Болезнь, вызванная вич, с проявлениями энцефалопатии

ВИЧ-1-ассоциированные энцефалопатия и миелопатия

ВИЧ-энцефалопатия развивается в результате действия ВИЧ на центральную нервную систему. При отсутствии антиретровирусной терапии ВИЧ-энцефалопатия возникает у 15-20% людей, инфицированных ВИЧ. С появлением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) частота этого осложнения снизилась. Такие термины, как комплекс СПИД-деменции, синдром СПИД-деменции, СПИД-деменция и ВИЧ-ассоциированный когнитивно-моторный комплекс, по существу являются синонимами ВИЧ-энцефалопатии. ВИЧ-энцефалопатия развивается только на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, на фоне глубокого иммунодефицита (когда количество лимфоцитов CD4 менее 200 мкл-1). В развивающихся странах).

При ВИЧ-энцефалопатии активная репликация ВИЧ происходит в макрофагах и клетках микроглии головного мозга. В нейронах вирус не выявляется, однако в результате различных иммунопатологических механизмов они претерпевают функциональные и структурные изменения. Что касается репликации вируса и образования его новых штаммов, то ЦНС частично изолирована от гематолимфатической системы (Eggers, 2003). Вирусная нагрузка в паренхиме головного мозга и спинномозговой жидкости при ВИЧ-энцефалопатии высока, но слабо коррелирует с тяжестью заболевания.

Клиническая картина

ВИЧ-энцефалопатия представляет собой подкорковую деменцию, которая обычно развивается в течение нескольких недель или месяцев. Острые симптомы указывают на этиологию, отличную от энцефалопатии. Лихорадка, истощение, транквилизаторы и плохое физическое состояние, такое как оппортунистическая инфекция, могут сопровождаться деменцией. В этих случаях диагноз ВИЧ-энцефалопатии может быть поставлен только после повторных обследований, после которых состояние будет оцениваться агрессивно.

Иногда проявления энцефалопатии в первую очередь замечают родственники, а не сам больной, поэтому очень важно расспросить их. Распространенными жалобами являются замедленное мышление, забывчивость, трудности с концентрацией внимания, отсутствие мотивации, легкие симптомы депрессии и эмоциональная холодность. Жалобы и симптомы приведены в таблице. 1 и 2

Таблица 1. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии, включая данные анамнеза, собранные со слов родственников больного Познавательный Забывчивость, трудности с концентрацией внимания, замедленное мышление (восприятие, обработка информации). Эмоциональный Потеря мотивации, безынициативность, уход от общества, неумение распоряжаться своими финансами и организовать свою жизнь, депрессия, эмоциональная холодность. Мотор Медлительность и нарушение мелких движений (например, набор текста, застегивание пуговиц), нарушение походки. Вегетативный Нарушения мочеиспускания (неотложные позывы), потеря полового влечения, эректильная дисфункция.

Нарушение сознания, ригидность затылочных мышц, очаговые и асимметричные неврологические симптомы (например, гемипарез, афазия) не характерны для ВИЧ-энцефалопатии. Психотические симптомы без когнитивных или двигательных нарушений опровергают диагноз ВИЧ-энцефалопатии. Психоз и ВИЧ-энцефалопатия редко развиваются одновременно. Редко встречаются проявления ВИЧ-энцефалопатии и парциальные и генерализованные эпилептические припадки.

Таблица 2. Проявления ВИЧ-энцефалопатии Неврологические симптомы На ранней стадии: нарушения походки, замедление быстропеременных движений, гипомимия; возможны также тремор и старческая походка мелкими шажками. В поздней стадии: повышение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, замедление саккад, дисфункция сфинктера, в том числе недержание мочи и кала. Ладонно-подбородочный, хватательный и межбровный рефлексы. Возможна ассоциированная полинейропатия. В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и недержание мочи и кала. Психоневрологические симптомы Замедление психомоторики (например, перечисление месяцев в обратном порядке), нарушение кратковременной памяти (трудно воспроизвести на слух перечисленные предметы, числа), нарушение гибкости мышления (трудно произносить простые слова по буквам) в обратном порядке). Психические симптомы На ранней стадии – эмоциональная холодность, потеря сильных качеств личности, повышенная отвлекаемость, безынициативность. На поздней стадии: затруднён перечисление событий в прямой последовательности, дезориентация во времени, пространстве и ситуации. В терминальной стадии: мутизм.

Для классификации ВИЧ-энцефалопатии по степени функционального нарушения можно использовать классификацию центра Memorial Sloan and Kettering (Price, 1988).

Классификация ВИЧ-энцефалопатии по степени тяжести Этап 0 (Правило). Нормальные психические и двигательные функции. Этап 0.5 (сомнительная/субклиническая энцефалопатия). Изменений работоспособности и повседневной активности нет; нормальная походка; возможное замедление движений глаз и конечностей. 1-й уровень (легкая энцефалопатия). Работоспособность и повседневная активность сохраняются, за исключением выполнения сложных заданий, однако имеются безошибочные признаки функциональной, интеллектуальной или двигательной недостаточности; возможна ходьба без посторонней помощи. Этап 2 (умеренная энцефалопатия). Способность к самообслуживанию сохраняется, но выполнение более сложных бытовых задач затруднено; Для ходьбы может потребоваться трость. Этап 3 (тяжелая энцефалопатия). Тяжелые интеллектуальные нарушения (больной не в состоянии следить за новостями и запоминать события, которые касаются его лично, не может поддерживать беседу, отмечается выраженная вялость); Двигательные расстройства (не может ходить без посторонней помощи, движения рук часто медленнее, появляются скованность в кистях. Этап 4 (терминальная стадия). Состояние близкое к мутизму. Интеллектуальные и социальные навыки на рудиментарном уровне; речь почти или полностью отсутствует; парапарез или параплегия с недержанием мочи и кала.

Диагностика

Диагноз ВИЧ-энцефалопатия ставится на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. Лабораторных тестов, достаточных для постановки диагноза ВИЧ-энцефалопатии, не существует: диагноз ставится в основном методом исключения (табл. 3).

В клинической картине когнитивные и психические расстройства всегда сочетаются с двигательными нарушениями, хотя последние могут быть выражены слабо (см табл. 2). Для выявления и оценки тяжести когнитивных нарушений при ВИЧ-энцефалопатии удобно использовать шкалу ВИЧ-деменции (Power, 1995).

Лабораторно-инструментальные исследования в первую очередь направлены на исключение других причин неврологических нарушений. МРТ предпочтительнее КТ; нередко выявляют очаговые диффузные изменения повышенной плотности в белом веществе головного мозга. Эти изменения свидетельствуют о лейкоэнцефалопатии.

Также иногда наблюдается атрофия мозгового вещества с расширением желудочков и борозд головного мозга. Однако ни один из этих симптомов не является специфичным для ВИЧ-энцефалопатии. Также иногда МРТ при ВИЧ-энцефалопатии не выявляет никаких изменений. В отличие от ПМЛ, поражения белого вещества не распространяются на корковые U-волокна; не доходят до коры. Отек, сдавление тканей и усиление контраста не характерны для ВИЧ-энцефалопатии и должны указывать на другое заболевание.

Исследование спинномозговой жидкости выявляет нормальное или сниженное количество лейкоцитов. Уровни общего белка и альбумина могут быть несколько повышены (из-за повреждения гематоэнцефалического барьера). Олигоклональные иммуноглобулины и повышенный индекс IgG указывают на аутохтонное образование иммуноглобулинов в ЦНС. Однако эти симптомы неспецифичны и часто обнаруживаются на бессимптомной стадии ВИЧ-инфекции.

Хотя существует статистически значимая связь между высокой вирусной нагрузкой ЦСЖ и ВИЧ-энцефалопатией, она практически не имеет диагностического значения в каждом случае. Отклонений на ЭЭГ нет или имеются только легкие признаки генерализованного замедления электрической активности. Генерализованное замедление активности от умеренной до тяжелой степени, а также фокальные нерегулярные дельта-волны не характерны для ВИЧ-энцефалопатии.

Лечение

Таблица 3. Дифференциальный диагноз ВИЧ-энцефалопатии и методы обследования

Болезнь Метод диагностики и комментарии Нейросифилис Тест на антитела и тест ЦСЖ (плеоцитоз > 45/3). (Серологические данные могут быть нетипичными для активного нейросифилиса). Цитомегаловирусный энцефалит ЦСЖ (плеоцитоз, иногда нейтрофильный; глюкоза снижена, общий белок повышен). Исследование ликвора методом ПЦР на цитомегаловирус, выявление антигена цитомегаловируса (рр65) в крови. Анализы крови и ЦСЖ на антитела (уровень и индекс IgG могут быть повышены). Магнитно-резонансная томография (возможно усиление субэпендимальной плотности и накопление контраста). Развивается преимущественно на фоне поражения других органов (ретинит, колит, пневмония, эзофагит). Токсоплазмоз КТ/МРТ (одно или несколько очагов, чаще всего в базальных ганглиях или таламусе, давление на соседние ткани, отек, часто усиление контраста (очаговое или кольцевидное). Специфические IgG к токсоплазме в крови и ЦСЖ (полное отсутствие антител встречается редко). (Токсоплазмоз иногда проявляется в виде диффузного микроглиального нодулярного энцефалита). Первичная лимфома ЦНС КТ/МРТ (одно или несколько очагов, чаще вблизи желудочков, объемное образование, отек, почти всегда контрастное усиление (чаще очаговое, чем кольцевидное). Цитологическое исследование ЦСЖ. ПЦР-исследование ликвора на вирус Эпштейна-Барр (ВИЧ-ассоциированная лимфома ЦНС, вызванная вирусом Эпштейна-Барр). Позитронно-эмиссионная томография или однофотонная эмиссионная томография (накопление фокальных изотопов). Энцефалит, вызванный вирусом ветряной оспы ЦСЖ (серьезные признаки воспаления). Специфические IgG к вирусу ветряной оспы в крови и ЦСЖ (IgM могут отсутствовать). Исследование ЦСЖ методом ПЦР на вирус ветряной оспы. У большинства пациентов есть опоясывающий лишай (в настоящее время или в анамнезе). Криптококковый менингит ЦСЖ (давление часто повышено, число клеток и уровень белка могут быть нормальными), контрастирование чернильного мазка. Обнаружение криптококкового антигена в крови и ликворе, посев на грибковые среды. Туберкулезный менингит и другие бактериальные инфекции ЦСЖ, посев, ПЦР на микобактерии. Исследуйте в зависимости от ситуации. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия МРТ (одно или несколько поражений белого вещества, без образования новообразований, без отека, без усиления контраста). Исследование ЦСЖ методом ПЦР на вирус JC. Отравление Уровень наркотиков в крови / скрининг на наркотики. Метаболическая энцефалопатия и плохое общее состояние Определение уровня электролитов, показателей функции почек и печени, гормонов (щитовидная железа, кортизол), анализы крови. Гипоксемия? (газы крови). Плохое общее состояние? (постельный режим, истощение, гипертермия). Депрессия с псевдодеменцией Психиатрическое обследование. Другие формы подкорковой деменции Гидроцефалия нормального давления, паркинсонизм, другие нейродегенеративные состояния, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия.

Учитывая патогенез ВИЧ-энцефалопатии, лечение должно быть направлено на подавление репликации вируса в ЦНС. Необходимость проникновения противовирусных препаратов в ЦСЖ пока не доказана. Многочисленные клинические (Letendre, 2004), вирусологические (de Luca, 2002), патологические и электрофизиологические исследования показали, что препараты, достигающие высоких концентраций в ЦСЖ, более эффективны. Однако авторы не обнаружили связи между количеством поступивших в ЦСЖ препаратов и их концентрацией в ЦСЖ со степенью подавления вирусной нагрузки ЦСЖ (Eggers, 2003). Неврологическое и когнитивное улучшение при ВААРТ в большей степени зависит от подавления вирусной нагрузки в спинномозговой жидкости, чем в плазме (Marra, 2003).

Ввиду отсутствия проспективных контролируемых клинических исследований, авторы считают, что у больных с ВИЧ-энцефалопатией очень важно включать в схему антиретровирусной терапии как можно больше препаратов, проникающих в ЦНС. Авторы предлагают любой из следующих препаратов: зидовудин, ламивудин (достигает высоких концентраций ЦСЖ в желудочках головного мозга; неопубликованные данные), невирапин и индинавир.

В нескольких небольших исследованиях изучались селегелин, нимодипин, лексипафант и антиоксидант CPI-1189 при ВИЧ-энцефалопатии. Эти препараты воздействуют на молекулярные механизмы патогенеза ВИЧ-энцефалопатии и применяются в комплексе с антиретровирусной терапией. Некоторые из этих препаратов показали тенденцию к клиническому и психоневрологическому улучшению, но ни один из них пока не может быть рекомендован для всех пациентов.

Прогноз

Правильно подобранная ВААРТ может привести к значительному клиническому улучшению у больных с ВИЧ-энцефалопатией. Улучшение может проявляться восстановлением трудоспособности у больных, которые до лечения не могли обходиться без посторонней помощи. Авторы наблюдали этот эффект на протяжении всего периода наблюдения (четыре года) параллельно с поддержанием довольно низкой виремии плазмы. В первые месяцы лечения рентгенологические признаки лейкоэнцефалопатии могут нарастать, но со временем, в течение одного-двух лет, они постепенно уменьшаются.

В то же время данные аутопсии и клинический опыт свидетельствуют о том, что у некоторых пациентов развиваются клинически значимые поражения ЦНС, несмотря на эффективную ВААРТ и снижение вирусной нагрузки в крови (Brew, 2002; неопубликованное наблюдение). Даже при быстром снижении вирусной нагрузки во время ВААРТ у многих пациентов с ВИЧ-энцефалопатией наблюдается очень медленное снижение вирусной нагрузки ЦСЖ (Eggers, 2003). Исходя из этого, мы рекомендуем пациентам с ВИЧ-энцефалопатией измерять вирусную нагрузку ЦСЖ в течение первого или второго года ВААРТ. Если на фоне полного подавления вирусной нагрузки в крови сохраняется репликация вируса в ЦНС, следует рассмотреть вопрос о пересмотре схемы антиретровирусной терапии.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ МАСКИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система уступает только иммунной системе. В то же время спектр неврологических расстройств очень широк, что нередко создает диагностические трудности. В статье описаны три клинических случая, демонстрирующих полиморфизм, неспецифичность и вариабельность течения неврологических нарушений, обусловленных ВИЧ-инфекцией. В статье подчеркивается важность знаний и бдительности врача в отношении клинических проявлений поражения нервной системы, вызванного ВИЧ-инфекцией.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ВИЧ-ассоциированные неврологические расстройства, нервная система.

Хорева М. А. 1 , Афанасьева А. И. 2 , Ельчанинова Е. Ю. 3, Сорокина Е. А. 4

1 ORCID: 0000-0002-9305-8679, доктор медицины, 2 ORCID: 0000-0002-7507-3963, ассистент кафедры психиатрии, 3 ORCID: 0000-0003-4500-4913, аспирант, 4 ORCID: 0000-0001- 9495-9500, Регистратор,

По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система уступает только иммунной системе. В то же время спектр неврологических нарушений очень широк, что нередко приводит к диагностическим трудностям. В статье описаны три клинических случая, демонстрирующих полиморфизм, неспецифичность и вариабельность течения неврологических нарушений, обусловленных ВИЧ-инфекцией. В работе подчеркивается важность знания и определенной настороженности практического врача в отношении клинических проявлений поражения нервной системы, вызванного ВИЧ-инфекцией.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ВИЧ-ассоциированные неврологические расстройства, нервная система.

Россия имеет один из самых высоких темпов роста заболеваемости, и в ближайшие годы ожидается неблагоприятный прогноз развития эпидемии [1, с. 76], [2, с. 13], [3 , с. 126], [4, с. 131], [5, с. 118]. По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система уступает только иммунной системе. Это связано с тем, что ВИЧ тропен в основном к клеткам, имеющим рецепторы CD4: клеткам иммунной системы, а также нервной системы (клетки микроглии, астро-, моноолигодендроциты и нейроны), эндотелиальные клетки сосудов [6, 5], [7, с. 13], [8, с. 89], [9, с. 699], [10, с. 578]. По данным вскрытия, патоморфологические изменения возникают в нервной системе, по данным разных авторов, у 70-90% умерших от СПИДа [11, с. 20], [12, с. 41].

Спектр клинических проявлений поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции очень широк, что создает большие диагностические трудности. У 40-60% больных отмечаются разнообразные неврологические, психические и когнитивные нарушения [1, с. 76], [8, с. 89], [13, с. 25]. В 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода латентной ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа. У многих больных ВИЧ-инфекция на ранних стадиях протекает как нейроинфекция, то есть преобладают неврологические расстройства, являющиеся непосредственной причиной смерти, тогда как проявления других заболеваний минимальны [6, с.6], [10, с. 577], 11, с двадцать.

Механизмы проникновения ВИЧ через гематоэнцефалический барьер, а также другие пути воздействия вируса на нервную систему очень сложны и требуют дальнейшего изучения. По данным литературы [6, С. 7], [7, С. 14], [12, С. 43], к механизмам поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции относятся:

  • Цитопатический эффект вируса проявляется в результате лавинообразного синтеза компонентов вируса.
  • Повреждающее действие ВИЧ на нейроны, а также глиальные клетки, связано со стимуляцией апоптоза.
  • Влияние различных цитокинов и других токсинов на нейроны.
  • Активное подавление и повреждение клеток микроглии.
  • Аутоиммунные процессы.
  • Вирус-индуцированное васкулитное образование головного мозга.
  • Спонгиоформная трансформация белого вещества головного мозга.
  • Оппортунистические инфекции вызывают специфические патологические изменения.
  • Поражение нервной системы в результате токсического действия специфических препаратов, применяемых для лечения ВИЧ-инфекции.

Выделяют две группы неврологических расстройств, связанных с ВИЧ-инфекцией. Первая группа является следствием прямого поражения нервной системы ВИЧ. Второй – патологические состояния, возникающие в результате иммунодефицита в стадии СПИДа [8, с.90], [11, с.20].

В настоящее время выделяют следующие первичные поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

  • ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства;
  • ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия (СПИД-деменция);
  • ВИЧ-ассоциированная миелопатия;
  • ВИЧ-ассоциированная полинейропатия;
  • ВИЧ-ассоциированный асептический менингит (менингоэнцефалит).

Примерно у половины больных СПИДом мишенью инфекционных и онкологических заболеваний является центральная нервная система (ЦНС). В структуре вторичных инфекций, поражающих центральную нервную систему, первое место занимает цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, второе – туберкулез, третье – токсоплазмоз. Наряду с другими поражениями (лимфомой и сосудистыми осложнениями) они составляют от 80 до 90% очаговых неврологических синдромов при ВИЧ-инфекции. Нередко наблюдается микст-инфекция различными возбудителями и сочетание оппортунистических инфекций с опухолевыми заболеваниями [2, с. 13], [8, с. 93], [14, с. 59], [15, с. 66].

Вторичные неврологические расстройства, связанные с ВИЧ:

  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Менингит, менингоэнцефалит (токсоплазмозный, криптококковый, цитомегаловирусный, грибковый, герпетический, протозойный, туберкулезный и др.).
  • Абсцессы головного мозга (криптококомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др.).
  • Церебральный васкулит с инфарктом головного мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез).
  • Менингомиелит (герпетический, ЦМВ и др.).
  • Периферические невропатии (дистальная преимущественно сенсорная симметричная полинейропатия; синдром Гийена-Барре; хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия; множественные невропатии; паралич Белла).
  • Новообразования ЦНС (первичные и вторичные лимфомы головного мозга, саркома Капоши, недифференцированные опухоли).

Таким образом, неврологические расстройства, связанные с ВИЧ, сильно различаются. Они могут проявляться поражением центральной и/или периферической нервной системы; может иметь острое, подострое или медленно прогрессирующее течение. К сожалению, ВИЧ-инфекцию редко рассматривают среди возможных этиологических факторов выявленной неврологической патологии. В то же время поздняя диагностика приводит к несвоевременному началу специфической терапии, что ухудшает прогноз и способствует распространению инфекции в популяции.

Случай 1. Больная Б., 25 лет, поступила в неврологическое отделение в январе 2017 г с диагнозом: Энцефаломиелит неясной этиологии. Жалобы на слабость в ногах, головокружение, шаткость при ходьбе, ухудшение памяти, частое мочеиспускание и невозможность длительно удерживать мочу, запоры; интенсивные распирающие, жгучие боли в стопах, икроножных мышцах, лихорадка в пределах 37,0-38,6 градусов, холодный ночной пот, похудание на 10 кг за полгода.

Из анамнеза известно, что в течение последних 10 месяцев женщина стала отмечать изменение температуры тела от субфебрильных до фебрильных значений, нарушение мочеиспускания, сильные боли в стопах. За это время больная неоднократно консультировалась у терапевта и невролога по месту жительства, лечилась по поводу ОРВИ, синдрома вегетативной дистонии, остеохондроза позвоночника. На фоне проводимых лечебных мероприятий отмечалась отрицательная динамика: слабость в ногах, головокружение, нарушение походки, больной перестал самостоятельно передвигаться. В результате ее направили в неврологическое отделение.

В соматическом состоянии – питание удовлетворительное, на коже лица – мелкая папулезная сыпь розового цвета, язык густо покрыт молочно-белым налетом, грибковое поражение ногтевых пластин стоп. В остальном – без особенностей. Неврологическое состояние: в сознании, ориентирован во времени, пространстве и самосознании, контактный. Снижение когнитивных функций по Монреальской шкале оценки когнитивных функций – 23 балла. Тест рисования часов – 10 баллов. Со стороны черепных нервов – положительный симптом Маринеску-Радовичи, в остальном патологии нет. Острая болезненность при пальпации по ходу нервных стволов нижних конечностей. Болезненная гиперестезия, аллодиния в стопах, голенях. Мышечно-суставная чувствительность сохранена. Мышечный тонус в ногах повышается умеренно. Мышечная сила в верхних и нижних конечностях – 3 точки сухожильного рефлекса в коленях рук D>S, повышена; Ахиллес подавлен. Брюшные рефлексы равномерно снижены. Кистевой аналог симптома Россолимо, симптома Бабинского, симптома Оппенгейма с обеих сторон. В позе Ромберга балансовая и координационная пробы работают удовлетворительно. Самостоятельное передвижение невозможно из-за болей и слабости в ногах. Симптом Оппенгейма с обеих сторон. В позе Ромберга балансовая и координационная пробы работают удовлетворительно. Самостоятельное передвижение невозможно из-за болей и слабости в ногах. Симптом Оппенгейма с обеих сторон. В позе Ромберга балансовая и координационная пробы работают удовлетворительно. Самостоятельное передвижение невозможно из-за болей и слабости в ногах.

По результатам общего анализа крови выявлено: эритропения до 3,36х10/л, тромбоцитопения до 198х10/л, гемоглобин 97 г/л, остальные показатели без патологических изменений. Лабораторные данные биохимических анализов крови и мочи не выявили существенных нарушений. МРТ головного мозга – умеренные арахноидальные изменения ликворно-кистозного характера, очаговых изменений в веществе головного мозга не выявлено. В СМЖ выявлен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (лимфоциты – 10, нейтрофилы – 3), белок – 0,32 г/л, реакция Панди++, глюкоза 3,0 ммоль/л. Серологические реакции на сифилис отрицательные, микобактерии туберкулеза не обнаружены. ИФА крови и спинномозговой жидкости на ВИЧ: положительный результат. Осмотрен инфекционистом.

По результатам обследования у больного диагностирована ВИЧ-инфекция, 4 стадия РМЖ, вторичные заболевания, хронический кандидоз полости рта. Волосатая лейкоплакия языка. ВИЧ-ассоциированный энцефаломиелит, центральный тетрапарез. Мозжечковая атаксия. Нарушение функции тазовых органов в зависимости от вида императивных импульсов. Преимущественно сенсорная симметричная дистальная полиневропатия нижних конечностей, выраженный болевой синдром.

Случай 2. Больная Е., 23 года, поступила в неврологическое отделение в сентябре 2017 г с предварительным диагнозом: лейкоэнцефалопатия неясного генеза. Деменция. Сама жалобу не подавала. По словам матери, у дочери наблюдались изменения в поведении (сонливость, вялость, тревога, страхи), а также снижение памяти на текущие и отдаленные события, трудности в самостоятельном выполнении простых бытовых задач (одевание, прием пищи и т д.). Также отмечалась потеря веса на 20 кг за последние полгода, периодическое повышение температуры тела до 37,5 градусов.

Из анамнеза известно, что в феврале 2017 г после перенесенного стресса больной стал постоянно беспокоиться, появилась вялость, заторможенность, ухудшилась память. В связи с этим он обратился к психиатру и была рекомендована седативная терапия. На фоне лечения прогрессировали нарушения памяти и поведения. При неоднократных посещениях терапевта по поводу гипертермии, похудания, получал лечение по поводу ОРВИ, синдрома вегетативной дистонии.

В апреле 2017 года обратился к неврологу. Из амбулаторной карты: Критика своего состояния, напряженность, трудности с концентрацией внимания снижены. Со стороны черепно-мозговых нервов, рефлекторной, сенсорной и координационной систем без отклонений от нормы. Нейропсихологические тесты не проводились. МСКТ выявила признаки умеренной смешанной гидроцефалии, умеренное снижение плотности перивентрикулярного белого вещества вокруг передних и задних рогов боковых желудочков. Ультразвуковое исследование БКС – нарушение хода ВСА с обеих сторон. Невролог поставил диагноз: синдром вегетодистонии. Назначено лечение сосудистыми ноотропными препаратами. В процессе лечения состояние больной неуклонно ухудшалось: девочка перестала узнавать родных, дезориентировалась в пространстве и времени.

При последующем посещении невролога в сентябре 2017 г жалоб не предъявлял. Неврологический статус: сниженная критика собственного состояния, нарушена ориентация в пространстве и времени (название города, в котором находится, не помнит, дату, возраст помнит с подсказкой). Я провалил тест по рисованию часов (сам не смог нарисовать циферблат), тест на запоминание трех слов. Отмечалось равномерное оживление сухожильных рефлексов на верхних и нижних конечностях. Координаторные тесты выполнить не смог, т. к не понял задачу. Также затрагиваются имитационные тесты.

МРТ головного мозга: в белом веществе, преимущественно в лобных, теменных, височных, частично затылочных долях и ножках головного мозга, субкортикально и паравентрикулярно определяются выраженные диффузно-очаговые зоны патологического МР-сигнала, гиперинтенсивные по Т2 и FLAIR, изоинтенсивные по Т-1, с нечеткими контурами, сливного характера. Боковые и III желудочки головного мозга расширены. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды расширены, с умеренно выраженными атрофическими изменениями вещества головного мозга.

Анализ результатов общего анализа крови больной за период февраль-сентябрь 2017 г.: панцитемия прогрессирующая (лейкоциты от 8,4 до 3,6х10*9/л, эритроциты от 4,25 до 2,66х10*12/л, тромбоциты от 207 и до 112х10*9/л), снижение гемоглобина со 116 до 86 г/л, увеличение СОЭ до 43 мм/ч. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, цитоз – 11/3 (лимфоциты – 7, нейтрофилы – 4), белок – 0,38 г/л, реакция Панди++, глюкоза 2,4 ммоль/л. Атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, не обнаружено. ИФА крови, ликвора на ВИЧ показал положительный результат. Осмотрен инфекционистом. На основании полученных результатов был поставлен окончательный диагноз: ВИЧ-инфекция, 4 стадия РМЖ. ВИЧ-ассоциированная лейкоэнцефалопатия. Деменция.

Клинический случай 3. Больная Ш., 28 лет, поступила в неврологическое отделение 09.10.17 по экстренным показаниям. На тяжесть состояния не жаловался. Из анамнеза: остро заболел 02.10.17, когда появились признаки слабости мышц лица и глаз. 7 октября 2017 года госпитализирован в ЦРБ с диагнозом: Краниальная полиневропатия. Опухоль задней черепной ямки? Синдром Миллера-Фишера?

По данным ЦСЖ патологических изменений нет. Получал глюкокортикостероиды, противоотечную терапию. Состояние больного продолжало ухудшаться, нарастали симптомы поражения черепно-мозговых нервов. Больной был доставлен в ККБ. При поступлении выполнена КТМК головного мозга (без патологии), осмотрен нейрохирургом (без признаков нейрохирургической патологии); помещен в отделение анестезиологии и реанимации.

Неврологический статус: вентилирован, в сознании. Менингеальные симптомы отсутствуют. Тотальная офтальмоплегия, макроскопический периферический прозопарез, макроскопический бульбарный синдром. Со стороны конечностей потенция отсутствует, рефлекторные нарушения. Болевая чувствительность сохранена. Результаты общеклинического исследования ликвора: патологии нет. Серологический тест (ИФА) крови и спинномозговой жидкости на ВИЧ был положительным. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось. 12.10.2017 г на фоне выраженной брадикардии произошла остановка сердца; была объявлена ​​смерть. Диагноз: ВИЧ-инфекция, 4 Б стадия. ВИЧ-ассоциированная множественная краниальная невропатия. По результатам вскрытия имело место совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов.

Вывод. Представленные клинические наблюдения иллюстрируют сложность диагностического поиска у пациентов молодого возраста без ранее установленного ВИЧ-положительного статуса. Описанные наблюдения демонстрируют полиморфизм, отсутствие специфичности и вариабельность течения неврологических расстройств, связанных с ВИЧ. Поэтому ВИЧ-инфекция часто скрывается под различными неврологическими масками: энцефалопатия, полинейропатия, демиелинизирующая болезнь, синдром вегетативной дистонии, краниальные невропатии, объемные поражения, менингит, энцефалит, инсульт, миелопатия и др. постановка первичного диагноза у больных с необычным течением заболевания, плохо поддающимся общепринятой терапии в неврологии, требует от врача настороженности в отношении ВИЧ-инфекции. Для этого необходимо прицельное обследование на учащение простудных заболеваний, эпизодов гипертермии, наличие диареи, набухание желез, похудание и другие клинические проявления ВИЧ-инфекции, а также обследование кожи и слизистых оболочек на грибковые заболевания различные высыпания, пальпация лимфатических узлов. При подозрении на этиологию ВИЧ следует провести тестирование на ВИЧ. Своевременная диагностика позволит не только назначить специфическую терапию и улучшить прогноз больного, но и предотвратить распространение ВИЧ-инфекции среди населения различными высыпаниями, пальпацией лимфатических узлов. При подозрении на этиологию ВИЧ следует провести тестирование на ВИЧ. Своевременная диагностика позволит не только назначить специфическую терапию и улучшить прогноз больного, но и предотвратить распространение ВИЧ-инфекции среди населения различными высыпаниями, пальпацией лимфатических узлов. При подозрении на этиологию ВИЧ следует провести тестирование на ВИЧ. Своевременная диагностика позволит не только назначить специфическую терапию и улучшить прогноз пациента, но и предотвратить распространение ВИЧ-инфекции среди населения.

Ссылки / Ссылки

  1. Беляков Н. А. Характеристика проявлений нейрокогнитивных расстройств у больных ВИЧ-инфекцией / Н. А. Беляков, В. В. Рассохин и др. пизова и др. // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – 2013. – № 1. – С. 76-85.
  2. Корнилова З. Х. Особенности течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции / З. Х. Корнилов, А. А. Савин, В. Ю. Вигриянов и др. // Журнал неврологии и психиатрии. – 2013. – № 12. – С. 13-18.
  3. Бузунова С. А. Эпидемиологический надзор за распространением ВИЧ-инфекции. Вопросы профилактики передачи ВИЧ, вирусных гепатитов В и С при оказании медицинской помощи / С. А. Бузунова // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – 2015. – № 3. – С. 126-128.
  4. Рахманова А. Г. VII Всероссийский ежегодный конгресс по инфекционным болезням / А. Г. Рахманова, О. Н. Леонова // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – 2015. – № 3. – С. 129-131.
  5. Степанова Е. В. Научно-практический симпозиум «ВИЧ-инфекция в современном обществе» / Е. В. Степанова // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – 2014. – № 4. – С. 118-119.
  6. Беляков Н. А. Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции / Н. А. Беляков, С. В. Медведев, Т. Н. Трофимова и др. // Вестник РАМН. – 2012. – № 9. – С. 4-12.
  7. Дмитриенко Е. В. Иммунная система головного мозга и вирусные инфекции / Е. В. Дмитриенко, Е. А. Корнева // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – 2013. – № 3. – С. 7-17.
  8. Евзельман М. А. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции / М. А. Евзельман, И. А. Снимщикова, Л. Я. Королева и др. // Журнал неврологии и психиатрии. – 2015. – № 3. – С. 89-93.
  9. McArthur JC Нейрокогнитивные расстройства, связанные с вирусом иммунодефицита человека: Mind the gap / JC McArthur, J. Steiner, N. Sacktor et al // Ann Neurol. – 2010. – Т.67. – Страницы 699-714.
  10. Авиндра Н. Искоренение ВИЧ из мозга: причины паузы / Н. Авиндра, Э. Дженис // СПИД. – 2011. – 5. – С. 577-580.
  11. Завалишин Н. Н. Хронические нейроинфекции / И. А. Завалишин, Спирин Н. Н., Бойко А. Н. — М.; ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 560 с.
  12. Цинзерлинг В. А. Поражение центральной нервной системы при ВИЧ-инфекции / В. А. Цинзерлинг // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – – № 1. – С. 40-45.
  13. Гайзина А. В. Патофизиология нейрокогнитивных расстройств, ассоциированных с ВИЧ/АВ Гайзина, В. В. Рассохин, Н. Е. Дементьева и соавт. // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – 2014. – № 2. – С. 25-38.
  14. Станкеева О. Б. Токсоплазмоз головного мозга у ВИЧ-инфицированных / О. Б. Станкеева, В. Б. Мусатов, А. А. Яковлев // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – 2013. – № 1. – С. 59-64.
  15. Степанова Е. В. Цитомегаловирусная инфекция у больных ВИЧ/ЕВ Степанова, О. Н. Леонова, В. И. Кабанова // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – 2013. – № 2. – С. 66-73.

Ссылки на английском языке / Ссылки на английском языке

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector