Андрогенная алопеция

Андрогенная алопеция (облысение у мужчин) – симптомы и лечение

Что такое андрогенетическая алопеция (облысение по мужскому типу)? О причинах возникновения, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Гнездиловой М. В., врача-трихолога с 9-летним стажем.

Над статьей доктора Гнездиловой М. В работали литературный редактор Вера Васина, научный редактор Кирилл Лелявин и главный редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Андрогенная алопеция (АГА) – это выпадение волос в результате повышенной чувствительности волосяных фолликулов к андрогенам. У мужчин отмечается двустороннее истончение лобно-височных областей с поражением лобной линии роста волос и поражением макушки. Код AGA в Международной классификации болезней (МКБ-10) — L64.

Андрогенная алопеция является наиболее распространенным типом мужского облысения. Им страдают до 50% мужчин в возрасте до 50 лет и 70% мужчин старшего возраста [1]. Заболевание связано с повышенной чувствительностью фибробластов (клеток соединительной ткани) волосяных фолликулов к окислительному стрессу [2][8] .

Окислительный стресс вызывается повышенным поступлением и/или образованием свободных радикалов внутри организма и клеток и преобладанием окислительных реакций над восстановительными. Клетки в области облысения более чувствительны к окислительному стрессу, чем клетки затылка, не затронутого алопецией [4] .

Андрогенная алопеция может начаться в любом возрасте после полового созревания, но обычно наиболее выражена в возрасте от 40 до 50 лет.

Присущая каждому фолликулу чувствительность к андрогенам и, следовательно, возраст начала, скорость развития, общая тяжесть и тип выпадения волос предопределены генетически. Тип наследования, вероятно, полигенный, то есть зависимый от нескольких генов.

Семейный анамнез АГА свидетельствует о высокой генетической предрасположенности и значительно увеличивает риск развития этого заболевания. Механизмы наследования мужского и женского облысения изучены недостаточно. Предполагается участие нескольких локусов генов в наследственной передаче андрогенетической алопеции: гена рецептора андрогенов (AR) на Х-хромосоме, локуса гена инсулиноподобного фактора роста-1 на 12-й, гена цитохрома 450c17alpha на 10-й хромосоме, и ген фермента 5а-редуктазы. Недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature Genetics, обнаружило новый локус чувствительности 20p11.22 [4] .

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы андрогенной алопеции

• Андрогенетическая алопеция у мужчин обычно начинается с поредения волос в лобно-височной области и распространяется на макушку (возможен и другой вариант – поредение волос в лобно-височной области с сохраненной фронтальной линией роста, напоминающей женское облысение);
• Терминальные волосяные фолликулы трансформируются и напоминают пушковые волосяные фолликулы;
• Длинные волосы заменяются тонкими, светлыми, пушистыми волосами, которые короче и меньше в диаметре.

Патогенез андрогенной алопеции

Механизм развития андрогенетической алопеции:

1. Под действием фермента 5-альфа-редуктазы, содержащегося в клетках волосяного фолликула и волосяного сосочка, половой гормон тестостерон превращается в более активный андрогенный гормон – 5-альфа-дигидротестостерон (ДГТ).
2. ДГТ связывается с тем же цитоплазматическим рецептором андрогенов, но сильнее, что делает его более биологически активным, чем его предшественник тестостерон.
3. Повышение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анафазы (фазы роста) за счет удлинения фазы телогена (фазы линьки или покоя) и сопровождается миниатюризацией волосяных фолликулов.

Помимо андрогензависимых изменений среди причин андрогенетической алопеции выделяют влияние фолликулярного микровоспаления с разрастанием соединительной ткани (фиброз). Воспаление может быть вызвано бактериями, токсинами и окислительным стрессом.

Патофизиологические изменения цикла роста волос

Помимо миниатюризации волосяных фолликулов, андрогенная алопеция изменяет динамику цикла роста волос.

• Анаген (фаза роста): продолжительность 2-7 лет; клетки в фолликуле интенсивно делятся, скорость роста волос составляет около 1 см в месяц и меняется от сезона к сезону (зимой волосы растут быстрее);
• Катаген (промежуточная стадия): длится несколько недель; рост волос прекращается, пигмент не образуется, фолликул постепенно сморщивается и выходит на поверхность кожи;
• Телоген (фаза падения или покоя): продолжительность в среднем три месяца; в этот период волосы выпадают самопроизвольно или в результате незначительной нагрузки; Выпадение волос обычно происходит, когда новые волосы начинают расти под старыми волосами.

При андрогенетической алопеции фаза анагена постоянно укорачивается, поэтому длина волос уменьшается до тех пор, пока они не станут настолько короткими, что уже не будут видны фолликулярные отверстия. Фаза телогена остается неизменной или удлиняется, что приводит к большему выпадению волос и увеличению количества пустых фолликулов на голове.

Фолликулярная единица – совокупность волосяных фолликулов (корней волос с окружающими тканями).

Первоначально миниатюризация затрагивает некоторые волосы, но не все волосы в пределах фолликулярной единицы, поэтому на пораженных участках головы наблюдается не полное отсутствие волос, а скорее редукция каждой фолликулярной единицы.

Связь между волосами в каждой фолликулярной единице и мышцей, поднимающей волосы, также играет важную роль.

У большинства млекопитающих существует четкая иерархия волос внутри фолликулярной единицы:

• Первичный терминальный волосяной фолликул располагается на краю фолликулярной единицы, непосредственно примыкая к мышце, поднимающей волосы;
• Более мелкие вторичные пушковые волосы (тонкие, «пуховые», слегка пигментированные волосы) расположены далеко и часто развиваются и ломаются в зависимости от сезона.

Ближайшие к этой мышце волосы наиболее устойчивы к миниатюризации. В первую очередь миниатюризируются самые дальние волосы. Эти миниатюрные волосы больше не могут трансформироваться обратно в терминальные волосы [5] .

Классификация и стадии развития андрогенной алопеции

Тяжесть алопеции определяют по шкале Норвуда-Гамильтона.

• 1 степень: минимальные изменения краевой линии роста волос в лобно-височной области.
• 2 степень – поредение волос в лобно-височной области распространяется на 2 см от линии роста волос ко лбу. Наличие треугольной, как правило, симметричной зоны наибольшего облысения в лобно-височной зоне.
• 3 степень: проплешины на лбу и висках простираются более чем на 2 см от линии роста волос.
• 3 степень: Углубление зоны поредения волос в лобно-теменной зоне.
• 3 вершина/степень вершины: Наряду с углублением залысин в лобно-височной области наблюдается поредение волос в теменной области.
• 4 степень: Повышенное истончение в теменной и лобно-височной области.
• Степень 4а: Прогрессирующее истончение волос в лобно-теменной области (относительно степени 3а).
• 5 степень: Области максимального выпадения волос в теменной и лобно-височной областях все еще отделены друг от друга полосой более густого роста волос.
• Степень 5а: усиленное выпадение волос в лобно-теменной проекции (относительно степени 4а).
• 6 степень: теменная и лобно-височная области облысения сливаются.
• 7 степень: от ушей до затылка остается небольшой участок подковообразного роста волос.

В 2007 году была предложена система базовой и видовой классификации (BASP), усовершенствованный вариант шкалы Норвуда-Гамильтона, включающая 4 основных типа (L, M, C, U) и 2 специфических типа (F и V). Новая модель классификации выпадения волос является универсальным инструментом, применимым как к мужчинам, так и к женщинам [11] .

Шкала Гамильтона-Норвуда используется как для подтверждения диагноза выпадения волос, так и для контроля реакции на терапию. К 40 годам у 90% мужчин наблюдаются некоторые изменения в виде лобно-теменной рецессии, однако скорость процесса сильно различается: у 40% мужчин до 30 лет сохраняется вторая стадия рецессии выпадение волос. Если начать рано, выпадение волос прогрессирует быстрее [1] .

Осложнения андрогенной алопеции

Стадия 7 является завершающей стадией выпадения волос у большинства мужчин, но иногда наблюдается полное облысение волосистой части головы [6] .

Андрогенная алопеция может снижать качество жизни: большинство больных пугаются своего состояния, временно дезориентируются, проявляют чрезмерную эмоциональность или испытывают комплексы при общении с людьми.

Диагностика андрогенной алопеции

Для диагностики андрогенетической алопеции используют методы общей фотографии, трихоскопии и фототрихограммы.

Метод обзорных фотографий (макросъёмка)

С помощью макросъемки можно объективно оценить состояние волос и кожи головы пациента. Метод используется в клинических испытаниях, а также при длительном лечении. Фотосъемка осуществляется с помощью стереотаксических позиционирующих устройств.

Трихоскопия

Трихоскопия волос и кожи головы проводится с помощью ручного дерматоскопа или светового видеомикроскопа (или видеокамеры). Трихоскопия оценивает:

• Состояние структуры волос, устья волосяных фолликулов и работу сальных желез;
• Состояние кожи головы;
• Густота роста волос на разных участках кожи головы;
• Диаметр волос;
• Процент пушистости волос (короткие, тонкие волосы, «пушковые);
• Разница в диаметре волос.

Дерматоскопические признаки андрогенетической алопеции (АГА):

Разница в диаметре волосяного стержня более чем на 20% волос является важным признаком андрогенетической алопеции.

Феномен пустого фолликула: на коже головы появляются желтые точки, соответствующие пустым фолликулам. Цвет точек обусловлен тем, что расширенные устья фолликулов заполнены кожным салом – кожным салом, которое вырабатывается сальными железами.

Пигментация является частым неспецифическим признаком андрогенетической алопеции. Это сетчатая, ячеистая пигментация поверхностного слоя кожи, хорошо видная при 40-50-кратном увеличении. Пигментация возникает из-за повышенного воздействия солнечных лучей на кожу головы, которая недостаточно покрыта волосами.

Перипиллярные отметины (перифолликулярная пигментация), также называемые перипиллярными кольцами, выглядят как темный ореол размером примерно 1 мм вокруг фолликулярного отверстия, из которого выходят волосы.

Воспаление – кожа волосистой части головы больных АГА часто гиперемирована, гиперемия может быть генерализованной или в виде очагов. Покраснение обычно вызвано воспалением, связанным с себорейным дерматитом. При 40-кратном увеличении покраснение соответствует расширенным капиллярам в поверхностных слоях кожи, которые при себорейном дерматите образуют неправильные петли [4] .

Фототрихограмма

В дополнение к вышеперечисленным параметрам метод позволяет оценить долю волос в фазах анагена и телогена, а также процент волос и терминальных волос в разных фазах.

Для выполнения фототрихограммы врач выбирает участок, расположенный в стандартной точке лобно-теменной зоны.

На первом этапе фототрихограммы волосы сбривают триммером на участках 10х10 мм. Затем в зону фототрихограммы ставится татуировочная метка для повторных исследований в той же области. Через 2-3 дня между выбритыми волосами можно будет обнаружить регенерированные анагеновые волосы и оставшиеся телогеновые волосы той же длины.

Участок окрашивают красящим составом и делают фотографии при 40-60-кратном увеличении. Затем с помощью трихоскопа, подключенного к компьютеру, изображения вводятся в специализированную компьютерную программу. Также с его помощью подсчитывают общее количество волосков на квадратный сантиметр кожи, а также их количество на разных стадиях роста [4] .

Диагноз андрогенетической алопеции ставится, если:

• Появляются видимые симптомы андрогенетической алопеции: прогрессирующее истончение и диффузное выпадение волос, иногда сочетающееся с акне;
• Микроскопическое исследование показывает наличие волосков разного диаметра и коротких пуховых волосков;
• Подсчет количества волос в разных фазах роста выявляет дисбаланс между волосяными фолликулами в стадии роста и покоя;
• На основании микроскопического исследования установлено, что поредение и поредение волос не затрагивает нижнезатылочную область.

Для исключения устранимых причин алопеции могут быть назначены лабораторные исследования:

История лечения также важна.

Некоторые исследования указывают на то, что АГА связана с сопутствующими заболеваниями: раком предстательной железы, артериальной гипертензией, гиперлипидемией, болезнью Паркинсона, снижением фертильности, ожирением и резистентностью к инсулину [4] .

Лечение андрогенной алопеции

«Финастерид» («Пропеция») назначают ежедневно, внутрь. При печеночной недостаточности препарат применяют с осторожностью. Действие препарата основано на подавлении активности 5-альфа-редуктазы 2 типа в волосяных фолликулах, снижении уровня дигидротестостерона в сыворотке крови и в волосяных фолликулах кожи головы при сохранении уровня тестостерона. . Максимальный эффект роста волос достигается через 1-2 года. В клинических испытаниях «финастерид» по сравнению с плацебо приводил к росту волос в лобно-теменной области [10] .

Для поддержки роста волос препарат принимают ежедневно в течение длительного времени.

Побочные эффекты: импотенция, снижение либидо, снижение количества сперматозоидов (у 2-3% больных).

«Дутастерид» («Аводарт») блокирует 5-альфа-редуктазу типов 1, 2, что снижает синтез ДГТ в коже и предстательной железе. Период полувыведения дутастерида больше, поэтому его влияние на сексуальную функцию потенциально более серьезное и продолжительное, чем у финастерида”.

В дополнение к ингибиторам 5-альфа-редуктазы андрогенетическую алопецию лечат блокаторами андрогенных рецепторов («Флутамид»). Препарат влияет на либидо и размер молочных желез: наблюдается гинекомастия (увеличение молочных желез), сперматогенез и снижение потенции, поэтому наряду с антиандрогенами рекомендуется применять стимуляторы потенции.

2. Неспецифические препараты: (наружное, электропорационное, мезотерапия).

Миноксидил (Регейн) представляет собой активатор калиевых каналов, чувствительный к аденозинтрифосфату (АТФ), который стимулирует выработку VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) в клетках сосочка дермы.

Ранние стадии облысения лучше поддаются лечению, чем легкое длительное облысение. Лечение миноксидилом дает первые результаты через 4 месяца и стабильный рост волос через 12 месяцев. Рост волос сохраняется до тех пор, пока пациент использует миноксидил. При прекращении приема препарата облысение начинается снова. Препарат стимулирует волосяные фолликулы, усиливает кровоток и продлевает активную стадию роста волос. Кроме того, препарат вызывает уменьшение количества телогеновых фолликулов и увеличение размера волосяного фолликула.

Вещества, аналогичные миноксидилу (ревексил, аминексил, флуридил). Способность ингибировать активность 5-альфа-редуктазы обнаружена у многих веществ: фитоэстрогенов, изофлавонов (экстракт карликовой пальмы, косточек и кожуры винограда, экстракт зеленого чая, корень дягиля, экстракт семян изофлавонов сои и др.) способность блокировать 5-альфа-редуктазу цинка, селена, серы, меди [4] [9] [10] .

Инъекционные методы в лечении андрогенной алопеции

Применяются техники поверхностного и глубокого наппинга, точечные инъекции или микропапулы, фракционная мезотерапия и фармакопунктура.

Техника наппажа, или внутрикожно-поверхностная мезотерапия, осуществляется посредством серии небольших и частых инъекций с минимальным объемом вещества.

Микропапулы – это метод более глубокого проникновения лекарств, чем наппаж. Активный коктейль вводят на глубину 1,5-2 мм, расстояние между проколами около 10 мм.

Роликовая микроигольчатая процедура для кожи головы. Скальпирующий валик представляет собой барабан, на поверхность которого помещено около 200 микроигл длиной от 0,5 до 1,0 мм. При скольжении валика по коже происходит ее прокалывание с образованием множества микроканалов, по которым наносимые вещества проникают в более глубокие слои кожи. Микротравмы служат отправной точкой для развития местной воспалительной реакции, сопровождающейся выбросом многих биологически активных соединений. Эти соединения стимулируют регенеративные процессы, выработку коллагена и эластина.

Фракционная мезотерапия предполагает одновременное выполнение нескольких микроинъекций с помощью специального аппарата. Во время процедуры в области облысения происходит мощная стимуляция роста волос за счет усиления васкуляризации (образования новых сосудов), усиления обменных процессов и активности деления клеток дермальных сосочков и образования матрикса кератиноциты из волосяных фолликулов.

Перспективные инъекционные ингредиенты и лечебные композиции для лечения алопеции:

• Рекомбинантные (генетически модифицированные) и аутологичные (собственные) факторы роста;
• Регуляторные пептиды;
• Аминокислоты;
• Комплекс гиалуроновой кислоты и сукцинат натрия;
• Биорепараты (аутологичная обогащенная тромбоцитами плазма и препараты гидролизата плаценты) [7] .

Хирургическое восстановление волосяного покрова

Хирургический метод заключается в перераспределении терминальных волос, чтобы покрыть любую часть истонченной области кожи головы. Количество волосяных фолликулов остается неизменным. У мужчин трансплантаты с затылка пересаживают в области истончения с помощью специальных инструментов для сверления. Стандартной техникой является трансплантация фолликулярных единиц, содержащих от 1 до 4 волос:

• FUT (пересадка фолликулярных единиц), или лоскутный метод, заключается в получении трансплантатов (кусков кожи, в которых могут расти несколько волосков) из полоски кожи, иссеченной на затылке;
• FUE (извлечение фолликулярных объединений), или бесшовный метод, заключается в получении трансплантатов один за другим с использованием метода экстракции.

Оба метода имеют свои показания и могут комбинироваться. Опытные хирургические бригады могут значительно улучшить состояние кожи головы за 1-2 операционных сеанса.

Для увеличения приживления волосяных фолликулов можно использовать плазмотерапию – инъекции собственной богатой тромбоцитами плазмы (PRP) пациента. Тромбоциты выделяют множество факторов роста, оказывающих стимулирующее действие, в том числе и на клетки волосяных фолликулов.

Ожидания пациента должны быть реалистичными: пересадка волос не останавливает облысение, волосы в области пересадки нуждаются в регулярном уходе. Кроме того, пациент должен знать, что волосы могут временно выпадать на донорских и реципиентных участках; это реакция на хирургическое вмешательство. Пересаженные волосы начинают расти, как правило, через 3-4 месяца.

Осложнения после трансплантации волос крайне редки. Это включает:

• Воспаление и некроз рубца;
• Шок-выпадение: обратимое выпадение волос вокруг зоны оперативных вмешательств;
• Рубцевание у пациентов с генетической предрасположенностью является наиболее грозным и непредсказуемым осложнением [4] .

Прогноз. Профилактика

Первые результаты лечения появляются через 3-4 месяца. При этом скорость выпадения волос сначала замедляется, а затем постепенно восстанавливается густота волосяного покрова. Если, несмотря на консервативное лечение, выпадение волос прогрессирует, потребуется хирургическое вмешательство [9] .

Современными направлениями исследований и перспективными методами лечебного воздействия являются стволовые клетки фолликулярного происхождения и технологии выращивания тканей волосяных фолликулов.

Будущая профилактика и восстановление волос, вероятно, будет достигнута за счет целенаправленного введения веществ, активирующих спящие стволовые клетки [11] .

Что же такое андрогенетическая алопеция?

Андрогенная алопеция была известна с 400 г до н. э. Гиппократ выдвинул предположение, что определенную роль в ее развитии играют андрогены. Однако подробное изучение этого типа облысения началось только в 1942 г. Дж. Б.

Андрогенетическая алопеция была известна уже в 400-м году до н э. Предположение, что в ее развитии играют определенную роль андрогены, выдвинул Гиппократ. Однако подробное изучение этого типа облысения началось только в 1942 году Дж. Б. Гамильтоном

Андрогенная алопеция является наиболее распространенным типом выпадения волос как у мужчин, так и у женщин. Его этиология, патогенез и клинические проявления подробно изучены и описаны во многих зарубежных учебниках, пособиях, справочниках по дерматологии и тем более по трихологии. Однако у российских дерматологов неправильный подход к решению этой проблемы, что в одних случаях приводит к назначению бесполезных препаратов, а в других к недооценке значения клинических симптомов, что может иметь крайне тяжелые последствия для пациента.

В этом смысле, основываясь на данных об этиологии, патогенезе и клинической картине андрогенетической алопеции, хотелось бы порекомендовать, как следует оценивать имеющиеся изменения и что делать дерматологу в каждом конкретном случае.

Установлено, что андрогенетическая алопеция развивается только при наличии: 1) генетически обусловленного повышения чувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам; 2) даже минимальное количество андрогенов в периферической крови.

Развитие этого типа алопеции обусловлено аутосомно-доминантным геном с переменной пенетрантностью и экспрессивностью. Некоторые исследователи также предполагают полигенное наследование [12]. Действие гена происходит только под влиянием андрогенных гормонов, но, что очень важно, повышение его концентрации в крови у мужчин не является абсолютно необходимым [3, 5], поэтому андрогенетическая алопеция не всегда свидетельствует о наличии эндокринной патологии.

Патогенез этого состояния схематически можно представить следующим образом: под действием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в клетках волосяной луковицы и сосочка, тестостерон трансформируется в более активный андрогенный гормон, 5-альфа-редуктазу. – дигидротестостерон. Последний проникает в клетку и образует «активированный комплекс» с цитоплазматическим белком. Этот комплекс после взаимодействия с ядерным акцептором переходит в ядро ​​клетки, где после ряда биохимических реакций прерывает синтез белка. Как следствие, происходит уменьшение размеров фолликулов с постепенным превращением густых волос в пушковые, характерный признак андрогенетической алопеции [1, 2, 4, 6, 8, 9, 10, 11, 13, 15, 16]. Этот механизм встречается как у мужчин, так и у женщин. Однако в волосяных фолликулах, помимо фермента 5-альфа-редуктазы, обнаружен также фермент ароматаза, превращающий тестостерон в эстрадиол и дигидротестостерон в эстрон [14]. Образующиеся эстрогенные гормоны оказывают, по мнению некоторых авторов, модулирующее действие на действие андрогенов, вследствие чего у женщин, у которых концентрация ароматазы обычно выше, чем у мужчин, развивается андрогенетическая алопеция по женскому типу.

К. Д. Бингхэм и соавт. [1] в 1973 г было установлено, что на участках с облысением сродство рецепторов волосяных фолликулов к тестостерону и активность 5-альфа-редуктазы выше, чем на участках без облысения; больше тестостерона превращается в 5-альфа-дигидротестостерон, чем обычно. Это явление было названо «периферическим андрогенизмом», и RA Sheehan-Dair et al показали, что периферический андрогенизм не обязательно коррелирует с гиперандрогенемией.

Как показали многие исследователи, андрогенетическая алопеция у мужчин развивается на фоне нормального уровня андрогенов в периферической крови.

У женщин картина несколько иная: в подавляющем большинстве случаев наблюдается гиперандрогения. По данным Э. Людвиг, у женщин с генетически обусловленной повышенной чувствительностью волосяных фолликулов к андрогенам на фоне нормальной концентрации последних в крови алопеция не развивается; при легкой степени гиперандрогении наблюдается андрогенетическая алопеция по женскому типу; при значительной гиперандрогении развивается андрогенетическая алопеция по мужскому типу.

Однако андрогенетическая алопеция у женщин в сочетании с гирсутизмом, но без признаков нарушения менструального цикла, может быть результатом «периферического андрогенизма», а не гиперандрогении.

Среди этиологических факторов развития андрогенетической алопеции у женщин выделяют патологические изменения в яичниках, надпочечниках, снижение концентрации тестостеронсвязывающего белка и эстрадиола в крови, резкое уменьшение количества эстрогенов после родов, следует отметить применение противозачаточных препаратов, в состав которых входят синтетические гестагены с высоким андрогенным потенциалом.

Еще раз следует отметить, что вышеперечисленные факторы действуют на волосяные фолликулы, особо чувствительные к андрогенам.

Андрогенная алопеция имеет характерную клиническую картину. У мужчин он развивается, как правило, после наступления полового созревания, у женщин — позже, в среднем в 20-30 лет. Пациенты отмечают выпадение волос, которое происходит циклами, чередующимися с периодами ремиссии. Нередко отмечается повышение активности сальных желез, что заставляет больных часто мыть голову, при этом процесс выпадения волос только активизируется. В некоторых случаях в области волосистой части головы могут ощущаться боли, парестезии. Как указывалось выше, андрогенетическая алопеция характеризуется постепенным уменьшением размеров волосяных фолликулов, что, соответственно, сопровождается уменьшением диаметра волосяного стержня. Кроме, одновременно происходят изменения в процессе синтеза меланина, и отрастающие ослабленные волосы становятся менее пигментированными. Уменьшение продолжительности фазы анагена проявляется в укорочении длины волос.

По общепринятой классификации как у мужчин, так и у женщин различают андрогенетическую алопецию по мужскому и женскому типам IV и I-III степени соответственно.

При алопеции по мужскому типу наблюдается поредение волос треугольной формы в височных областях (I степень), затем на лбу и затылке (II степень). III степень соответствует диффузному поредению волос в центрально-теменной области, при его прогрессировании волосы остаются только на небольшом участке между лобной и центрально-теменной областями (IV степень); эта область со временем исчезает (степень V). Возможно постепенное развитие тотальной алопеции, но у женщин этого обычно не наблюдается.

Женский тип андрогенетической алопеции отличается клиническими проявлениями. Характеризуется наличием очага поредения волос в центрально-теменной области, имеющего овальные очертания. Важным признаком является отсутствие залысин на висках и надо лбом. I степень соответствует легкой, II степени – среднетяжелой, III – тяжелой степени алопеции. Считается, что у женщин развитие II степени облысения свидетельствует о наличии гиперандрогении, как правило, за счет изменений в яичниках; III степень наблюдается, как правило, в пре – или постменопаузе, в более молодом возрасте, при наличии патологии как яичников, так и надпочечников.

В связи с тем, что характер облысения при андрогенетической алопеции по женскому типу неспецифичен, в отличие от алопеции по мужскому типу, его необходимо дифференцировать от облысения, развивающегося при патологии щитовидной железы, нарушениях функции печени, на фоне приема ряда лекарственных препаратов, трихотилломания, сифилис и др

Анализ трихограммы при андрогенетической алопеции выявляет значительное увеличение (до 30% и более) количества телогеновых волос, а также наличие диспластических анагеновых фолликулов.

В отечественной литературе, а нередко и в зарубежной литературе термины «андрогенетическая алопеция» и «андрогенетическая алопеция» используются как синонимы. Однако большинство зарубежных трихологов различают эти понятия. Итак, андрогенетическая алопеция развивается как у женщин, так и у мужчин на фоне значительного повышения уровня андрогенов в периферической крови без генетической предрасположенности. При андрогенетической алопеции имеет место совершенно иной механизм воздействия на волосяные фолликулы, а именно резкое укорочение анагенной фазы цикла развития волосяного фолликула, что приводит к развитию телогенового выпадения волос, носящего естественный диффузный характер, вовлекая в патологический процесс всю волосистую часть головы. Это очень важно, так как в этом случае необходимо провести более детальное обследование больного для определения характера гиперандрогении: в первую очередь необходимо исключить наличие гормонпродуцирующей опухоли половых желез или надпочечников. Кроме того, гиперандрогения может наблюдаться при адипозогенитальном синдроме, гиперплазии коры надпочечников, поликистозе яичников, а также может развиваться на фоне приема следующих лекарственных средств. – Тестостерон и его эфиры – местеролон – Анаболические стероиды — Тестоакт – Бутирофенон * – Резерпин * – Альфа-метилдопа * – Цимитидин * – Эстрогены * – Аргинин * – Нейролептики * — Производные опия * – Трициклические антидепрессанты * – Кетоконазол * – АКТГ — Кортикостероиды – пеницилламин – Ацетазоламид

Препараты, отмеченные (*), также вызывают гиперпролактинемию, которая, по результатам исследований некоторых авторов, повышает активность фермента 5-альфа-редуктазы [17].

Как показали многие исследователи, андрогенетическая алопеция у мужчин развивается на фоне нормального уровня андрогенов в периферической крови

Относительно лечения андрогенетической алопеции хотелось бы отметить следующее: в настоящее время не существует препаратов, излечивающих этот вид облысения. Используемые средства, в частности антиандрогены, как местные, так и системные, дают лишь временный эффект. После отмены этих препаратов наблюдается рецидив алопеции. Однако побочные эффекты его применения крайне серьезны: канцерогенность, развитие острой печеночной недостаточности, при беременности, феминизация плода мужского пола и др. поэтому важно тщательно проанализировать необходимость его использования.

Литература 1. Бингхэм К. Д., Шоу Д. А. Метаболизм тестостерона кожей головы мужчины у мужчин // Журнал эндокринологии, 57, 111, 1973. 2. Браун-Фалько О. Гистохимия волосяного фолликула. В. Биология роста волос гл. 4 (ред. В. Монтанья и Р. А. Эллис) // Academic Press, Нью-Йорк, 1958. 3. Бертон Дж. Л., Бен Халим М. М., Мейрик Г., Джинс В. Д., Мерфи Д. Алопеция по мужскому типу и маскулинность // Британский журнал дерматологии, 1979, 100, 567. 4. Choudhry R., Hodgins MB, Van der Kwast TH, Brinkmann AO, Boesma WJA Локализация рецепторов андрогенов в коже человека с помощью иммуногистохимии: значение для гормональной регуляции роста волос, сальных и потовых желез // Эндокринологический журнал, 1992 г, 133, 467. 5. Юинг Дж. А., Роуз Б. А. Гирсутизм, раса и уровни тестостерона: сравнение жителей Восточной Азии и евроамериканцев // Биология человека, 1978, 50, 209. 6. Фазекас А. Г., Сандор Т. Метаболизм дегидроэпиандростерона волосяными фолликулами кожи головы человека // Журнал клинической эндокринологии, 1973, 36, 582. 7. Hamilton JB. Стимуляция мужских гормонов является предпосылкой и провоцирующим фактором распространенного облысения // American Journal of Anatomy, 1942, 71, 451. 8. Хэй Дж. Б., Ходжинс М. Б. Метаболизм андрогенов in vitro в коже лица и подмышечных впадин человека // Журнал эндокринологии, 1973, 59, 475. 9. Hay JB, Hodgins MB Метаболизм андрогенов в коже человека при акне // British Journal of Dermatology, 1974, 91, 123. 10. Хэй Дж. Б., Ходжинс М. Б. Распределение ферментов, метаболизирующих андрогены, в изолированных тканях кожи лба и подмышечных впадин человека // Журнал эндокринологии, 1978, 79, 29. 11. Itami S., Kureta S., Takayasu S. Активность 5-альфа-редуктазы в культивируемых клетках дермального сосочка бороды по сравнению с ретикулярными дермальными фибробластами // Journal of Investigative Dermatology, 1990, 94, 150. 12. Kuester W., Happle R. Наследование обычного облысения: две четверки или две четверки? // Журнал Американской академии дерматологии, 11, 1984, 921-926. 13. Рэндалл В. А., Торнтон М. Дж., Мессенджер А. Г. Культивируемые клетки дермального сосочка из андрогензависимых волосяных фолликулов человека (например, бороды) содержат больше андрогенных рецепторов, чем клетки из не облысевших областей кожи головы // Журнал эндокринологии, 1992, 133, 141. 14. Швейкерт Х. У., Милевич Л., Уилсон Дж. Д. Ароматизация андростендиона изолированным человеческим волосом // Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 1974, 40, 413. 15. Schweikert HU, Wilson JD Регуляция роста волос человека стероидными гормонами. I. Метаболизм тестостерона в изолированных волосах // Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 1974, 38, 811. 16. Schweikert HU, Wilson JD Регуляция роста волос человека стероидными гормонами. II. Метаболизм андростендиона в изолированных волосах // Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 1974, 39, 1012. 17. Серафини П., Лобо Р. А. Пролактин модулирует периферический метаболизм андрогенов // Фертильность и бесплодие, 1986, 45, 41. 18. Sheehan-Dare RA, Huges BR, Cunliffe WJ. Клинические маркеры андрогенности при вульгарных угрях // British Journal of Dermatology, 1988, 119, 723-730. 19. Торнтон М. Дж., Лэнг И., Хамада К., Мессенджер А. Г., Рэндалл В. А. Различия в метаболизме тестостерона клетками дермального сосочка волосяных фолликулов бороды и скальпа // Клиническая эндокринология (Оксфорд), 1993, 39, 633.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4