Нарушения дыхания
Дыхание – это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих кислородом ткани и органы человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. В состав дыхательной системы входят: полость носа, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит из его этапов:
- Внешнее дыхание (обеспечивает газообмен между легкими и внешней средой);
- Газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью;
- Транспорт газов кровью;
- Газообмен между артериальной кровью и тканями;
- Тканевое дыхание.
Нарушения в этих процессах могут возникать вследствие заболевания. Серьезные респираторные нарушения могут быть вызваны такими заболеваниями:
Внешние признаки дыхательной недостаточности позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния больного, определить прогноз заболевания и локализацию повреждения.
Причины и симптомы нарушения дыхания
Проблемы с дыханием могут быть вызваны различными факторами. Первое, на что следует обратить внимание, это частота дыхания. Чрезмерно быстрое или медленное дыхание указывает на системные проблемы. Также важен ритм дыхания. Нарушения ритма приводят к тому, что временные промежутки между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может останавливаться на несколько секунд или минут, а затем возвращаться. Недостаток осведомленности также может быть связан с проблемами дыхательных путей. Врачи ориентируются на следующие показатели:
Рассмотрим вышеперечисленные факторы дыхательной недостаточности более подробно. Шумное дыхание — это расстройство, при котором звуки дыхания слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за снижения проходимости дыхательных путей. Это может быть вызвано заболеваниями, внешними факторами, изменениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в следующих случаях:
- Поражение верхних дыхательных путей (инспираторная одышка);
- Отек или воспаление верхних дыхательных путей (затрудненное дыхание);
- Бронхиальная астма (хрипы, экспираторная одышка).
При остановке дыхания нарушения обусловлены гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ сна вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, и движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдаются:
В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда фатальна для организма. Врачи также обращают внимание, исследуя глубину и ритм дыхания. Эти расстройства могут быть вызваны:
Поражение центральной нервной системы вызывает дыхание Био. Поражение нервной системы связано со стрессом, отравлением, нарушением мозгового кровообращения. Это может быть вызвано вирусным энцефаломиелитом (туберкулезным менингитом). Дыхание Био характеризуется чередованием длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.
Избыток углекислого газа в крови и снижение работы дыхательного центра вызывают дыхание Чейна-Стокса. При этой форме дыхания дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются до максимума, затем переходят к более поверхностному дыханию с паузой в конце «волны». Такое «волновое» дыхание циклически повторяется и может быть вызвано следующими нарушениями:
- Спазм сосудов;
- Инсульты;
- Кровоизлияние в мозг;
- Диабетическая кома;
- Интоксикация организма;
- Атеросклероз;
- Обострение бронхиальной астмы (приступы удушья).
У детей младшего школьного возраста эти нарушения встречаются чаще и с возрастом обычно исчезают. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность.
Патологическая форма дыхания с редкими ритмичными вдохами и выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют этот тип дыхания у пациентов с нарушением сознания. Также подобный симптом провоцирует обезвоживание.
Тахипноэический тип одышки вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после тяжелой физической работы. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.
Лечение
В зависимости от характера расстройства имеет смысл обратиться к соответствующему специалисту. Так как проблемы с дыханием могут быть связаны со многими заболеваниями, при подозрении на астму обратитесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.
Врач-невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после тяжелых шоковых и стрессовых состояний. При перенесенных инфекциях есть смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких нарушениях дыхания могут помочь травматолог, эндокринолог, окнколог и сомнолог. При тяжелых нарушениях дыхания необходимо без промедления вызвать скорую помощь.
Аномальное дыхание
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, типипноэ, апноэ
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и кровью, поступающей в легкие (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды респираторных заболеваний:
Брадипноэ — редкое дыхание, возникающее при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии, воздействия наркотических веществ, а также при перерезке блуждающего нерва, недостаточности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных дыхательных путей наблюдается редкое глубокое дыхание – стенотическое. Повышение АД вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, наблюдающееся при мышечной работе, гиперкапнии и высоких концентрациях Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательной мускулатуры, с БАР дыхательных путей и др).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает в результате выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+ (отражение хеморецепторов, БАР и МАР дыхательных путей и паренхимы легких). Такой тип дыхания наблюдается при лихорадке, пневмонии, застойных явлениях в легких, ателектазах и др. тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо – и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным, усиленным и судорожным вдохом, который редко прерывается выдохом. Этот тип дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки как блуждающего нерва, так и туловища животного на границе верхней и средней третей моста.
Одышка характеризуется редкими, глубокими «вздохами», уменьшающимися по силе и возникающими в терминальной фазе удушья. При таком типе дыхания функционируют только клетки каудальной части продолговатого мозга.
8.2. Периодическое дыхание (Чейн-Стокс, Био) и терминальное дыхание (Куссмауль)
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодами апноэ (остановки дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может возникать не только при патологических состояниях, но и в норме: у здоровых людей во время сна, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в пожилом возрасте (при повышении порог возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Био характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис. 12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Био лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, что возникает, в частности, при острой и хронической гипоксии, механической травме головного мозга, развитие отека головного мозга и аутоинтоксикации (сахарный диабет, почечная недостаточность, печеночная недостаточность), а также на фоне развития комы, воспаления, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Био адекватные гуморальные и нервные раздражители в норме не оказывают возбуждающего действия на мозговой дыхательный центр по сравнению с нормой.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости мозгового дыхательного центра, происходит повышение активности мозговых инспираторных нейронов на фоне дополнительного ввода, происходящего в момент дыхания первые дыхательные движения рецепторов дыхательных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и рецепторов сухожилий. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь становится нечувствительным к нормальным гуморальным влияниям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии.
В случае развития дыхания Био также отмечается снижение чувствительности нейронов мозгового дыхательного центра к соответствующим стимулирующим влияниям хеморецепторов, их активация происходит только при воздействии надпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Био, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не отвечают повышенной активностью на дополнительный стимулирующий ввод, возникающий при первых дыхательных движениях от рецепторов дыхательных путей, паренхимы легких, проприорецепторы дыхательных мышц и сухожильные рецепторы. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.
Дыхание Куссмауля — продолжительное, шумное, глубокое дыхание («дыхание затравленного зверя») характеризуется раздельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательных мышц. Такой тип дыхания свидетельствует о глубокой гипоксии головного мозга. Он характерен для уремической и диабетической комы и терминальных состояний другого генеза.
Одышка – защитная реакция организма, направленная на нормализацию газового состава крови. По мнению различных врачей и патофизиологов, одышка — это состояние, характеризующееся выраженным субъективным ощущением одышки на фоне нарушения ритма, частоты, глубины дыхательных движений, продолжительности акта вдоха или выдоха. В основе развития одышки лежат следующие патогенетические механизмы:
1. Усиление стимулирующего входа в мозговой дыхательный центр (от механорецепторов дыхательных путей, МАР альвеолярного растяжения, рецепторов коллапса, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также висцеральных рецепторов и рецепторов боли, термочувствительности).
2. Усиление рефлекторных влияний барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы участвуют в патогенезе одышки при кровопотере, шоке и коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. Искусство. (9,1 кПа и ниже), уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха.
3. При снижении напряжения О2 в крови, увеличении СО2 или увеличении концентрации ионов [Н+] происходит усиление поступления от центральных и периферических хеморецепторов в мозговой дыхательный центр, активация вдоха. (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемия, нарушения КОС различного генеза).
4. Ощущение дыхательной недостаточности может возникать при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при напряженной физической работе, снижении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), при возбуждении проприорецепторов мышц, импульсы которых поступают в верхние отделы головного мозга.
5. Раздражение дыхательного центра и чувство одышки возникают при местных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов головного мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого генеза).
В зависимости от характера и характера нарушения внешнего дыхания одышка может быть инспираторной, экспираторной и смешанной. При инспираторной одышке отмечается увеличение продолжительности фазы вдоха по отношению к выдоху. Экспираторная одышка – это преобладание выдоха над вдохом. Смешанный – когда на фоне длительного вдоха выдох еще длиннее. Рефлекс Геринга-Брейера предусматривает развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышки. Как было сказано выше, в формировании рефлекса Геринга-Брейера важную роль играет высокочувствительная, низкопороговая МАР альвеолярного растяжения. Вход от этих рецепторов направляется по альфа-волокнам блуждающего нерва к ретикулярной формации ствола мозга дыхательный центр продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к дыхательным мышцам. При этом в начале вдоха при незначительном наполнении альвеол воздухом и, соответственно, при незначительной степени растяжения альвеол формируется низкочастотный импульс, оптимальный для инспираторных нейронов дыхательного центра, активация которого приводит к вдоху. При увеличении степени растяжения альвеол, в случаях наполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР-рецепторами для растяжения альвеол, вырабатывается высокочастотный афферентный поток, пессимистичный для инспираторных нейронов, что приводит к паузе в акте вдоха и развитию выдоха а затем по эфферентным путям к дыхательным мышцам. При этом в начале вдоха при незначительном наполнении альвеол воздухом и, соответственно, при незначительной степени растяжения альвеол формируется низкочастотный импульс, оптимальный для инспираторных нейронов дыхательного центра, активация которого приводит к вдоху. При увеличении степени растяжения альвеол, в случаях наполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР-рецепторами для растяжения альвеол, вырабатывается высокочастотный афферентный поток, пессимистичный для инспираторных нейронов, что приводит к паузе в акте вдоха и развитию выдоха а затем по эфферентным путям к дыхательным мышцам. При этом в начале вдоха при незначительном наполнении альвеол воздухом и, соответственно, при незначительной степени растяжения альвеол формируется низкочастотный импульс, оптимальный для инспираторных нейронов дыхательного центра, активация которого приводит к вдоху. При увеличении степени растяжения альвеол, в случаях наполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР-рецепторами для растяжения альвеол, вырабатывается высокочастотный афферентный поток, пессимистичный для инспираторных нейронов, что приводит к паузе в акте вдоха и развитию выдоха при незначительном наполнении альвеол воздухом и, соответственно, при незначительной степени растяжения альвеол формируется низкочастотный импульс, оптимальный для инспираторных нейронов дыхательного центра, активация которых приводит к вдохновение. При увеличении степени растяжения альвеол, в случаях наполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР-рецепторами для растяжения альвеол, вырабатывается высокочастотный афферентный поток, пессимистичный для инспираторных нейронов, что приводит к паузе в акте вдоха и развитию выдоха при незначительном наполнении альвеол воздухом и, соответственно, при незначительной степени растяжения альвеол формируется низкочастотный импульс, оптимальный для инспираторных нейронов дыхательного центра, активация которых приводит к вдохновение. При увеличении степени растяжения альвеол, в случаях наполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР-рецепторами для растяжения альвеол, вырабатывается высокочастотный афферентный поток, пессимистичный для инспираторных нейронов, что приводит к паузе в акте вдоха и развитию выдоха активация которых приводит к вдохновению. При увеличении степени растяжения альвеол, в случаях наполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР-рецепторами для растяжения альвеол, вырабатывается высокочастотный афферентный поток, пессимистичный для инспираторных нейронов, что приводит к паузе в акте вдоха и развитию выдоха активация которых приводит к вдохновению. При увеличении степени растяжения альвеол, в случаях наполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР-рецепторами для растяжения альвеол, вырабатывается высокочастотный афферентный поток, пессимистичный для инспираторных нейронов, что приводит к паузе в акте вдоха и развитию выдоха.
В случаях развития рестриктивных нарушений легочной вентиляции (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и др.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, низкочастотного поступления в мозговой дыхательный центр. Последнее приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и к удлинению акта вдоха, т е к развитию инспираторной одышки.
При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости дыхательных путей, особенно в случаях бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает большое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время перегружаются. При альвеолярном растяжении МАР высокочастотные импульсы поступают в мозговой дыхательный центр на длительное время, что плохо влияет на инспираторные нейроны, препятствуя развитию акта вдоха и, следовательно, удлиняя экспираторную фазу, то есть развитие экспираторной одышка.
Следует отметить, что разделение инспираторной и экспираторной одышки в некоторой степени условно, так как одышка нередко начинается как инспираторная или экспираторная и быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4