Врожденные аномалии [пороки развития] органов дыхания

Диагностика врожденных бронхолегочных заболеваний у детей, перенесших ИВЛ в неонатальном периоде

По данным разных авторов, у больных с хроническими заболеваниями легких частота пороков развития колеблется от 1,4-10% до 20-50%, что объясняется нечеткостью критериев не только клинико-рентгенологических, но и патоморфологических диагностика некоторых пороков развития, особенно осложненных хроническим воспалением и фиброзными изменениями.

Следует уточнить, что врожденные дефекты бронхолегочных структур, обычно не проявляющиеся клинически и не влияющие на функциональные показатели, считаются аномалиями развития (например, аномалией бронхиальной ветви), а врожденные пороки развития сопровождаются функциональными нарушениями и/или проявления заболевания [3].

Наиболее распространенными врожденными пороками развития дыхательной системы являются:

Врожденные пороки трахеобронхиального дерева у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Закиров Ильнур Илгизович, Сафина Асия Ильдусовна

Цель исследования – рассмотреть особенности течения пороков развития трахеи и бронхов у детей. Материал и методы. На современном этапе в структуре младенческой заболеваемости, инвалидности и младенческой смертности все большее значение приобретают врожденные пороки развития (ВП). Результаты и их обсуждение. Представлена ​​общая классификация пороков развития дыхательных путей. Приведены клинико-анамнестические особенности пороков развития дыхательных путей. Рассмотрены наиболее частые нозологические формы бронхиальных мальформаций у детей и подходы к лечебной тактике. Вывод. Врожденные пороки развития регистрируются у 4-6% новорожденных, а их вклад в структуру младенческой смертности превышает 20).

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы — Закиров Ильнур Илгизович, Сафина Асия Ильдусовна

Хронический бронхит при врожденных и наследственных заболеваниях органов дыхания у детей. Современные диагностические технологии и лечебная тактика

Congenital malformations of the tracheobronchial tree in children

Точка. Рассмотрим особенности пороков развития трахеи и бронхов у детей на материале и методах. На современном этапе в структуре младенческой заболеваемости, инвалидности и младенческой смертности все большее значение приобретают врожденные пороки развития. Результаты и обсуждение. Представлена ​​общая классификация пороков развития дыхательных путей. Наша клинико-медицинская история произвела пороки развития дыхательных путей. Рассмотрены наиболее частые нозологические формы пороков развития бронхов у детей и подходы к их лечению. Вывод. Врожденные пороки развития встречаются у 4-6% новорожденных, а их вклад в структуру младенческой смертности превышает 20%. Среди всех пороков развития на 4).

Текст научной работы на тему «Врожденные пороки трахеобронхиального дерева у детей»

ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА У ДЕТЕЙ

ИЛЬНУР ИЛЬГИЗОВИЧ ЗАКИРОВ, кандидат мед наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии Казанской государственной медицинской академии Минздрава России, зав. Отделение пульмонологии ГАУЗ ДРКБ МЗ РТ, Казань, тел. (843) 562-52-66, электронная почта: zakirov. [email protected] ru САФИНА АСЯ ИЛДУСОВНА, доктор мед наук, профессор, зав. Кафедра педиатрии и неонатологии КГМА, г. Казань, тел. (843) 562-52-66, электронная почта: [email protected] ru

Продолжить. Цель исследования рассмотреть особенности течения пороков развития трахеи и бронхов у детей. Материал и методы. На современном этапе в структуре младенческой заболеваемости, инвалидности и младенческой смертности все большее значение приобретают врожденные пороки развития (ВП). Результаты и их обсуждение. Представлена ​​общая классификация пороков развития дыхательных путей. Приведены клинико-анамнестические особенности пороков развития дыхательных путей. Рассмотрены наиболее частые нозологические формы бронхиальных мальформаций у детей и подходы к лечебной тактике. Вывод. Врожденные пороки развития регистрируются у 4-6% новорожденных, а их вклад в структуру младенческой смертности превышает 20).

Ключевые слова: дети, пороки развития трахеи и бронхов.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ ТРАОГЕОБРОНОГИАЛЬНОГО ДЕРЕВА У ДЕТЕЙ

ЗАКИРОВ ИЛЬНУР Игоревич, к. м.н., доцент кафедры педиатрии и неонатологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия», заведующий кафедрой пульмонологии ДРКБ МЗ, Казань, тел. (843) 562-52-66, электронная почта: zakirov. [email protected] ru

АСИЯ И. САФИНА, д. м.н., профессор, заведующий кафедрой педиатрии и неонатологии ГБОУ ВПО «Казанская государственная медицинская академия», г. Казань, тел. (843) 562-52-66, электронная почта: [email protected] ru

Абстрактная цель. Рассмотрим особенности пороков развития трахеи и бронхов у детей на материале и методах. На современном этапе в структуре младенческой заболеваемости, инвалидности и младенческой смертности все большее значение приобретают врожденные пороки развития. Результаты и обсуждение. Представлена ​​общая классификация пороков развития дыхательных путей. Наша клинико-медицинская история произвела пороки развития дыхательных путей. Рассмотрены наиболее частые нозологические формы пороков развития бронхов у детей и подходы к их лечению. Вывод. Врожденные пороки развития встречаются у 4-6% новорожденных и их вклад в структуру младенческой смертности превышает 20%. Среди всех пороков развития на 4).

Ключевые слова: дети, пороки развития трахеи и бронхов.

На современном этапе в структуре младенческой заболеваемости, инвалидности и младенческой смертности врожденные пороки развития (ВП) регистрируются у 4-6% новорожденных, а их вклад в структуру младенческой смертности превышает 20%. Среди всех пороков развития врожденные пороки развития бронхолегочной системы составляют 4,6% случаев [1].

По международной классификации болезней (МКБ-10) врожденные пороки развития бронхолегочной системы отнесены к XVII классу «Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения» (Q30—Q34) [9]. Основные нозологические формы пороков развития трахеи, бронхов, легких и легочных сосудов представлены в табл.

Учитывая разнообразие топических морфологических поражений ВМ, клиническая картина часто маскируется рецидивирующими инфекциями

Дыхательных путей, рецидивирующая пневмония, неспецифические хронические заболевания легких. ВМ бронхолегочной системы часто проявляется следующими клинико-анамнестическими признаками [2, 7]:

2. Затяжное, рецидивирующее и хроническое течение воспалительного процесса в бронхолегочной системе.

4. Сохранение физикальной картины в легких (постоянные локальные хрипы, ослабление дыхания).

6. Признаки хронической гипоксии («барабанные палочки», «часовые стекла», положительный симптом Шамрота — отсутствие щели при сравнении ногтей противоположных рук).

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, вып. 6

Классификация пороков развития трахеи, бронхов, легких и легочных сосудов у детей

Клинические группы пороков развития Нозологические формы пороков развития

Пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолегочных структур • Агенезия легких. • Аплазия легких. • Легочная гипоплазия

Пороки развития трахеи и бронхиальной стенки Распространенные пороки развития трахеи и бронхиальной стенки: • Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна). • Трахеобронхомаляция. • Синдром Вильямса-Кэмпбелла. • Бронхомаляция. • Бронхоэктатическая эмфизема. Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов: • Врожденный стеноз трахеи. • Врожденная крупозная эмфизема. • Дивертикулы трахеи и бронхов. • Трахеобронхопищеводные свищи

Пороки развития легочных сосудов Агенезия и гипоплазия легочной артерии и ее ветвей. Аневризмы и артериовенозные фистулы. Аномальное впадение легочных вен (транспозиция легочных вен)

9. Вторичные нарушения в системе малого круга кровообращения («легочное сердце», легочная гипертензия).

10. Деформация грудной клетки и грудного отдела позвоночника.

11. Острое нарушение биомеханики дыхания с присоединением интеркуррентных инфекций.

В диагностике ВМ бронхолегочной системы используют следующие основные методы диагностики [3, 5, 7, 9]:

7. Электронно-микроскопическое исследование биоптата слизистой оболочки бронхов или полости носа для диагностики цилиарной дискинезии.

Синдром Вильямса-Кэмпбелла характеризуется отсутствием или полной недостаточностью развития хрящевых колец бронхов со 2-го по 3-й отдел до 6-го по 8-й. В дефектных участках стенки бронхов мягкие, поэтому они могут легко расширяться при вдохе и спадаться при выдохе, что приводит к формированию характерных «прыгучих» бронхоэктазов. Преимущественно поражаются нижние доли легких.

Клиническая картина, как правило, дебютирует на первом году жизни. На фоне респираторной вирусной инфекции развиваются обструктивные нарушения дыхания, кашель с выделением гнойной мокроты, «свистящее» дыхание. Над легкими коробочный звук при перкуссии, дыхание часто ослабленное, хрипы и различные влажные хрипы. Первые проявления заболевания рассматривают как проявление воспалительного поражения бронхолегочной системы с обструктивным синдромом; в дальнейшем эти пациенты часто

Диагностирована бронхиальная астма. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки (килевидная, горбовидная), признаки хронической гипоксии — «барабанные палочки» и «часовые стекла» [4, 8].

Рентгенологически отмечается отек легочной ткани, усиление сосудистого рисунка. Спирометрия – обструктивные нарушения вентиляции. При бронхоскопии выявляют коллапс стенок бронхов, генерализованный гнойный эндобронхит. С помощью пленочной бронхографии выявляют генерализованные «баллонные» бронхоэктазы, расширяющиеся на вдохе и коллапсирующие на выдохе. Наличие генерализованных бронхоэктазов подтверждается и результатами КТ (рис. 1) [4, 8].

Прогноз при синдроме Вильямса-Кэмпбелла достаточно серьезный в связи с формированием легочного сердца и развитием легочно-сердечной недостаточности.

Лечебные мероприятия направлены на борьбу с инфекцией путем назначения антибактериальных препаратов: ингибиторозащищенных пенициллинов, цефалоспоринов II-IV поколений, макролидов. Для облегчения бронхообструктивного синдрома можно использовать агонисты p2 короткого и/или длительного действия, ингаляционные антихолинергические препараты или дозированные аэрозоли. В последние годы появились сведения об эффективности ингаляционных кортикостероидов в сочетании с р2-агонистами. Большую роль в лечении играют своевременная эвакуация мокроты и улучшение дренажной функции бронхов: прием муколитиков, массаж грудной клетки, ежедневная кинезотерапия и ЛФК [4, 8].

Врожденная бронхомаляция – это увеличение податливости бронхиальной стенки, связанное с податливостью хрящевых колец. Этот дефект напоминает синдром Вильямса-Кэмпбелла, но продолжается с менее выраженными признаками бронхиальной дискинезии. Как проявления бронхомаляции, пороки развития бронхов проксимального отдела

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, вып. 6

Рис. 1. На компьютерной томографии легких генерализованные бронхоэктазы и расширенные бронхи

Мелкого и смешанного типов. При проксимальном варианте проявления при бронхографии выявляют преимущественно проксимальное генерализованное расширение бронхов. При втором варианте течения бронхографически выявляют генерализованные деформации проксимальных и дистальных бронхов. Проксимальные пороки развития легче, чем смешанные пороки развития, и имеют лучший прогноз. Клинические проявления при обоих типах имеют много общих черт с синдромом Вильямса-Кэмпбелла, но менее выражены [7].

Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна, мегатрахея) характеризуется сильным врожденным расширением трахеи и главных бронхов, сопровождающимся нарушением дренажной функции легких с развитием гнойного трахеобронхита, формированием бронхоэктазов и пневмофиброза. В основе заболевания лежит врожденный дефект эластических и мышечных волокон стенки бронхов и трахеи.

Клиническое проявление этого порока в раннем возрасте с клинической картиной рецидивирующих инфекций бронхиального дерева. Беспокоит мучительный «вибрирующий» кашель, напоминающий козье блеяние, возникающий вследствие смыкания стенок трахеи при кашлевом рефлексе. Слизисто-гнойная или гнойная мокрота, иногда кровохарканье.

На рентгенограмме органов грудной клетки: расширение трахеи, особенно во фронтальной плоскости. На КТ выявляют расширение просвета трахеи, иногда и долевых бронхов с фестончатыми и волнистыми краями, бронхоэктазы (рис. 2).

Бронхоскопическая картина представлена ​​широким просветом трахеи и/или бронхов, слабостью стенок бронхов (спадение при глубоком выдохе), атрофией слизистой оболочки дыхательных путей. Бронхография позволяет визуализировать размеры и распространенность очага, волнистость, иногда неровность контуров стенок, дивертикулы трахеи.

Лечебная тактика направлена ​​на борьбу с инфекцией, улучшение дренажной функции легких, необходима санирующая бронхоскопия. Учитывая характер травмы, прогноз заболевания достаточно серьезный [7].

Бронхоэктатическая эмфизема — поражение периферических отделов бронхиального дерева с развитием бронхиолоэктазов и центрилобулярной эмфиземы легких. Этот порок характеризуется врожденной слабостью стенок мелких бронхов и бронхиол. В мелких бронхах и бронхиолах развивается хроническое воспаление, происходит редукция мышечно-эластических волокон и их стенок с расширением дыхательных бронхиол и альвеолярных ходов, растяжением и атрофией альвеолярных перегородок, что приводит к образованию центрилобулярных эмфизематозных пузырей.

Клиническая картина. Манифестация заболевания наблюдается в раннем или дошкольном возрасте, при рецидивирующей патологии органов дыхания, упорном влажном кашле, выраженной дыхательной недостаточности. Стойкие физикальные изменения в легких – мелко – и среднепузырчатые влажные хрипы. Отмечается деформация пальцев в виде «голени».

При исследовании функции внешнего дыхания определяют обструктивно-рестриктивный тип вентиляционных нарушений. Гипоксемия постоянная. При бронхоскопии выявляют разлитой катарально-гнойный эндобронхит. При рентгенологическом исследовании выявляют эмфизематозный отек легких, диффузное усиление сетчатого рисунка легких. Бронхографически общие деформации и расширение бронхов обнаруживаются преимущественно в дистальных ветвях.

Прогноз тяжелый, полностью предотвратить прогрессирование заболевания, как правило, не удается.

Лечение включает длительную антибактериальную терапию. Обязательно постоянно выполнять позиционное дренирование, в сочетании

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, вып. 6

Рис. 2. Расширение просвета долевых бронхов и бронхоэктазы при трахеобронхомегалии

Тании с кинезиотерапией и ЛФК. Хирургическое лечение детей с данным видом пороков не показано в связи с генерализацией процесса [2, 7].

В редких случаях регистрируют аномалии бронхиальных ветвей (трахеальный бронх, удвоение верхнедолевых бронхов, добавочное трахеальное легкое, добавочную трахеальную верхнюю долю, бифуркацию трахеи) [2, 7].

Врожденный стеноз трахеи и бронхов является редкой патологией дыхательных путей. Различают органические и функциональные стенозы трахеи и бронхов. Органические стриктуры делят на первичные (собственные) и вторичные (компрессионные). Первичный стеноз возникает, как правило, у детей с недоразвитием перепончатой ​​части трахеи и бронхов, вследствие чего просвет дыхательных путей сужается. Вторичные стенозы развиваются вследствие сдавления трахеи или бронхов снаружи, например двойной или правой дугой аорты (задний тип) или неправильно отходящей от дуги аорты подключичной артерией. Стеноз функционального типа описан у детей со слабостью и патологической растяжимостью перепончатой ​​стенки [трахеи].

Клиническая картина. Дебют заболевания с момента рождения ребенка с развитием одышки, шумного дыхания и стридора. В компенсированных случаях стридорозное дыхание проявляется присоединением интеркуррентной вирусной или бактериальной инфекции.

Верификация органического стеноза возможна после КТ трахеи, выявление стеноза при трахеоскопии. При вторичном стенозе, связанном с двойной дугой аорты, в пищеводе в области дуги аорты обычно выявляют отсроченное контрастное образование. При трахеоскопии открывается

Трахея имеет вид щели, края пульсируют. Окончательную морфологическую картину порока уточняют при контрастном исследовании дуги аорты. Эмбриональные опухоли, сдавливающие трахею, обычно видны на обзорной рентгенографии грудной клетки. При функциональном стенозе в клинической картине преобладает приступообразный кашель, сопровождающийся приступами удушья, полным цианозом и потерей сознания. При трахеоскопии уточняют патологическую подвижность перепончатой ​​стенки трахеи [6].

Уход. Выраженный первичный органический стеноз трахеи нередко приводит к смерти от удушья в раннем детском возрасте. Метод лечения — резекция врожденно суженной трахеи у детей раннего возраста, а также у подростков и взрослых. При стриктурах мембранозного типа показано эндоскопическое разрушение суженной оболочки с помощью высокоэнергетических лазеров. При вторичном органическом стенозе показаны операции на двойной дуге аорты, техника которых зависит от анатомического варианта аномалии. Эмбриональные опухоли, сдавливающие трахею, подлежат хирургическому удалению. При экспираторном коллапсе (стенозе) трахеи и крупных бронхов по строгим показаниям выполняются операции по укреплению перепончатой ​​части с помощью авторебра или других материалов. Разрабатываются безоперационные методы, связанные с транстрахеальным введением склерозирующих препаратов в мембранозную стенку трахеи и крупных бронхов. Изолированные врожденные стенозы крупных бронхов встречаются редко и проявляются преимущественно рецидивирующим инфицированием соответствующего участка легочной ткани вследствие нарушения очистительной функции бронхиального дерева. Хирургическое лечение может заключаться в резекции суженного участка бронха, устранении стеноза эндоскопическим методом [6]. Разрабатываются безоперационные методы, связанные с транстрахеальным введением склерозирующих препаратов в мембранозную стенку трахеи и крупных бронхов. Изолированные врожденные стенозы крупных бронхов встречаются редко и проявляются преимущественно рецидивирующим инфицированием соответствующего участка легочной ткани вследствие нарушения очистительной функции бронхиального дерева. Хирургическое лечение может заключаться в резекции суженного участка бронха, устранении стеноза эндоскопическим методом [6]. Разрабатываются безоперационные методы, связанные с транстрахеальным введением склерозирующих препаратов в мембранозную стенку трахеи и крупных бронхов. Изолированные врожденные стенозы крупных бронхов встречаются редко и проявляются преимущественно рецидивирующим инфицированием соответствующего участка легочной ткани вследствие нарушения очистительной функции бронхиального дерева. Хирургическое лечение может заключаться в резекции суженного участка бронха, устранении стеноза эндоскопическим методом [6].

Дивертикулы трахеи и бронхов. Дивертикулами называют выпячивания стенки трахеи и/или дивертикулы бронхов преврожденного происхождения-

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, вып. 6

Они являются рудиментарными дополнительными бронхами, обычно клинически не проявляются и являются случайной находкой [2].

Трахеобронхопищеводные свищи. Этот порок развития проявляется при первом кормлении ребенка выраженными приступами удушья, кашлем, цианозом. В дальнейшем аспирационная пневмония быстро присоединяется к тяжелому течению и, как правило, к летальному исходу при сохранении свища. Трахеобронхоэзофагеальные свищи часто сочетаются с атрезией пищевода. Однако такие клинические симптомы развиваются только при больших свищах, при минимальных свищах клиническая картина смазана, напоминает микроаспирационный синдром. Для уточнения диагноза необходимо провести трахеобронхоскопию и фиброэзофагоскопию.

Уход. Хирургический. Результаты тем лучше, чем раньше выполнено вмешательство [2, 6].

1. Антонов, В. О. Научно-методические и организационные подходы к профилактике врожденных пороков развития у детей: дис доктор мед наук / В. О. Антонов. – Омск, 2007. – 408 с.

2. Заболевания органов дыхания у детей / Под ред проф. ВК. Таточенко. – М.: Педиатр, 2012. – 480 с.

3. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 03.09.2006 № 139 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с врожденными аномалиями (пороками развития) трахеи и бронхов и врожденными аномалиями (пороками развития) легкого». — URL: http://www. minzdravsoc. ru/docs/

4. Розинова, Н. Н. Синдром Вильямса-Кэмпбелла и лобулярная эмфизема легких — редкие пороки развития легких, имеющие общую патогенетическую основу / Н. Н. Розинова, Е. В. Сорокина, М. В. Костюченко // Трудный больной. – 2009. – № 8. – С. 24-29.

5. Прокоп, М. Спиральная и многослойная компьютерная томография / М. Прокоп, М. Галанский. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 153 с.

7. Хронические заболевания легких у детей / под ред. Н. Н. Розинова, Ю. В. Л. Мизерницкий. — М.: Практика, 2011. — 224 с.

8. Пневмонэктомия у ребенка с врожденными бронхоэктазами: клинический случай и обзор литературы / Г. Шанкар, П. Котари,

Д. Сарда [и др.] // Анналы торакальной медицины. – 2006. – Вып. 1, № 2. – С81-83.

1. Антонов, О. В. Научные, методические и организационные подходы к профилактике врожденных порок развития у детей: дис д. м.н. / О. В. Антонов. – Омск, 2007. – 408ф.

2. Болезни органов дыхания у детей / Под ред проф. ВК Таточенко. — М.: Педиатр, 2012. — 480 с.

3. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 03.09.2006 № 139 “Об утверждении стандарта медицинской помощи больным врожденными аномалиями (пороками развития) трахеи и бронхов и врожденными аномалиями (пороками развития) легкого”. “. — URL: http://www. minzdravsoc. ru/docs/

4. Розинова Н. Н,

М. В. Костюченко // Больной Трудный. – 2009. – № 8. – С.24-29.

5. Прокоп, М. Спиральная и многослойная компьютерная томография / М. Прокоп, М. Галанский. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 153 л.

6. Косарев, В. В. Справочник пульмонолога / В. В. Косарев, С. А. Бабанов. — Ростов н/д.: Феникс, 2011. — 445 с.

7. Хронические заболевания легких у детей/под ред.

Н. Н. Розиновой, Ю. Л. Мизерницкого. — М.: Практика, 2011. — 224ф.

8. Пневмонэктомия у ребенка с врожденными бронхоэктазами: клинический случай и обзор литературы / Г. Шанкар, П. Котари, Д. Сарда [и др.] // Анналы торакальной медицины. – 2006. – Вып. 1, № 2. – С81-83.

ИЛДУС ЯУДАТОВИЧ ЛУТФУЛЛИН, кандидат мед наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии Казанской государственной медицинской академии, Казань, Россия, тел. (843) 562-52-66, электронная почта: [email protected] ru

АСЯ ИЛДУСОВНА САФИНА, доктор мед наук, профессор, зав. Кафедра педиатрии и неонатологии Казанской государственной медицинской академии, Казань, Россия, тел. (843) 562-52-66, электронная почта: [email protected] ru

Продолжить. Цель исследования – рассмотреть современные аспекты синдрома внезапной детской смерти, в том числе недоношенных детей. Материал и методы. Эпидемиологические данные показывают, что недоношенные дети относятся к группе высокого риска по этому заболеванию. Результаты и их обсуждение. Незрелость механизмов регуляции, характерная для недоношенных детей, может привести к реализации катастрофического сценария внезапной смерти в случае воздействия экзогенного стрессорного фактора в критический период развития. Дана характеристика эпидемиологии этого синдрома, перечислены основные известные факторы риска развития этого заболевания. В статье представлена ​​общепринятая в настоящее время трехкомпонентная концепция танатогенеза синдрома внезапной детской смерти, а также отражает особенности патогенеза синдрома внезапной детской смерти у недоношенных детей. Перечислены рекомендации для родителей и медицинских работников по профилактике синдрома внезапной детской смерти, разработанные Американской академией педиатрии в 2011 г. Заключение. Просто и эффективно

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector