Вирусный гепатит

Гепатиты: симптомы и диагностика

Потребность в интерпретации лабораторных исследований при вирусных гепатитах больше, чем при других инфекционных заболеваниях, поскольку многочисленные исследования, которые назначаются при подозрении на вирусные гепатиты, предназначены для решения разных задач.

В помощь специалистам врачи СИТИЛАБ подготовили информационные материалы по лабораторным исследованиям на вирусные гепатиты.

Гепатит А

Вирус гепатита А (ВГА), семейство Picornaviridae, род Hepatoviridae.

Распространен по всему миру, самая низкая заболеваемость в северной и центральной Европе.

Почти всегда фекально-оральным путем через зараженную пищу. Например, в мидиях вирус может сохраняться в течение многих месяцев. Благодаря профилактическим гигиеническим мерам новые случаи заражения в Северной Европе стали редкостью. Встречающиеся случаи – чаще всего импортные.

Всегда острый гепатит, часто невыявляемый у детей, проживающих в эндемичных районах. У взрослых течение заболевания более тяжелое и в редких случаях приводит к печеночной недостаточности. Он никогда не становится хроническим и никогда не вызывает цирроза печени. Вирус выделяется с фекалиями.

Медицинский персонал, сантехники, водоканалы, наркоманы. Жители эндемичных районов, особенно пожилые люди, путешественники. Заражение HCV-положительных пациентов гепатитом А может привести к тяжелому заболеванию.

При активной иммунизации иммунитет сохраняется длительное время (10 лет). Прививки можно делать еще до поездки. Пассивная иммунизация возможна и в случае контакта с инфицированными людьми.

Диагностика гепатита А

Определяют антитела классов IgG и IgM. Скрининг на подозрение на новую или перенесенную инфекцию. В начале заболевания он может быть отрицательным. Тест также можно использовать для оценки силы иммунной системы перед вакцинацией.

Положительный в случае новой инфекции. Следует отметить, что тест может быть положительным в течение двух лет после гепатита А. Антитела IgM к ВГА могут быть положительными в течение короткого времени после вакцинации. В редких случаях, например при заражении вирусом Эпштейна-Барр, тест может быть сомнительным или слабо положительным.

При гепатите А РНК вируса можно обнаружить в крови.

Гепатит В

Вирус гепатита В (HBV), ДНК-содержащий вирус, семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnaviridae.

Распространен по всему миру, наибольшая заболеваемость в Юго-Восточной Азии и Африке. Распространенность в Центральной Европе составляет 1-2%. Около 8 миллионов человек в России болеют хроническим гепатитом В.

ВГВ чаще всего передается половым путем. Возможна вертикальная передача плоду во время родов, через кровь больного (переливание крови, препараты крови, татуировки, пирсинг, повреждения кожи). HBV можно обнаружить во всех жидкостях организма. Наибольшая концентрация вируса определяется в крови (до 1000 ббл инфекционных частиц/мл). Для заражения достаточно попадания в кровь около 10 вирусов.

HBV может вызывать острый и хронический гепатит. Клиническое течение острого гепатита может варьировать от инаппарантной формы (носительства) до молниеносного течения. Около 10% инфицированных гепатитом В имеют хроническое течение, выделяют хроническую инфекцию без клинической активности и хронический гепатит В. Примерно у 10% больных хроническим гепатитом В развивается цирроз печени. Кроме того, у пациентов с хроническим гепатитом В высок риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Медицинский персонал, реципиенты крови, реципиенты органов и тканей, диализные больные, лица, контактировавшие с больными гепатитом В, новорожденные больных матерей, жители домов престарелых и домов престарелых.

Иммунизация считается успешной, если титр антител к HBsAg составляет 100 мМЕ/мл и более через 4–8 недель после третьей вакцинации. При этом иммунитет к заболеванию может сохраняться длительное время (не менее 10 лет). Людей, у которых после 3-х правильно проведенных прививок через 8 недель не повысился титр антител против HBsAg, необходимо ревакцинировать (другой вакциной или более высокими дозами). Вакцинации подлежат все новорожденные и подростки в возрасте от 12 до 14 лет, а также лица из групп риска. Перед вакцинацией необходимо провести исследование антител против HBsAg, если титр антител менее 10 мМЕ/мл, то необходима срочная вакцинация.

Диагностика гепатита В

При гепатите В возможно определение антител, антигенов и ДНК вируса.

Поверхностный белок вируса гепатита В обнаруживается в сыворотке в трех различных формах: на поверхности интактных инфекционных частиц или в виде свободного белка (нитевидного или сферического). Основной маркер острого и хронического гепатита В. В большинстве случаев HBsAg выявляется уже в инкубационном периоде, а при остром гепатите выявляется в крови в течение 5-6 мес. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В более чем через 6 мес после начала заболевания свидетельствует о возможной хронизации процесса. Носителем HBsAg можно быть всю жизнь. Из-за наличия в сыворотке крови различных форм HBsAg при их обнаружении невозможно провести дифференциальную диагностику между заболеванием и статусом носительства HBsAg).

Методы ИФА, используемые для определения HBsAg в сыворотке крови, являются скрининговыми и в очень редких случаях могут давать ложноположительные результаты. Поэтому при получении положительного результата для подтверждения его специфичности специалисты лаборатории проводят подтверждающую пробу – повторное исследование сыворотки крови больного с иммуноингибированием и разведением. Тест проводится для подтверждения положительного результата теста на HBsAg.

Показатель наличия иммунитета к вирусу гепатита В проводят до вакцинации и через 4-8 недель после вакцинации для контроля эффективности вакцинации.

Антитела против HBcAg класса IgM обнаруживаются в сыворотке крови при остром гепатите и реактивации хронического гепатита. При молниеносной форме течения заболевания только этот тест может дать положительный результат.

Определение антител против HBcAg класса IgG используется для диагностики текущего или перенесенного гепатита В. Однако наличие антител не позволяет дифференцировать острую, хроническую или перенесенную инфекцию.

HBeAg является маркером активной репликации вируса гепатита В. HBeAg является продуктом деградации корового антигена гепатита В (HBcAg).

Является показателем начала сероконверсии, указывает на прекращение репликации вируса. Однако обнаружение антител против HBeAg не всегда является показателем отсутствия инфекционности. Иногда может появиться мутантная форма вируса, HBeAg-негативная дефектная, то есть вирус не способен синтезировать этот антиген или синтезирует его в малых количествах, при этом, хотя антитела против HBeAg обнаруживаются в крови, высокая активность репликативной вируса остается.

Определяют ДНК вируса гепатита В в крови. Если результат исследования положительный, необходимо провести количественное исследование.

Определяют количество копий ДНК вируса гепатита В в 1 мл крови (вирусная нагрузка). Исследование проводится для контроля эффективности лечения.

Гепатит С

РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. В настоящее время известно 8 генотипов (1-7, 10) с многочисленными подгруппами.

Он распространен повсеместно, с наибольшей заболеваемостью в Южной Азии, Египте и Центральной Африке. По данным Института Роберта-Коха (RKI), гепатит С является причиной 20% острых гепатитов, более 40% всех случаев цирроза печени, 70-85% хронических гепатитов и 60% всех опухолей печени.

Как и в случае с гепатитом В, заражение происходит при переливании крови и продуктов крови. Половой путь передачи существенной роли не играет; перинатальная передача низкая (4%). Заражение возможно при инъекциях, аутогемотерапии, через инструменты стоматолога, при эндоскопии.

Острый гепатит С часто имеет легкое клиническое течение и протекает незаметно, у 85% больных развивается хронический гепатит, у 20% больных хроническим гепатитом развивается цирроз печени. Характерной особенностью клинического течения заболевания является незначительное повышение активности трансаминаз, которое часто не связано с возможностью вирусного гепатита. Это приводит к поздней диагностике заболевания.

Медицинский персонал, люди после переливания крови, диализные больные, дети, рожденные от матерей с гепатитом С.

Диагностика гепатита С

Антитела к ВГС обычно обнаруживаются через 6–8 недель после инфицирования. В единичных случаях позже. Отрицательный результат не исключает недавно приобретенную инфекцию ВГС. Положительный результат может указывать на острый или хронический гепатит С. Этот тест не различает острый и хронический гепатит, а также стадию выздоровления после гепатита С. Антитела к ВГС следует определять у всех больных с незначительным повышением активности трансаминаз и у лиц из группы риска

Определение суммарных антител к вирусу гепатита С является скрининговым тестом для диагностики заболевания. Если получен положительный результат, то для подтверждения его специфичности используют подтверждающий тест: определение широкого спектра антител против специфических белков вируса гепатита С (ядра, NS1, NS2, NS3, NS4, NS5) в крови больного сыворотка крови. Тест считается положительным, если обнаруживаются антитела к 2 и более белкам вируса гепатита С. Для подтверждения специфичности метода обнаружения используется подтверждающий тест на антитела к вирусу гепатита С.

Положительный результат может свидетельствовать об остром гепатите С или хроническом обострении гепатита С (суммарные антитела).

В крови определяют РНК вируса гепатита С. Положительный результат указывает на репликацию вируса. В случае положительного результата следует провести количественное исследование для определения степени виремии. Методом выбора является так называемая ПЦР «в реальном времени». Вирусную РНК следует определять при положительном результате теста на антитела, а также при отрицательном результате теста при подозрении на гепатит С (особенно у диализных больных). Тестирование РНК вируса гепатита С показано новорожденным от матерей, больных гепатитом С. Поскольку материнские антитела могут быть обнаружены в крови новорожденных, скрининг на антитела к ВГС по этой причине не может применяться у данной категории пациентов.

Исследование проводят для определения вирусной нагрузки.

Для выбора схемы лечения определяют генотип вируса. В настоящее время в лабораторной практике определено 5 генотипов.

Гепатит D

Дефектный РНК-вирус. Для этого требуется репликация вируса гепатита В. Он обнаруживается только у людей, инфицированных вирусом гепатита В.

Низкая заболеваемость в Северной Европе; выше в странах Средиземноморья и в странах Черноморского региона; высокая заболеваемость в Центральной Африке и Южной Америке.

Подобно гепатиту В, парентеральным путем, при переливании зараженной крови или при половом контакте.

При коинфекции (одновременное заражение гепатитом В и гепатитом D), остром гепатите с очень тяжелым клиническим течением нередко наблюдается высокая летальность. В случае суперинфекции (заражение вирусом гепатита D ВГВ-положительных больных) хронический гепатит развивается с более тяжелым течением, чем хронический гепатит В.

Так же, как по гепатиту В и людям, проживающим в эндемичных районах.

В настоящее время нет вакцины против гепатита D, но иммунизация против гепатита B защищает от инфекции.

Диагностика гепатита D

Антитела к вирусу гепатита D класса IgM появляются в остром периоде «дельта-инфекции» (со 2-й недели). Антитела IgM указывают на активную репликацию вируса. Положительный результат теста указывает на острый период вирусного гепатита D, раннюю стадию выздоровления или персистирующий вирусный гепатит D. Отрицательный результат свидетельствует об отсутствии антител IgM к вирусу гепатита D.

Определяют антитела IgG и IgM. Скрининг-тест назначается при подозрении на новую или хроническую инфекцию. Антитела к HDV выявляются через 1-2 недели после появления клинических признаков заболевания.

РНК вируса гепатита D обнаруживается в крови при появлении клинических признаков заболевания. Как правило, результат исследования ДНК вируса гепатита В в этот период отрицательный.

Гепатит Е

Наибольшая заболеваемость наблюдается в Центральной Америке, Южной Азии и некоторых частях Африки.

Острый гепатит, который никогда не становится хроническим. У беременных женщин может развиться тяжелый гепатит с молниеносным течением и высокой смертностью.

Диагностика гепатита Е

Обнаружение антител IgM к вирусу гепатита Е свидетельствует об острой стадии гепатита Е. Антитела к вирусу гепатита Е IgM обнаруживаются в крови после появления желтухи. Чувствительность этого исследования, по данным литературы, превышает 93%. Отрицательный результат исследования не исключает заражения вирусом гепатита Е. Показания к назначению исследования: наличие клинической картины заболевания или лабораторных данных (повышение АЛТ, АСТ, билирубина), обследование в эндемичных районах.

Антитела класса IgG к вирусу гепатита Е появляются в разгар заболевания. Антитела класса IgG могут исчезнуть после перенесенного заболевания в течение 6 месяцев, но у некоторых людей они могут определяться в крови до 6-8 лет и более. Показания к назначению исследования: диагностика гепатита Е, проведение эпидемиологических исследований.

Вирусный гепатит – симптомы и лечение

Что такое вирусный гепатит? О причинах возникновения, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Павла Андреевича Александрова, инфекциониста с 14-летним стажем.

Над статьей доктора наук Павла Андреевича Александрова работали литературный редактор Юлия Липовская, научный редактор Сергей Федосов и главный редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусные гепатиты представляют собой группу острых и хронических вирусных заболеваний печени, вызываемых вирусами гепатита. Эти вирусы вызывают воспаление печени, результатом которого может быть полное выздоровление или развитие фиброза (цирроза), гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) и смерть.

Следует различать истинные вирусные гепатиты (т е вызванные вирусами, преимущественно поражающими печень) и вирусные инфекции, при которых поражение печени (обычно умеренное) является одним из проявлений, но не основным. Это возможно, например, при аденовирусной или герпетической инфекциях, геморрагических лихорадках, краснухе и др.

Классификация этиологических агентов вирусных гепатитов:

На сегодняшний день не вызывает сомнений роль вирусов гепатита А, В, С, D, Е в поражении печени человека. Остальная группа вирусов выявляется с разной частотой в разных популяциях, но связать их с какой-либо явно значимой патологией печени пока не удается.

Вирус гепатита А вызывает только острый гепатит, вирус гепатита Е в основном вызывает острые гепатиты (реже хронические формы). Вирусы гепатитов В, С и D вызывают острые формы и их плавный переход в хроническое течение разной степени активности. Острый гепатит В переходит в хроническую форму у 90% новорожденных и только у 5-8% взрослых пациентов [13]. Острый гепатит С переходит в хроническую форму примерно у 75% больных [14]. Стоит отметить, что более 50% людей не знают о своем заболевании из-за длительного бессимптомного течения.

Вирусы гепатитов достаточно неоднородны по структуре и устойчивости во внешней среде. Например, вирус гепатита А имеет хорошую живучесть вне организма человека, вирус гепатита Е менее приспособлен к жизни, вирус гепатита С в этом отношении самый слабый, но вирус гепатита В чрезвычайно стабилен [1] [1]. 2 [7] [8] [12] .

Эпидемиология

Вирусные гепатиты представлены на всех континентах. Они могут заразить людей любого возраста. Заболеваемость в мировом масштабе огромна и охватывает не менее 500 миллионов человек.

  1. Вирусный гепатит А и Е:
  2. Фекально-оральный (99% случаев заражения): водный, пищевой, контактный и домашний пути;
  3. Парентерально (кровяной контакт) – редко с переливанием крови;
  4. Половой (орально-анальный контакт).
  5. Вирусные гепатиты В, С, D:
  6. Парентерально: не менее 60% случаев;
  7. Вертикальный (от матери к плоду);
  8. Половой (не менее 30% случаев) [1][4][5][8][11] .

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вирусного гепатита

Подавляющее большинство случаев вирусного гепатита протекает бессимптомно или малосимптомно (легкая и кратковременная вялость, слабость, снижение аппетита, тяжесть в животе). Как правило, они не выявляются на ранних сроках, не регистрируются и нередко диагностируются случайно, например, при обследовании перед плановой госпитализацией, регистрации беременности, осмотре у гастроэнтеролога на предмет патологии кишечника и т д.

В тех случаях, когда заболевание проявляется (как в остром периоде, так и при обострении/декомпенсации хронического процесса), симптоматика обычно бывает достаточно скудной. В первую очередь бросается в глаза желтоватая окраска склер и кожи, потемнение мочи и осветление кала.

Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, умеренный дискомфорт и тяжесть в правом подреберье, тошноту, отсутствие аппетита, жидкий стул, иногда возможны уртикарные высыпания на теле (зудящая красная сыпь в виде мелких пузырьков – крапивница). Возможно увеличение размеров печени, реже – селезенки, увеличение лимфатических узлов, окружающих портальную триаду.

В более тяжелых случаях (тяжелое острое течение и декомпенсация цирротической стадии гепатита) наблюдают повышенную кровоточивость, кожный зуд, похудание и печеночное дыхание. Развивается печеночная энцефалопатия, которая характеризуется дезорганизацией высшей нервной деятельности (дрожание конечностей, вялость, нарушение концентрации внимания, ступор, в тяжелых случаях – кома). Наблюдается скопление жидкости в брюшной полости (асцит) [1] [3] [6] [9] [10] .

Чрезвычайно тяжелыйНарушение сознания, геморрагический синдром, температура 38°С и выше, асцит, уменьшение размеров печени, печеночная тупость перкуторно (при ударе) не определяетсяТяжелыйРезко выраженное пожелтение кожи и склер, мышечная слабость, сонливость, отвращение к пище, тошнота, многократная рвота, уменьшение размеров печениСредства, средаИнтенсивное пожелтение кожи и белков, слабость, вялость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, увеличение печениЛегкоНезначительное пожелтение кожи и белков, небольшая слабость и потеря аппетита, увеличение печени

Патогенез вирусного гепатита

Подробный патогенез каждого типа вирусного гепатита следует рассмотреть в отдельных статьях. Достаточно понимать варианты нормального функционирования печени и общие механизмы ее патологии.

Образование и обмен билирубина в норме

Билирубин – это продукт трансформации гемоглобина (Hb), своего рода «отходы», которые необходимо вывести из организма. Образуется в основном из Hb, который выделяется из эритроцитов (срок годности 120 дней). Разрушение гемоглобина и образование билирубина происходит в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы:

  • Клетки Высоковича-Купфера, которые захватывают и перерабатывают старые, нефункционирующие клетки крови печени;
  • Селезеночные фагоциты: клетки иммунной системы, которые защищают организм, поглощая вредные инородные частицы или умирающие клетки.

Эритроциты (в селезенке) – Гемоглобин (в селезенке) – Вердоглобин (продукт ферментативного окисления небелковой части гемоглобина, образующегося в клетках макрофагальной системы) – Биливердин (промежуточный продукт распада гемоглобина).

  • Первая фаза – образование свободного (непрямого) билирубина в селезенке и гепатоцитах (клетках ткани печени).
  • Вторая фаза: поступление его в кровь и перенос с помощью альбуминов (простых водорастворимых белков) к гепатоцитам.
  • Третья фаза: связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах (образование конъюгированного или прямого билирубина).
  • Четвертая фаза – выделение прямого билирубина гепатоцитами в составе желчи в желчные капилляры.
  • Пятая фаза: поступление билирубин-диглюкуронида (прямого билирубина) в двенадцатиперстную кишку в виде желчи.

Билирубин диглюкуронид может подвергаться двойному превращению:

  • В толстом кишечнике он превращается в стеркобилиноген, вещество, вырабатываемое бактериями в толстой кишке. Стеркобилиноген имеет желтый цвет и затем выделяется с калом в виде стеркобилина (обеспечивает нормальный коричневый цвет фекалий).
  • В тонком кишечнике он превращается в уробилиноген — бесцветный продукт восстановления билирубина, образующийся под действием бактерий в тонком кишечнике. Выводится через почки с мочой в виде уробилина, а также попадает в печень через систему воротной вены с последующим разрушением.

Патология обмена билирубина при вирусных гепатитах

Поражение гепатоцитов приводит к ослаблению захвата свободного билирубина и нарушению процесса связывания глюкуроновой кислоты (3 фаза). В результате повышается содержание свободного билирубина в крови. Нарушение транспорта связанного билирубина в желчные капилляры (4 фаза) приводит к увеличению содержания связанного билирубина в крови. При этом наблюдается внутрипеченочный холестаз, то есть в крови повышается уровень как свободного билирубина, так и связанного билирубина, причем последний выше (кожа желтеет).

Связанный билирубин проникает из крови в мочу (моча темнеет) и желчные кислоты, которые снижают поверхностное натяжение мочи и делают ее легко пенящейся. В кишечник поступает мало связанного билирубина; кал обесцвечивается. Вследствие внутрипеченочного холестаза и нарушения желчеотделения в кишечник поступает мало желчи. Поскольку желчь необходима для переваривания жирной пищи и всасывания жирорастворимых витаминов, из-за ее недостатка в кале остается много жира (стеаторея), нарушается всасывание витамина К. Из-за низкого уровня витамина К снижается синтез протромбина в печени, вследствие чего ухудшается свертываемость крови.

Общие патогенетические механизмы в печени при гепатитах

Синдром цитолиза (цитолитический синдром) представляет собой совокупность признаков, указывающих на нарушение функции печени вследствие нарушения целостности печеночных клеток и выброса печеночных ферментов в кровь. Степень повышения активности аминотрансфераз (ферментов, отражающих функциональные возможности печени человека) указывает на выраженность цитолитического синдрома, но прямо не указывает на глубину органной дисфункции.

Существует эмпирический коэффициент Ритиса – АсАТ/АлАТ. Он отражает соотношение сывороточной активности АСТ (аспартатаминотрансферазы) и АЛТ (аланинаминотрансферазы). Коэффициент Де Ритиса ориентировочно указывает на преимущественное поражение того или иного паренхиматозного органа. При гепатите его значение меньше 1,33. У здорового человека он находится в пределах 0,91-1,75.

Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Он остается во внутрипеченочных желчных протоках, в результате чего ткани печени набухают и набухают. Отмечается накопление в крови билирубина, холестерина, β-липопротеидов и щелочной фосфатазы. Характерно также появление колемии — патологического синдрома, характеризующегося накоплением в крови желчных кислот. В норме содержание кислоты в крови составляет 5-25 мМ/л. При увеличении их количества развивается колемия, которая сопровождается зудом, расчесами, поражением центральной нервной системы (ЦНС), окрашиванием кожи за счет желчи (80% желчных кислот + билирубин).

Мезенхимально-воспалительный синдром: поражение паренхимы печени, соединительнотканной стромы, ретикулоэндотелия. Клинически выражается увеличением печени и селезенки, повышением температуры тела, острофазовых показателей, а также уровня аутоантител, тимоловой пробы, β – и γ-белков.

Синдром иммунодепрессивного действия (вторичный иммунодефицит) — временное или постоянное угнетение иммунной системы, развивающееся под влиянием определенных химических и физических воздействий на организм, а также вследствие некоторых инфекционных процессов.

Синдром дискинезии желчевыводящих путей представляет собой нарушение его моторики. Может возникать вследствие изменения иннервации желчных протоков вследствие относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нерва.

Гепатоцеллюлярная недостаточность – патологический процесс, при котором происходит массовая гибель клеток печени. Это состояние характеризуется снижением альбумина (проявляется отечным синдромом) и снижением протромбина (проявляется вялостью, утомляемостью, тошнотой, рвотой, геморрагической сыпью) [2][3][5][7][9] .

Классификация и стадии развития вирусного гепатита

  1. Манифест:
  2. Желтуха: 1) типичная форма гепатита (билирубин более 40 мкмоль/л); 2) гепатит с холестатическим синдромом (снижение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку).
  3. Безжелтушная – отсутствуют клинические проявления желтухи, но имеется синдром общей инфекционной интоксикации.
  4. Бессимптомная (субклиническая форма): никаких клинических проявлений, только специфические маркеры и изменения биохимии крови.
  5. Инаппарентная: инаппарантная инфекция без клинических признаков, без изменений биохимических показателей. Присутствуют только определенные маркеры.
  • Светлый;
  • Среднетяжелый;
  • Тяжелый;
  • Крайне тяжелое (молниеносное): с симптомами острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с ранее существовавшим хроническим заболеванием печени.

Осложнения вирусного гепатита

Острая печеночная недостаточность (синдром острой печеночной энцефалопатии) при остром гепатите:

  • Первый этап (ОПЭ-1). Появляется слабость, неустойчивое настроение, больной не хочет двигаться, возможны прострация, бессонница, тремор, запах печени изо рта, иногда тошнота, рвота, усиление пожелтения кожи, уменьшение размеров печени, возбуждение и агрессия может произойти.
  • Вторая стадия (ОПЭ-2, прекома). Нарастает сопор (сильная вялость), появляются судороги, дезориентация во времени и пространстве, выраженный тремор рук, тахикардия, кровотечения и кровоизлияния, рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул и снижение диуреза (объема мочи).
  • Третий этап (ОПЭ-3, запятая I). Выпадение адекватной вербальной реакции и реакции на стандартные раздражители, появление патологических рефлексов. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Глотание сохранено, реакция на яркий свет слабая, билирубин в крови повышен, кровоизлияния (геморрагии), кисло-сладкий запах печени во рту, моча минимальна или отсутствует.
  • Четвертая стадия (ОПЭ-4, запятая II). Полная потеря реакции на раздражители, отсутствие рефлексов, симптом плавающих глазных яблок, зрачки расширены, не реагируют на свет, прекращается тремор, затрудненное глотание, наблюдается нарушение дыхания, нитевидный пульс, резкое повышение уровня билирубина в крови.

Холецистохолангит – воспаление желчевыводящей системы. Появляются сильные боли в правом подреберье, нарастают симптомы желтухи и кожного зуда.

Аутоиммунные гепатиты (при гепатитах А и С) – различные формы поражения печени, возникающие в результате агрессии самих иммунных клеток против гепатоцитов на фоне вирусного гепатита.

Гемолитико-уремический синдром у детей с гепатитом А: гемолитическая анемия, тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов), острая почечная недостаточность (снижение диуреза, слабость, боли в животе, интоксикация, повышение уровня креатинина в крови).

Цирроз печени – это гибель клеток печени и замещение их соединительной тканью. Встречается в основном при хронических гепатитах В, С и D. В результате цирроза нарушается функционирование печени:

  • Повышение давления в портальной системе;
  • Вены пищевода, желудка и селезенки расширяются;
  • Уменьшается количество белков, факторов свертывания крови;
  • Ухудшается дезинтоксикационная функция;
  • Появляются отеки, асцит, кровотечения, похудание;
  • Ухудшается общее состояние, активность ЦНС.

Гепатоцеллюлярная карцинома представляет собой опухоль ткани печени. Он может возникать в основном при хроническом гепатите В.

Криоглобулинемия – аутоиммунное поражение стенок сосудов, обусловленное накоплением патологических белков в стенках мелкого и среднего калибров. Это может привести к изъязвлению, некрозу и потере конечностей, фиброзу почек и легких.

Преждевременные роды и мертворождения характерны для гепатита Е.

Нейропатии представляют собой аутоиммунные поражения нервов, сопровождающиеся болью, нарушениями чувствительности и мышечной слабостью. Чаще встречается при гепатите Е.

Реактивные поражения внутренних органов (панкреатит, гломерулонефрит). Характеризуется появлением болей в проекции пораженного органа, нарушением его функциональной активности, изменением специфических лабораторных показателей.

Остаточные явления (постгепатитный синдром) – дискомфорт в правом подреберье, астения, увеличение печени, горечь во рту [1][4][7][8][11] .

Диагностика вирусного гепатита

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови: количество лейкоцитов в норме или умеренно снижено, повышение уровня лимфоцитов, моноцитов и снижение нейтрофилов в периферической крови, снижение уровня тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) снижена или нормальный).

Биохимический анализ крови: повышение общего билирубина прямой и непрямой фракциями, повышение АЛТ (преимущественно) и АСТ, снижение протромбинового индекса (ПТИ), повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутаминтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатаза, альфа-фетопротеин.

Анализ мочи: появление гематурии (кровь в моче), протеинурии (белка) и цилиндрурии (цилиндры).

Биохимический анализ мочи: появление уробилина и желчных пигментов прямым билирубином.

Некоторые клинико-лабораторные показатели вирусного гепатита

КритерииЛегкая степеньСредней степени тяжестиТяжелая степеньБилирубин в крови (мкмоль/л)До 100100-200Более 200протромбиновый индекс (%)6050-60Менее 50Продолжительность желтухи (недели)До 33-4Более 4Средняя продолжительность болезни (мес)До 1До 1,5Более 1,5

Протромбиновый индекс – показатель, применяемый при диагностике нарушений свертывания крови на стадии превращения протромбина в тромбин. Отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени пациента выражается в процентах (%)

Серологические исследования: обнаружение в сыворотке крови (при необходимости во взвеси лейкоцитов) маркеров вирусных гепатитов:

  • Специфические антитела методом твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA);
  • ДНК/РНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР):
  1. Маркеры гепатита А:
  2. Антитела – Anti-HAV IgM, IgG;
  3. РНК вируса гепатита А – РНК ВГА.
  4. Маркеры гепатита В:
  5. Антигены – HbsAg, HbeAg;
  6. Антитела – Anti-Hbs, Anti-Hbe, Anti-Hbcor-общие, Anti-Hbcor IgM, Anti-Hbcor IgG;
  7. ДНК вируса гепатита В – ДНК HBV.
  8. Маркеры гепатита С:
  9. Антитела – Anti-HCV-общие, Anti-HCV IgM, Anti-HCV (cor-1, cor-2, NS3, NS4, NS5);
  10. РНК вируса гепатита С — РНК HCV, генотип.
  11. Маркеры гепатита D:
  12. Антитела – Anti-HDV-общие, Anti-HDV IgM;
  13. РНК вируса гепатита D – РНК HDV.
  14. Маркеры гепатита Е:
  15. Антитела – Anti-HEV-общие, Anti-HEV IgM, Anti-HEV IgG;
  16. РНК вируса гепатита Е – РНК HEV.

УЗИ органов брюшной полости – увеличение (или уменьшение) размеров печени с изменением структуры ее ткани, увеличение лимфатических узлов у ворот печени, увеличение селезенки.

Фиброскан: измерение плотности ткани печени, уточнение степени фиброза по шкале Метавир.

Фиброгастродуоденоскопия – уточнение характера патологии пищевода, желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки [1][2][6][7][10] .

Дифференциальная диагностика

    : острое начало, выраженный синдром острой инфекционной интоксикации, трахеит, возникает в эпидемический сезон, определяется по результатам специфической серологической диагностики. : более выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, увеличение периферических лимфатических узлов, тонзиллит (ангина). Необходимо оценить специфические изменения в цельной крови и провести серологические тесты.
  • Желтая лихорадка: острое начало, высокая температура и лихорадка, покраснение и отек лица, временное улучшение, а затем возможно ухудшение. : острое начало, высокая лихорадка, частое поражение почек, сильная боль в икроножных мышцах, изменения цельной крови бактериального характера, результаты посева.
  • Псевдотуберкулез: мезаденит (воспаление лимфатических узлов брыжейки кишки), терминальный илеит (воспаление подвздошной кишки), симптомы «носков» и «капюшона» (мелкие высыпания на конечностях и верхней половине туловища), алая лихорадочноподобная сыпь, бактериальные изменения крови, наличие специфических серологических маркеров, результаты бактериального посева.
  • Острые кишечные инфекции (ОКИ): острое начало, выраженный желудочно-кишечный синдром (энтерит, колит, высокая температура), положительные результаты ПЦР кала на возбудителей ОКИ.
  • Листериоз: острое начало, высокая лихорадка, увеличение периферических лимфатических узлов, поражение железистой ткани ротоглотки, бактериальный анализ крови, СРБ и результаты посева.
  • Сепсис: фебрильная (чахоточная) лихорадка с широкими колебаниями, выраженным полиорганным поражением, результатами посева крови.
  • Амебиаз – характерные симптомы поражения кишечника (кровавый стул по типу «малинового киселя»), эозинофилия крови (увеличение количества эозинофилов), необходимо выявить возбудителя.
  • Токсические поражения печени – связь с употреблением токсинов, отсутствие синдрома общей инфекционной интоксикации.
  • Опухоли гепатобилиарной области: резкое увеличение СОЭ, характерные изменения на УЗИ, КТ или МРТ, положительные онко-тесты. : типичные болевые приступы, умеренное повышение АЛТ или АСТ, данные инструментальных исследований – УЗИ/КТ/МРТ [1][2][6][7][9] .

Лечение вирусного гепатита

При остром гепатите легкой степени тяжести лечение можно проводить дома (при наличии условий), среднетяжелую и тяжелую формы лечат в условиях стационара.

При хронической патологии (вне выраженного обострения) лечение проводится амбулаторно. В случаях тяжелого обострения или декомпенсации показана госпитализация в инфекционный стационар.

Назначается диета № 5 по Певзнеру. Предполагает достаточное количество воды (более 1,5 л в сутки при остром гепатите, ограничение приема жидкости при декомпенсации функции печени), исключение алкогольных и газированных напитков, жареной, копченой, соленой, консервированной и острой пищи, прием поливитаминов.

При необходимости возможен прием сорбентов, гепатопротекторов, антиоксидантов, диуретиков, пробиотиков, гормонов, витаминов.

Этиотропная (патоген-направленная) терапия при остром течении гепатита не назначается, за исключением тяжелых форм гепатита В. При хроническом течении заболевания (гепатиты В, С, D, редко Е) показана возможно, а во многих случаях и необходимо назначение противовирусных препаратов прямого действия, приводящих к полному исчезновению вируса (гепатит С) или стойкому подавлению репликации вируса (гепатиты В, D) [1] [2] [6] [7] [11] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболеваний, как правило, благоприятный при отсутствии серьезной сопутствующей патологии (декомпенсированное поражение почек, сердца, легких) и декомпенсации хронического гепатита (стойкое угрожающее жизни поражение печени с выраженным прогрессирующим ухудшением ее функции).

При гепатитах А и Е больные выздоравливают через 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание затяжное. При остром гепатите В самоизлечение происходит довольно часто, при гепатите Д редко, при гепатите С не более 10% случаев.

Профилактика инфекции включает специфические и неспецифические мероприятия с учетом механизмов заражения.

Специфические: иммунизация (профилактические вакцины) против вирусных гепатитов А, В и, в некоторых случаях, гепатита Е. Вакцины против гепатита В обязательны для всего населения планеты, против гепатита А: рекомендованы для населения регионов с высоким риском инфекция

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector