Акантамебиаз

Акантамёбный кератит

02.08.2018 Содержание: '>

Содержание:

Акантамёбный кератит представляет собой угрожающую зрению инфекцию роговицы, вызванную свободноживущей патогенной амёбой. Инфекционный процесс обычно провоцируется нарушением правил ухода за линзами.

Акантамёбный кератит диагностируют у взрослых и детей. Чаще всего встречается у молодых мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Ежегодная заболеваемость в США составляет один-два случая на 1 000 000 пользователей мягких наглядных пособий.

Этиология

Возбудителями этого инфекционно-воспалительного процесса являются свободноживущие одноклеточные амебы рода Acanthamoeba. Некоторые разновидности: A castellanii, A polyphaga, A hastetti, A culbertsoni, A rhysodes, A griffini, A quina и A lugdunensis вызывают кератит. Амебы являются одними из самых ранних эукариот, которые были изучены с момента открытия первого микроскопа. Они довольно распространены в траве, грязи, пыли, воздухе, воде, крытых и открытых бассейнах, канализации, кондиционерах, холодильниках, больницах и диализных центрах.

Одноклеточный паразит существует в природе в двух формах жизнедеятельности: активный трофозоит и неактивная циста. Трофозоиты (от 10 до 25 мкм) представляют собой вегетативные варианты, которые питаются органическим веществом, другими микробами и делятся митотически.

При воздействии неблагоприятных условий, таких как недостаток питательных веществ, очень высокие или низкие температуры окружающей среды, они дифференцируются в двустенные образования. Киста имеет размер от 8 до 12 мкм. Внешний слой состоит из полисахаридов, а внутренний слой состоит из хинина и целлюлозы.

Он устойчив к многократным циклам замораживания-оттаивания, а также к высоким дозам ультрафиолетового и гамма-излучения, метаболически неактивен и способен сохранять жизнеспособность в течение 20 лет в сухих условиях.

Acanthamoeba повсеместно распространена в окружающей среде и часто встречается в нашей повседневной жизни. Здоровый человек имеет хороший иммунитет и устойчив к его введению. Однако при повреждении рогового слоя по какой-либо причине возникает инфекция. Иногда это может вызвать патологию у носителей бесконтактных корректирующих средств. Заражение происходит при купании в загрязненной открытой воде или в закрытом бассейне, мытье КЛ под краном. Большое значение имеет износ материала линз, нарушение правил личной гигиены, неправильная чистка, образование биопленки на КЛ. Мягкие хрусталики не только служат мишенью для доставки болезнетворных трофозоитов, но и изменяют поверхность склеры, делая ее более восприимчивой к прикреплению эукариот.

Классификация

Гистопатологическая картина меняется по мере прогрессирования заболевания. Первоначально эукариоты ограничиваются только эпителием, затем проникают в основную строму и вызывают обширные повреждения и воспаление. Наиболее характерной чертой является наличие кольцевидного стромального инфильтрата, который состоит из инфильтрирующих воспалительных клеток, таких как нейтрофилы. Клинически отмечается гиперемия конъюнктивы, эписклерит и склерит. Паразиты проникают в нервы роговицы, вызывая невриты и некрозы. Степень потери зрения зависит от размеров и локализации инфильтрата, а также окружающего его отека. Acanthamoeba может распространяться на сетчатку, вызывая хориоретинит. В запущенных случаях может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Признаки

Патологические изменения носят односторонний или двусторонний характер, с тенденцией к хронизации. Больные жалуются на дискомфорт и жжение в области верхнего века, постоянное ощущение инородного тела. При объективном осмотре врач определяет покраснение и легкое раздражение, незначительное ухудшение зрительных функций.

Постепенно снижается острота зрения, появляются выраженная гиперемия и скудные выделения, возникают сильные боли. Воспаление роговицы часто сопровождается хемозом, блефароспазмом, боязнью света, повышенным слезотечением.

На поздних стадиях болевой синдром очень выражен. Зрение сильно снижается до тех пор, пока не наступит светоощущение или полная слепота. Тяжесть симптомов зависит от вирулентности возбудителя, иммунного статуса хозяина, сопутствующей нозологии и предшествующей гормональной терапии.

Диагностика

Для постановки диагноза в кабинете офтальмолога проводят классическую биомикроскопию с помощью обычной щелевой лампы. При этом офтальмолог обязательно определяет ширину и глубину поражения. На начальных стадиях видны ограниченные эпителиальные эрозии (в виде точек) и отек; в запущенных случаях отмечается отек стромы, язвы, складки в области десневой мембраны. Иногда плотность акантамеб настолько высока, что их выявляют при прямой микроскопии.

Для дифференциальной диагностики используют дополнительные методы: пахиметрию, кератометрию, микробиологические исследования. Серологические методы не имеют диагностической ценности, так как специфические антитела обнаруживаются и у практически здоровых людей из-за вездесущности Acanthamoeba.

Он очень глубоко проникает в роговицу и не обнаруживается на ее поверхности, поэтому нередко образцы, взятые сверху, оказываются отрицательными, особенно на поздней стадии и/или если пациенты ранее лечились антибиотиками. Биоптат, хранящийся в 200 мл стерильного физиологического раствора для предотвращения высыхания, считается оптимальным. При получении биопсии сам образец необходим для выделения ДНК, транспортная среда предназначена для культивирования. Консерванты в местных анестетиках могут быть бактериостатическими или бактерицидными и могут влиять на результаты, а капли также могут быть загрязнены.

Повреждение тканей напоминает повреждение, вызванное агрессивными вирусами простого герпеса, синегнойной палочкой или грибками. Трофозоиты имеют вид вытянутого овала и очертания. Они передвигаются медленно, образуя по ходу движения одну или две псевдоподии. Кисты имеют многоугольную или звездчатую форму с двумя стенками, соединенными в разных точках.

Распознавание затруднено частым возникновением вторичных бактериальных осложнений. Неадекватное лечение антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми или кортикостероидными средствами может затруднить постановку правильного диагноза, поскольку эти терапевтические подходы приводят к первоначальному клиническому улучшению, за которым следует прогрессирующее ухудшение.

Лечение

Серьезной проблемой в борьбе с заболеванием является способность паразита переходить в латентные формы, способные выдерживать рекомендуемые схемы антимикробной химиотерапии.

В современной офтальмологии нет методов и единого препарата, полностью устраняющего кистозную и трофозоитную формы.

Консервативная терапия заключается в длительном применении мазей и капель (не менее 6 нед). Поскольку одна выжившая зрелая киста способна вызвать реинфекцию, следует периодически оценивать эффективность препарата.

Одновременно назначают препараты из самых разных фармакологических групп:

Антисептические растворы (хлоргексидин, диоксидин, полигексаметиленбигуанид);

Хлоргексидин связывается с отрицательно заряженным фосфолипидным бислоем клеточной мембраны, вызывая повреждение, лизис и некроз патогенных клеток.

Гормоны могут уменьшить тяжесть стромального повреждения, неоваскуляризации и последующего рубцевания, возникающего в результате воспалительных и иммунных реакций.

Тем не менее, есть некоторые данные исследований, свидетельствующие о том, что использование стероидов может увеличить патогенность Acanthamoeba.

Может пройти две недели, прежде чем появится ответ, а общая продолжительность приема препарата составляет не менее 3-4 недель. Некоторые врачи также рекомендуют терапевтический курс от 6 до 12 месяцев. Назначение антибактериальных препаратов (неомицин или хлорамфеникол) ограничивает возможность бактериальной инфекции или, по крайней мере, устраняет источник пищи для эукариот. По мере устранения инфекции жизнеспособные кератоциты трансформируются в активированные фибробласты, которые восстанавливают утраченную ткань. Гормональные капли ингибируют хемотаксис нейтрофилов и, как считается, снижают нагрузку коллагеназы и цитокинов, что приводит сначала к изъязвлению, а затем к рубцеванию.

Установить наиболее эффективную схему лечения непросто по ряду причин, в том числе из-за вариабельности патогенности разных штаммов и характерного флуктуирующего характера заболевания. Поэтому для устранения возбудителя необходим постоянный диалог офтальмолога и микробиолога.

При выраженном болевом синдроме специалист назначает обезболивающие в таблетках. При необходимости проводятся инстилляции мидриатиков и «искусственных слез». При отмене препарата рекомендуется тщательное наблюдение за пациентом для предотвращения рецидива.

Операция

При диагностировании кольцевидных изъязвлений на роговице показана микрохирургическая операция.

В клинике выполняют кератопластику малыми аутосклеральными лоскутами, а также поверхностную послойную трансплантацию с использованием тонкого конъюнктивального лоскута, современную сквозную склеральную пластику. После хирургической процедуры лечение следует продолжать, по крайней мере, в течение нескольких месяцев, чтобы способствовать устранению микробного дебриса в стромальной ткани.

При больших перфорациях показано сквозное восстановление для восстановления структурной целостности.

Однако существует риск неполного удаления всех трофозоитов или цист, которые могут колонизировать трансплантат. В этих ситуациях показана глубокая передняя послойная кератопластика для улучшения приживаемости пересаженных клеток и предотвращения попадания патогенных микроорганизмов во время вмешательства.

Профилактика

Профилактические мероприятия в первую очередь направлены на соблюдение всех правил ухода за приборами для коррекции зрения. Очень важно использовать для хранения и обработки только дезинфицирующие растворы, обязательно соблюдать условия применения, для купания в море и реках надевать защитные очки. Самый идеальный вариант – установка одноразовых изделий. Не забывайте хорошо мыть руки с мылом. Перед ежедневным душем, посещением ванной КЛ лучше снимать. На ночь их помещают в специальные продезинфицированные шкафы. Специалисты рекомендуют менять такую ​​тару как можно чаще – не реже одного раза в три месяца. Чехлы должны быть очищены вручную и высушены на воздухе. Не следует использовать продукты, которые были поцарапаны или повреждены в результате неправильного обращения.

После болезни нужно посещать офтальмолога в поликлинике каждые 4-5 месяцев независимо от наличия жалоб.

Число зарегистрированных случаев этого заболевания увеличивается с каждым годом во всем мире из-за более широкого использования линз. Повышение осведомленности в сочетании с ранней диагностикой в ​​настоящее время является хорошим способом борьбы с акантамёбным кератитом. Однако знания о механизмах патогенеза и дифференцировки клеток возбудителя еще не до конца изучены и требуют дальнейшего изучения. Необходим ключ для улучшения клинической и лабораторной дифференциации и разработки эффективных терапевтических подходов.

Глазная астенопия – неспецифический патологический симптом, возникающий при утомлении глаз от напряженной работы. Признаки астенопии разнообразны и включают боль в глазах, нечеткость зрения, ощущение инородного тела и головную боль.

Специалисты отмечают, что постоянная работа на улице, под палящим солнцем, в пыльных производственных условиях вызывает чрезмерную сухость слизистой оболочки, развитие воспалительных процессов, образование крыловидной девственной плевы.

Герпетический кератит – заболевание, развивающееся при попадании вируса герпеса на роговицу глаза. Чаще всего заболевание поражает детей раннего возраста, возраст которых еще не превысил 5 лет, но может встречаться и у взрослых пациентов.

Акантамебиаз

Источник инвазии – вода, почва и др., зараженные амебами. Человек заражается контактным, бытовым, водным и пищевым путями.

Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года.

Этиология и патогенез [править]

Акантамебы — свободноживущие простейшие. Для человека патогенны 6 видов амеб рода Acanthamoeba: Acanthamoeba astronyxis и Acanthamoebapalestinensis — поражают ЦНС, Acanthamoeba hatetti — глаза, Acanthamoeba polyphaga, Acanthamoeba culbertsoni и Acanthamoeba Castellanii — поражают ЦНС и глаза. Некоторые из них воздействуют на кожу.

Попадая в организм человека, акантамебы могут переходить к паразитированию и завершать цикл своего развития в организме хозяина, образуя цисты.

Амебы попадают в головной мозг гематогенным путем из первичных поражений роговицы глаза или дыхательных путей.

Акантамёбы часто обнаруживают в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. У лиц с иммунодефицитными состояниями, особенно при ВИЧ-инфекции, ярко проявляется акантамебиаз (оппортунистическая инвазия).

Клинические проявления [править]

Чаще встречаются акантамёбный кератит и поражения кожи. Гранулематозный амебный энцефалит встречается редко.

Возникает при попадании капель воды с амёбами или их цистами в конъюнктивальную полость, у людей, которые носят мягкие контактные линзы и не соблюдают гигиенические правила ухода за ними.

В центральной части роговицы появляется вялотекущий поверхностный, а затем глубокий (стромальный) инфильтрат в виде кольца или овала с чистым или относительно чистым центром. Заболевание развивается медленно, в течение недель или даже месяцев.

Возможны осложнения: иридоциклит с гипопионом (скопление гноя в передней камере глаза), при прогрессировании процесса - перфорация роговицы.

Оно может быть первичным или вторичным, развивающимся после поражения центральной нервной системы.

В основном кожа поражается при контакте амебы или цист с открытыми ранами на коже с зараженной водой или контактно-бытовым путем.

На коже лица, спины, груди, верхних и нижних конечностей появляются серовато-черные пятна диаметром 3 см, единичные или множественные папулы и узелки диаметром 0,5-1 см, покрытые коркой.

При исследовании биоптата отмечают клеточный фиброз с воспалительным инфильтратом, обнаруживают толстостенные шаровидные кисты амёб.

При затяжном течении болезни возможно образование амебных абсцессов в мышцах, лимфатических узлах, легких, печени и других внутренних органах.

Клиническую картину и характер заболевания определяют:

• локализация поражения в головном мозге и поражение вещества различных отделов головного мозга, мягких и паутинных оболочек, базальных ганглиев;

• резистентность организма: при сохраненной резистентности организма преобладает гранулематозный процесс, при иммунодефицитных состояниях - некротический.

Инкубационный период варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев.

• гемипарезы, очаговые симптомы поражения отдельных отделов головного мозга;

• частая перемежающаяся лихорадка с подъемом температуры тела до 38°С. Заболевание постепенно прогрессирует, наступает коматозное состояние, смерть.

Акантамебиаз: Диагностика [править]

При патологоанатомическом исследовании отмечают отек больших полушарий, очаги размягчения с экссудатом на поверхности коры, утолщение мягких оболочек. На срезах в большей части головного мозга обнаруживают множественные очаги размягчения с геморрагическим некрозом диаметром 1,5-6,5 см. В некротических массах обнаруживают трофозоиты и кисты акантамебы.

Для диагностики акантамёбного кератита используют:

• микроскопическое исследование слезно-мейбомиевой жидкости, смывов и соскобов язв роговицы и склеры (слабый свет или фазово-контрастный);

Диагностика акантамебных поражений кожи основывается на обнаружении амеб и их цист в нативных и окрашенных препаратах, приготовленных из инфильтрованного субстрата, и биоптатов пораженных тканей.

• исследование нативных препаратов ЦСЖ, в которых определяют подвижные трофозоиты, окрашенные по Гимзе-Райту; трофозоиты и цисты окрашиваются в пурпурный цвет;

• культуральный метод с посевом ЦСЖ на среду Калберстона. Дифференциальную диагностику акантамёбного поражения глаз, головного мозга и кожи проводят с кератитами, энцефалитами и дерматозами другой этиологии.

Дифференциальный диагноз [править]

Акантамебиаз: Лечение [править]

• неомицин/полимиксин В/дексаметазон или грамицидин С/дексаметазон/фрамицетин капли от 6 до 12 раз в день или мазь от 3 до 4 раз в день; в сочетании с каплями мазь применяют однократно на ночь;

• капли гентамицина 0,3%, тобрамицина 0,3%, тетрациклина 1% растворы%;

Несмотря на медикаментозное лечение, иногда проводят кератопластику.

Лечение амебного менингоэнцефалита эффективно только при ранней его диагностике, что бывает крайне редко. Известно всего 3 случая излечения гранулематозного энцефалита, вызванного акантамебой.

Основным препаратом является амфотерицин В внутривенно капельно или в спинномозговой канал: первые сутки - 0,1-0,2 мг/кг, вторые сутки - 0,25-0,5 мг/кг, в последующие дни - 0,8-1,0 мг/кг тела веса ежедневно, после достижения эффекта - через день.

Одновременно назначают ко-тримоксазол, антибиотики из группы аминогликозидов.

Применяют левомицетин (левомицетин) внутрь: взрослым и детям старше 14 лет - по 1,5-3,0 г (до 4 г в сутки) в 2-4 приема; детям 1 года и старше - 50-100 мг/кг в сутки в 4 приема; парентерально (внутримышечно или внутривенно): взрослым - 50-100 мг/кг в сутки за 4 инъекции; детям старше 14 лет - 50-75 мг/кг в сутки за 4 инъекции; детям от 2 недель до 2 месяцев - 25 мг/кг в сутки за 2 инъекции; от 2 месяцев до 1 года - 50 мг/кг массы тела в сутки за 3-4 инъекции.

Противопаразитарное лечение следует сочетать с глюкокортикоидами и противосудорожными средствами.

Профилактика [править]

Профилактика поражения кожи и акантамёбного энцефалита: соблюдение норм личной гигиены и ограничение контакта с местами обитания акантамёб.

Профилактика поражения глаз акантамебами: соблюдение гигиенических норм использования контактных линз:

• хранение в стерильном растворе, приготовленном в офтальмологическом учреждении;

• раствор необходимо менять согласно инструкции по применению контактных линз.

Прочее [править]

Прогноз при поражении кожи и глаз благоприятный, при поражении ЦНС - неблагоприятный.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4