Герпетический энцефалит (g05.1*)

Герпетический энцефалит (g05.1*)

Эти энцефалиты представляют особый интерес для психиатров как из-за высокой распространенности герпеса, так и высокой частоты психических расстройств. В существующей литературе имеется множество работ, свидетельствующих о том, что герпетический вирусный энцефалит может проявляться психопатологическими синдромами, предшествующими появлению неврологической симптоматики, что затрудняет правильную диагностику основного заболевания [Деконенко Е. П., Лебедев А. В., 1997].

Рассматриваемый энцефалит вызывается вирусом простого герпеса (herpes simplex) 1 и 2 типов, первый из которых часто приводит к поражению головного мозга.

Психопатологическая симптоматика при герпетических вирусных поражениях головного мозга во многом определяется локализацией патологического процесса. В свое время А. С. Шмарян (1940) отмечал довольно тонкие изменения в ткани височной доли головного мозга при геморрагическом энцефалите. В настоящее время в ряде работ упоминается также о нарушении дофаминергических структур и нейрогормональных центров.

Для диагностики герпесвирусных поражений ЦНС используют иммунологические (серологические), морфологические и вирусологические методы исследования, а также анализ тканей на выявление вирусной ДНК.

Нейроморфологически при герпетическом энцефалите отмечают признаки гиперемии и отека головного мозга, точечные кровоизлияния, очаги некрозов (преимущественно в сером веществе височно-лобно-теменных областей); признаки дистрофии и воспаления нейронов, периваскулярная клеточная инфильтрация. В типичных случаях также обнаруживаются характерные ацидофильные внутриядерные включения. На поздних стадиях кисты можно обнаружить после размягчения геморрагических очагов. Для проведения вирусологической идентификации герпетических поражений ЦНС используют метод флюоресцентных антител и исследование клеток головного мозга в культуре тканей.

На компьютерно-томографическом снимке выявляются участки пониженной плотности значительной протяженности, не имеющие четких границ и чаще всего локализующиеся в коре больших полушарий, височных, лобных и теменных долях. В ряде случаев отмечается диффузное поражение головного мозга и признаки отека.

В типичных случаях клиническая картина герпетического энцефалита в дебюте заболевания характеризуется лихорадкой, легкой интоксикацией, катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Через несколько дней, как правило, наблюдают новый подъем температуры тела с нарастанием признаков интоксикации и развитием общемозговой симптоматики (головная боль, менингеальные явления, иногда повторные судорожные припадки и др.). На этом фоне возникают расстройства сознания разной глубины – от затруднений в понимании окружающего и неполной ориентировки до более выраженных состояний оцепенения, ступора и комы. При повторных эпилептических припадках больные длительное время остаются в постприступном ошеломленном состоянии, который может перерасти в сопор и кому. В этот период отмечают развитие бредовых расстройств, проявляющихся эпизодами психомоторного возбуждения с элементарными зрительными галлюцинациями, аффектом страха. Для субкоматозного варианта делирия характерно усиление двигательного возбуждения и гиперкинезов с редукцией галлюцинаторных расстройств.

В разгар заболевания нередко развивается кома, нарастает выраженность неврологических расстройств, в том числе очаговых: гемипарезы, пирамидные знаки, гиперкинезы, изменения мышечного тонуса в зависимости от экстрапирамидного типа, децеребрационная ригидность и др. в этом случае обычно проводят реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ, трахеотомию. У пациентов, выживших после длительной комы, в дальнейшем могут развиться такие заболевания, как черепно-мозговая травма, апаллический синдром и синдром акинетического мутизма.

Следующий этап восстановления психических функций занимает от 2 до 24 месяцев и более. Выраженность психоорганических расстройств постепенно уменьшается. При этом может выявляться синдром Клювера-Бюсси, характеризующийся выраженными гностическими расстройствами (неспособностью опознавать предметы оптически или тактильно), тенденцией брать в рот все предметы (даже опасные), гиперметаморфозом (отвлечением внимания на какие-либо раздражителя), гиперсексуальность, исчезновение чувства страха и стыда, слабоумие. Впервые этот синдром был описан американскими исследователями Х. Кливером и Р. Визу после операций по удалению обеих височных долей (с лимбической системой).

Последняя стадия перенесенного герпетического энцефалита характеризуется остаточными явлениями энцефалопатии в виде астеноорганического, судорожного и психопатического синдромов. Аффективные расстройства непсихотического уровня встречаются реже. Описаны случаи галлюцинаторно-параноидного и биполярного аффективного психоза, а также более сложные психопатологические синдромы шизофренического типа (с кататоническими включениями). Только в 30% случаев удается добиться полного восстановления психического здоровья.

Герпетический энцефалит, преимущественно сопровождающийся психическими расстройствами, подробно проанализирован в клиническом и дифференциально-диагностическом аспектах на основании данных литературы Е. П. Деконенко и А. В. Лебедева (1997). На ранней стадии герпетического энцефалита психопатологические симптомы могут быть сходны с симптомами шизофрении. В таких случаях после продромального периода на фоне субфебрильной температуры появляются расстройства мышления (разрывность, бессвязность) и кататонические симптомы. Неврологические расстройства в этом случае слабо выражены или даже отсутствуют. Трудности дифференциальной диагностики усугубляются тем, что заболеванию нередко предшествует эмоциональный стресс [Himmelhoch J et al., 1970; Уилсон Л. Г., 1976]. На фоне назначения нейролептиков, у этих больных может развиться мутизм и кататонический ступор, а затем и аменция, приводящая к летальному исходу. У маленьких детей невыявленная герпетическая инфекция может проявляться в виде «фебрильных судорог». Шизофреноподобные симптомы при герпетическом энцефалите иногда напоминают фебрильную шизофрению, что редко учитывается при дифференциально-диагностическом подходе последней. Кроме того, хроническая герпетическая инфекция отягощает течение шизофрении, что редко учитывается при дифференциальной диагностике последней. Кроме того, хроническая герпетическая инфекция отягощает течение шизофрении, что редко учитывается при дифференциальной диагностике последней. Кроме.

Отграничивая психические расстройства при герпетическом энцефалите от эндогенных психозов, важно обращать внимание на нарушение сознания (в том числе ранний признак – нарушение ориентации), появление судорожных припадков и других неврологических симптомов, свидетельствующих не только о наличии, но и о проблеме органических поражений головного мозга. Лабораторные исследования также имеют большое значение, так как позволяют установить высокие титры антител к вирусу герпеса.

Установив вирусную природу заболевания, необходимо как можно раньше начать противогерпетическое лечение: назначение видарабина, ацикловира (зовиракс), кортикостероидов (для предупреждения отека мозга), а также симптоматических психотропных препаратов (очень осторожно!).

Прогноз заболевания при герпетическом энцефалите во многом определяется лечением. В зарубежной литературе имеются данные о том, что при отсутствии адекватной терапии летальность больных может достигать 50-100%. После активного лечения прогноз может быть благоприятным: практически полностью исчезают признаки психоорганического синдрома или появляются слабо выраженные проявления. Психические расстройства могут ограничиваться легкой депрессией и аутизмом. Известны случаи полного практического выздоровления.

Острые энцефалиты. Герпетический энцефалит

Это самая распространенная форма (20% всех вирусных энцефалитов) и самая тяжелая форма спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 жителей в год (по другим данным – 2-4 на 1 000 000). Возбудителем чаще всего является геномный ДНК-вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1), который также вызывает герпетические поражения слизистой оболочки полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – геномный ДНК-вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает сыпь в области половых органов и передается половым путем; именно он вызывает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва плодных оболочек или во время родов.

Вирусы герпеса размножаются в ядрах нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и остаются там в естественных условиях, периодически вызывая рецидивы герпетической инфекции у лиц с временными или стойкими иммунодефицитами различного генеза (недоедание, употребление наркотиков, алкоголя, СПИД, наследственность и др.). В послеродовом периоде заражение может произойти при контакте с людьми, у которых наблюдается обострение кожного герпеса.

В первые 10 лет происходит наиболее широкое заражение детей вирусами герпеса (70-80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном инфицировании ВПГ (30%) или в связи с активацией персистентного вируса ВПГ (70%). Вирус попадает в головной мозг гематогенным путем и по периневральным путям черепно-мозговых нервов.

При развитии заболевания в головном мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги кровоизлияний, размягчение, периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация, колликвационный некроз, преимущественно в коре височных и лобных долей головного мозга и подлежащем белом веществе. Отек может привести к дислокации и вклиниванию мозговых структур, в частности к крючковому ущемлению гиппокамповой извилины или ствола мозга, что является частой причиной летального исхода. При подострой и хронической ПЭ помимо свежих участков некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживают кистозные полости и очаги глиоза.

Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 дней, чаще – от 9 до 14 дней. Симптомы ПЭ у новорожденных появляются на 2-4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 дней после рождения. При генерализации инфекции поражаются как головной мозг, так и другие органы, возможны желтуха, коллапс и шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний желудочно-кишечного тракта. У детей, особенно новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10-15% случаев). Выделяют 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратное развитие и остаточные явления.

Заболевание начинается остро, реже подостро, с повышения температуры тела до 39–40°С (иногда субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период продолжается до нескольких недель, иногда он бывает преходящим или даже отсутствует. Иногда наблюдаются две фебрильные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговая неврологическая симптоматика возникает во время второй волны. Неврологические и психические симптомы могут развиваться остро или постепенно.

Его характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Возникают нарушения высших мозговых функций (моторные, сенсорные, амнестические и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, расстройства поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (до до комы), гемипарез, гемианопсия, поражение черепно-мозговых нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Часто на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками различного типа). В большинстве случаев выявляют менингеальные симптомы, иногда обнаруживают гиперемию дисков зрительных нервов, герпетические высыпания на губах.

При отсутствии лечения состояние неуклонно ухудшается, развивается кома, смерть наступает в 50-70% случаев. Смерть также может наступить в первые 24–72 часа болезни из-за отека и вклинения головного мозга вследствие остановки дыхания, сердечной деятельности и поражения других жизненно важных центров мозга. Например, в США ежегодно регистрируется 5000 случаев ГЭ, при этом 1/3 больных умирают, а у 1/3 больных развиваются стойкие нервно-психические расстройства.

В последние годы описаны атипичные формы ПЭ со стертой подострой развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением ствола головного мозга (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психическую патологию, в частности бредовое помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ПЭ с обострениями через 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц среднего и пожилого возраста протекает хроническая форма ГБ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и снижением мнестико-интеллектуального.

Стадия остаточных явлений формируется в сроки от 1 до 2 лет и более после окончания манифестной стадии ПЭ.

Диагностика. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50-100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальный уровень глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, что создает определенные трудности) при дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в спинномозговой жидкости обнаруживают эритроциты и ксантохромию, что свидетельствует о геморрагическом характере поражения. В 5-10% случаев при первом исследовании спинномозговой жидкости изменений в ней не определяют.

На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрировались очаговые изменения в передних отделах головного мозга (лобно-височная область) в виде медленноволновой активности или крупноамплитудных периодических эпилептиформных разрядов. В начале заболевания они могут быть в одном полушарии, затем выявляются с двух сторон.

На КТ изменения могут не обнаруживаться в первые 3–5 дней. В дальнейшем у большинства больных появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, преимущественно в лобно-височной области, поясной извилине, островковой области с одной или обеих сторон. Иногда обнаруживаются гиперплотные (сверхплотные) участки кровоизлияний. Поражения могут накапливать периферический контраст, отражая нарушение гематоэнцефалического барьера.

МРТ позволяет обнаружить очаговые гиперинтенсивные участки в режиме Т2 в то время, когда их еще нет на КТ; в первые двое суток на МРТ их тоже может не быть (но при абсцессе головного мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).

В связи с распространенностью герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток поступают слишком поздно (на 10-12 день). В настоящее время самым быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является полимеразная цепная реакция. Он становится положительным уже в первые сутки после появления неврологической симптоматики. Вероятность ошибки в ПЦР не превышает 5%.

Терапия. Обычно это делается в отделении интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), который избирательно ингибирует синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения — его раннее начало (по крайней мере, до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуется начинать при малейших подозрениях на герпетическую природу энцефалита, то есть практически во всех случаях тяжелого течения энцефалита. Только после исключения возможности ГЭ лечение ацикловиром прекращают и назначают другой, соответствующий этиологии заболевания. Ацикловир вводят внутривенно однократно в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки медленно, в течение не менее 1 ч (во избежание преципитации препарата в почечных канальцах.

Большое значение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационная пневмония, пролежни, мочевая инфекция), тромбоз глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикостероиды существенно не снижают ВЧД при ПЭ, и их назначение не имеет большого значения. При наличии судорог, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной активности острых волн на ЭЭГ) назначают противосудорожные препараты.

Очень важно своевременно начать реабилитационные мероприятия.

Прогноз. Применение ацикловира снижает смертность до 28%, а среди выживших больных доля выздоравливающих полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими расстройствами увеличивается с 5 до 28%. Примерно у половины больных развивается стойкий остаточный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменения личности, эпилепсии и других психических и неврологических нарушений.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector