные кровотечения чаще возникают в конце второй и третьей недель болезни. Она может быть обильной и незначительной в зависимости от величины изъязвленного кровеносного сосуда, состояния свертываемости крови, тромбоза, артериального давления и др. в ряде случаев имеет характер капиллярного кровоизлияния вследствие язвы кишечника.

Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение АД, исчезновение дихрокии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры и диарея приводят к опасению кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют метеоризм и усиление перистальтики кишечника.

Прямым признаком кровотечения является мелена (дегтеобразный стул). Иногда в кале отмечают наличие алой крови. Общими симптомами внутреннего кровотечения являются бледность кожных покровов, падение артериального давления, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создает иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивном кровотечении может развиться геморрагический шок, имеющий серьезный прогноз. Из-за уменьшения объема циркулирующей крови вследствие депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотере значительно меньше, чем у здоровых людей. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными, до шести раз и более.

Более грозным осложнением является перфорация кишечника, встречающаяся у 0,5 – 8% больных. Наблюдения свидетельствуют об отсутствии зависимости между анатомическими изменениями и тяжестью интоксикации, поэтому прогнозировать развитие перфорации сложно. Чаще всего возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии около 20-40 см от илеоцекального клапана. Обычно в монете номиналом до двух рублей просверливается одно (реже два, три и более) отверстия. Изредка перфорация возникает в толстой кишке, желчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которых активно вовлекается в воспалительный процесс. Пирсинг обычно одиночный, но встречается от трех до пяти раз, чаще у мужчин.

Клиническими проявлениями перфорации являются острые боли в животе, локализующиеся в эпигастральной области несколько правее средней линии, напряжение мышц при надавливании на живот – положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Пульс частый, слабонаполненный, лицо бледнеет, кожа покрывается холодным потом, дыхание учащается, в ряде случаев отмечается выраженный коллапс. Важнейшими клиническими признаками перфорации кишечника являются боль, мышечная защита, метеоризм и исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии брюшнотифозного состояния, из-за чего врачи часто допускают ошибки при постановке диагноза.

Важными симптомами являются метеоризм с икотой, рвота, дизурия и отсутствие печеночной недостаточности. Независимо от интенсивности болей у больных определяется локальная ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более частым и выраженным.

Метеоризм, усиленная перистальтика и травма живота способствуют перфорации кишечника. Развитие перитонита возможно также при глубоком проникновении брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезенки, брюшнотифозном сальпингите. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и позднее начало специфической терапии.

Картина перфорации и перитонита на фоне антибактериальной терапии часто бывает смазанной, поэтому даже незначительная боль в животе должна обратить на себя внимание врача, а повышение температуры тела, интоксикация, метеоризм, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии местных симптомов, они свидетельствуют о развитии перитонита.

У 0,5-0,7% больных, как правило, СТШ развивается в период пика заболевания. Клиническая картина СТШ характеризуется внезапным и острым ухудшением состояния, ознобом, гипертермией, спутанностью сознания, артериальной гипотензией, лейкопенией и нейтропенией. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными, появляется цианоз, усиление тахикардии, развитие ДН («шоковое легкое»), олигурия. В крови отмечается азотемия (повышается концентрация мочевины и креатинина).

Лечение

Современное лечение больных брюшным тифом основано на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии.

Согласно федеральным нормативам объема медицинской помощи, оказываемой больным брюшным тифом, средний срок госпитализации больных легкой формой составляет 25 дней, среднетяжелой – 30 дней, тяжелой – 45 дней.

Терапия больных брюшным тифом, согласно федеральным стандартам, проводится по следующим направлениям: антибактериальные, дезинтоксикационные и плазмозамещающие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального введения питание, гормоны и их аналоги (по показаниям).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больной должен соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня ему разрешается сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний – разрешено сидеть и ходить.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления, но не ранее чем через 21-23 дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного дуоденального содержимого.

Основные направления лечебных мероприятий Препараты, схемы применения Диетотерапия Весь лихорадочный период – таблица 4А, затем 4, 2 и 13 Антибактериальная терапия В связи с широким распространением резистентных к хлорамфениколу штаммов S typhi препаратами выбора стали ампициллин, котримоксазол и фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5–0,75 г 2 раза в сутки после еды; офлоксацин по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки внутрь или внутривенно; пефлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки внутрь или внутривенно. Высокоэффективный цефтриаксон (нетрадиционная медицина) 1,0-2,0 г внутривенно 1 раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до десятого дня после нормализации температуры тела Иммунотерапия – по показаниям (длительное бактериовыделение, обострения, рецидивы) Пентоксил, метацил, тимоген, брюшнотифозная вакцина Дезинтоксикационная терапия – по показаниям (брюшнотифозное состояние, артериальная гипотензия, гипертермия и другие проявления интоксикации) Внутривенно раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, ремберин и др. Витаминотерапия, антиоксидантная терапия по индивидуальным показаниям аскорбиновая кислота – в течение 20-30 дней по 0,05 г 3 раза в день; цитохром С – 5 мл внутривенно, витамин Е 0,05-0,1 г/сут, аевит – по 1 капсуле (0,2 мл) 3 раза в сутки, унитиол – 0,25-0,5 г ежедневно или каждые 2 дня

Прогноз

В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3-20%, при современной терапии – 0,1-0,3%.

Госпитализация

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из стационара подлежат диспансерному наблюдению в поликлинике КИЗ в течение 3 месяцев. Для своевременного выявления рецидива реконвалесценты проходят диспансерное наблюдение с термометрией 1 раз в неделю в течение первых 2 мес и 1 раз в 2 нед в течение 3-го мес.

Всем больным брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, им подобранных) в течение 3-х месяцев диспансерного наблюдения ежемесячно проводят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце третьего месяца дополнительно желчь и Vi проводят реакцию гемагглютинации. Кроме того, эти люди состоят на двухлетнем учете в органах санитарно-эпидемиологического надзора. В этот период у них два раза в год проводят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения – посев желчи. При отрицательных результатах бактериологического исследования переболевших снимают с учета.

Выздоравливающие от брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не могут работать по специальности в течение одного месяца после выписки из стационара. В это время, кроме врачебного наблюдения, необходимо провести пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом в 1-2 дня, однократное посев желчи и реакцию гемагглютинации Vi. Люди с положительной реакцией гемагглютинации Vi не могут работать. Проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз, а желчи – однократно. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии такие выздоравливающие могут работать по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесценты могут работать в пищевых и приравненных к ним учреждениях с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение одного года и в конце третьего месяца с посевом желчи и реакцией гемагглютинации Vi. В последующем эти люди в течение 5 лет встают на учет в КИЗ с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем в течение всей трудовой жизни ежегодно дважды проводят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосительства брюшнотифозных микробов остаются пожизненно за счет органов санитарно-эпидемиологического надзора и в КИЗ и дважды в год проходят бактериологическое обследование и диспансеризацию. На том же учете и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых тифозные микробы были выделены из желчи во время пребывания в стационаре. Носителей хронических бактерий, а также лиц, живущих с ними, отстраняют от работы в пищевой промышленности, на предприятиях общественного питания и торговли, в медицинских, санаторно-курортных и туристских учреждениях, аптеках и т д.

Профилактика

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс жителей, поездки в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосительством в условиях, способствующих заражению) вакцинацию проводят сухой брюшнотифозной спиртовой вакциной* (тифивак*). Вакцину применяют в возрасте 15-55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, повторная вакцинация через 1 месяц в дозе 1 мл, ревакцинация в 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют Vi полисахаридную жидкую брюшнотифозную вакцину* (Вианвак*) в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе в 3 года.

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, обеззараживание сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, личную гигиену, санитарно-просветительскую работу с населением, благоустройство жилых территорий. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют при поступлении на работу для своевременного выявления транспорта (бактериологическое исследование кала, РПГА с О – и Vi-диагностикумами).

В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявления происхождения возбудителя и факторов передачи. По каждому случаю заболевания в органы санитарно-эпидемиологического надзора направляется экстренное извещение. Больные госпитализированы. Заключительная дезинфекция проводится дома. Контактные лица находятся под наблюдением в течение 21 дня, их обследуют на бактерионосительство. Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, оказывающих им помощь, не допускают до получения результатов обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Рациональное трудоустройство выздоравливающих рекомендуется в течение 2-3 месяцев с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок. Диетическое питание на срок 2-3 месяца с исключением острой пищи, алкоголя, животных жиров, соблюдением норм питания и личной гигиены.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector