ЦИНГА
Цинга (синоним цинга) — недостаточность витамина С в стадии развернутых клинических проявлений в виде генерализованных кровоизлияний, гингивита, изменения строения костей и связок, нередко анемии, нарушения функции различных органов. При полном прекращении поступления в организм витамина С цинга развивается примерно через 4-12 недель; при гиповитаминозе С клинические проявления менее выражены и появляются в более поздние сроки, обычно через 4-6 мес после начала авитаминоза.
Цинга известна с древних времен. Гиппократ описывал цингу как «кровавую кишечную непроходимость», выделяя характерные для нее симптомы: «дурной запах изо рта, десны отделяются от зубов, из ноздрей течет кровь, на ногах язвы, цвет кожи становится гранитным». Более подробные описания цинги, которая наблюдалась в войсках крестоносцев, у жителей осажденных городов и крепостей, появились в средние века. В XV-XIX веках высокая заболеваемость цингой наблюдалась в странах Северной Европы в периоды голода, особенно во время войн, а также среди участников первых дальних морских походов (в Новый Свет, в Индию), полярных экспедициях и среди поселенцев на севере Канады. В царской России, за век до Великой Октябрьской социалистической революции произошло около 30 массовых вспышек цинги, многие из которых сопровождались высокой смертностью в неурожайных губерниях. Во время Первой мировой войны более 300 000 человек в русской армии заболели цингой.
Причины цинги не были выявлены до 20 века. В связи с эпидемическим характером вспышек болезни даже предполагался ее инфекционный характер, но со времен Гиппократа большое значение придавалось употреблению в пищу свежих овощей и фруктов при лечении цинги. Известно, что в XVI веке народные средства лечения цинги у населения Сибири включали свежую оленину, настои и отвары хвои и хвойных шишек. В суворовскую эпоху русские военные врачи с присущей им дальновидностью сумели установить связь между цингой и питанием. Об этом свидетельствуют «Правила для врачей», присланные по распоряжению А. В. Суворова, в которых указывалось, что кислая капуста, хрен, лимоны и др их следует использовать для борьбы с цингой. В 1753 году Дж.
В XIX веке из работ Н. И. Лунина родилось учение о витаминах (см.), а в начале XX века В. В. Пашутин получил доказательства связи возникновения цинги с отсутствием определенного фактора в еде. Этот фактор, или «противоцинготное вещество», был выделен лишь в 1922—1927 гг. Зильвой (С. С. Зильва) из лимонного сока. В 1928-1933 гг. Венгерский ученый А. Сент-Дьердьи и др отождествил это вещество (витамин С) с гексуроновой кислотой, которую предложил называть аскорбиновой кислотой как специфическим противоцинготным фактором (см.). Эти работы создали научную базу для экспериментального изучения авитаминоза С, выявления особенностей поражения отдельных органов и систем организма при цинге, изучения патогенеза основных проявлений цинги, а также разработать меры профилактики, способствовала ликвидации его как массового заболевания. В СССР последняя известная вспышка цинги произошла в блокадном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. С 1950-х годов регистрировались лишь единичные случаи этого заболевания. Опыт наблюдения и лечения цинги в блокадном Ленинграде обобщен в особом приказе Ленинградского управления здравоохранения, в котором описаны основные симптомы болезни, выделены три степени цинги по тяжести ее проявлений, а также регламентированы меры оказывать медицинскую помощь в зависимости от установленной тяжести заболевания последняя известная вспышка цинги произошла в блокадном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. С 1950-х годов регистрировались лишь единичные случаи этого заболевания. Опыт наблюдения и лечения цинги в блокадном Ленинграде обобщен в особом приказе Ленинградского управления здравоохранения, в котором описаны основные симптомы болезни, выделены три степени цинги по тяжести ее проявлений, а также регламентированы меры оказывать медицинскую помощь в зависимости от установленной тяжести заболевания последняя известная вспышка цинги произошла в блокадном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. С 1950-х годов регистрировались лишь единичные случаи этого заболевания. Опыт наблюдения и лечения цинги в блокадном Ленинграде обобщен в особом приказе Ленинградского управления здравоохранения, в котором описаны основные симптомы болезни, выделены три степени цинги по тяжести ее проявлений, а также регламентированы меры оказывать медицинскую помощь в зависимости от установленной тяжести заболевания.
Содержание
Этиология и патогенез
Основной причиной авитаминоза С является недостаток поступления витамина С из-за голодания или употребления в пищу продуктов, не содержащих аскорбиновой кислоты. Способствуют возникновению авитаминозов нарушения всасывания пищи в кишечнике (при поражении кишечной стенки, при диарее); ускоряют развитие цинги, состояния, при которых повышена потребность в витамине С (беременность, стресс, переохлаждение, интенсивная физическая работа, инфекционные заболевания и др.). У грудных детей цинга может возникнуть при употреблении вареных молочных продуктов, молочных консервов, овощных пюре без добавления витамина С.
Хотя в этиологическом отношении цинга является проявлением недостаточности в организме витамина С, другие виды витаминной недостаточности (см.), обусловленные нарушением питания, также участвуют в ее патогенезе. Таким образом, повышение проницаемости сосудов, являющееся одной из причин кровоизлияний при цинге, связано не только с авитаминозом С, но и с дефицитом биофлавоноидов (см.), или витамина Р, который обычно обнаруживается при тех же видах цинги продукты, как витамин С. Предполагается, что развитие анемии при цинге связано с сопутствующим недостатком фолиевой кислоты (см.). По-видимому, характерный для цинги симптом выраженной общей слабости также связан с недостатком ряда витаминов, хотя может быть проявлением надпочечниковой недостаточности из-за отсутствия только аскорбиновой кислоты, необходимой для синтеза стероидных гормонов. К проявлениям гипофункции коры надпочечников при цинге, кроме общей слабости, относятся пигментация кожи, как при болезни Аддисона, и склонность к артериальной гипотензии.
Основные и специфические проявления цинготной болезни, такие как кровоизлияния, гингивит, костные изменения, имеют общий патогенез, в основе которого лежит утрата участия аскорбиновой кислоты в формировании структурных элементов мезенхимы. В результате нарушается образование коллагена (см.) — основного вещества хрящей и костей, так называемых фибриллярных структур и адгезивного вещества, обеспечивающего непрерывность эндотелиальной выстилки капилляров. Патологическая пористость стенок капилляров является причиной истечения крови в перикапиллярные пространства. По мнению А. Я. Ярошевского, свертываемость крови при цинге не изменяется. Протромбиновое время (см.), ретракция тромба (см. Ретракция), продолжительность кровотечения (см.).
Вследствие разрушения коллагена, в том числе коротких пучков коллагеновых волокон, обеспечивающих связь между зубами и альвеолярными отростками челюстей, зубы расшатываются и выпадают. В своей окружности десны приобретают характерные для цинги изменения: становятся рыхлыми, припухают, выступают между оставшимися зубами, легко кровоточат (см. Гингивит). В результате угнетения дифференцировки мезенхимальных клеток, в том числе фибробластов, остеобластов и одонтобластов, нарушается связь между эпифизами и диафизами в зоне роста трубчатых костей, изменяется костная структура, чему способствуют кровоизлияния в поднадкостничные пространстве и в костном мозге. Нарушается прочность связи между хрящом и костью.
Патогенез анемии еще не изучен во всех аспектах. По данным О. П. Быковой (1944), в костном мозге больных цингой обнаруживается большое количество незрелых эритробластов при отсутствии нормобластов в периферической крови и повышенном количестве ретикулоцитов. Это свидетельствует о гипорегенеративном характере анемии при цинге, что может быть связано с потерей аскорбиновой кислоты в результате участия в процессах кроветворения. В случаях, когда наблюдается макроцитарная анемия, можно предположить важную роль в ее патогенезе дефицита фолиевой кислоты. Пониженная секреция соляной кислоты в желудке, также обусловленная отсутствием аскорбиновой кислоты, играет важную роль в развитии анемии при цинге. Как результат.
Патологическая анатомия
Общая патологическая картина цинги характеризуется сочетанием признаков истощения, геморрагического диатеза, гингивита, нарушений пигментного обмена и своеобразных изменений костной системы в виде патологического костеобразования.
Истощение проявляется общим похуданием, прежде всего за счет потери мышечной, а не жировой ткани, и атрофией внутренних органов.
Кожа темная, слегка шелушащаяся, иногда покрытая элементами цинготной пурпуры различной величины, являющимися очагами геморрагического пропитывания дермы и подкожной клетчатки, особенно вокруг волосяных фолликулов. Эпителий этих участков отслаивается в виде темно-красных пузырей. Кожные кровоизлияния обычно обнаруживают на сгибательных поверхностях голеней, на туловище, значительно реже на руках, голове и шее. Кровоизлияния обычно инфицированы, изъязвлены, язвы плохо гранулируются. Микроскопически большинство кровоизлияний происходит из диапедезима. На коже часто определяются отложения гемосидерина, располагающиеся по ходу сосудов в элементах гистиоцитарного инфильтрата.
Кровоизлияния обнаруживаются при исследовании почти всех соединительнотканных структур. Они обнаруживаются в фасциях и апоневрозах, в жировой ткани, в мышцах, костях, синовиальной оболочке и полостях суставов, в соединительной ткани по ходу нервов и сосудов, а также в кишечнике, где обычно окружают фолликулы, часто изъязвленные, с кайма. Реже встречаются кровоизлияния в интерстиций легких (преимущественно в задних отделах), в лимфатические узлы, в эпикард, в почки; иногда обнаруживают гемоперикард, гемоторакс. Кровоизлияния в мышцы, возникающие чаще у лиц молодого возраста, выявляют в участках, расположенных ближе к сухожилиям или местам прикрепления к кости; они продолжаются вдоль мышечных пучков и инфильтрируют соединительную ткань. Поднадкостничные кровоизлияния чаще всего располагаются в области эпифизов трубчатых костей. Обычно они имеют вид геморрагического вкрапления, распространяющегося по слоям соединительной ткани; Реже образуются гематомы, разъединяющие мышцы и отслаивающие надкостницу. В ряде случаев обнаруживают очаги воспаления, обычно геморрагического характера.
Цинга гингивит проявляется отеком и разрыхлением десен. Слизистая оболочка десны приобретает иссиня-черный цвет. Синюшные, немного позади зубов кровоточат припухшие края десны и выступающие между зубами десневые сосочки; они некротизированы и изъязвлены; эпителий отслаивается слоями. Зубы легко расшатываются и выпадают. Присоединение вторичной инфекции сопровождается развитием язвенного стоматита и гингивита.
Изменения внутренних органов заключаются в их атрофии и наличии патологических процессов, протекающих как осложнения цинги. Отмечается атрофия паренхимы в миокарде, печени и зобе. Кора надпочечников увеличена, отечна; хромаффинный ответ костного мозга снижен. Замедленные регенеративные процессы в красном костном мозге проявляются общей анемией. В терминальном периоде возникают марантийный отек и водянка серозных полостей.
Изменения костной системы при цинге очень характерны. У детей (детская цинга, «рахитическая цинга») преимущественно поражаются передние концы костной части ребер, то есть место соединения костной и хрящевой частей ребер. В части ребра, соприкасающейся с хрящом, уменьшается количество остеобластов, развивается атрофия костных перекладин, возникают их переломы. В полостях костного мозга и под надкостницей наблюдаются кровоизлияния и отложения фибрина. Вследствие этих изменений появляются утолщения в местах костно-хрящевого перехода и, в последующем, отделение хрящевой части ребра от кости. При таком повреждении нескольких ребер, особенно двусторонних, грудины, вместе с реберными хрящами она опускается и становится подвижной. При этом давление острых краев передних концов костных отделов ребер вызывает на коже пролежни, являющиеся воротами вторичной инфекции. У взрослых основные изменения располагаются преимущественно в эпифизах трубчатых костей конечностей. При тяжелом течении цинги наблюдаются также выраженные изменения губчатых костей: исчезают остеобласты, истончаются костные перекладины. Вследствие атрофии и остеопороза губчатые кости становятся мягкими и часто легко режутся ножом давление со стороны острых краев передних концов костных частей ребер вызывает на коже пролежни, являющиеся воротами вторичной инфекции. У взрослых основные изменения располагаются преимущественно в эпифизах трубчатых костей конечностей. При тяжелом течении цинги наблюдаются также выраженные изменения губчатых костей: исчезают остеобласты, истончаются костные перекладины. Вследствие атрофии и остеопороза губчатые кости становятся мягкими и часто легко режутся ножом давление со стороны острых краев передних концов костных частей ребер вызывает на коже пролежни, являющиеся воротами вторичной инфекции. У взрослых основные изменения располагаются преимущественно в эпифизах трубчатых костей конечностей. При тяжелом течении цинги наблюдаются также выраженные изменения губчатых костей: исчезают остеобласты, истончаются костные перекладины. Вследствие атрофии и остеопороза губчатые кости становятся мягкими и часто легко режутся ножом. При тяжелом течении цинги наблюдаются также выраженные изменения губчатых костей: исчезают остеобласты, истончаются костные перекладины. Вследствие атрофии и остеопороза губчатые кости становятся мягкими и часто легко режутся ножом. При тяжелом течении цинги наблюдаются также выраженные изменения губчатых костей: исчезают остеобласты, истончаются костные перекладины. Вследствие атрофии и остеопороза губчатые кости становятся мягкими и часто легко режутся ножом.
При осложнениях цинги чаще всего выявляют поражение кишечника в виде катарального энтерита, фолликулярного и фолликулярно-язвенного энтерита и колита, иногда принимающего форму дифтерийного колита с дизентерией. В ряде случаев наблюдаются венозные тромбозы и геморрагические инфаркты кишечника (см.). Нередко при цинге наблюдается обострение туберкулезного процесса, в частности в легких, которое приобретает выраженный экссудативный характер (см. Туберкулез органов дыхания). Обострение туберкулеза и часто возникающие при цинге осложнения в виде сепсиса (см.), пневмонии (см.), гангрены легкого (см. Легкие, болезни), тяжелого энтероколита чаще всего являются причиной смерти больных цингой.
Клиническая картина
Тяжесть проявлений цинги определяется скоростью развития авитаминоза С и его длительностью. Признаки гиповитаминоза С неспецифичны и скудны: отмечается общая слабость, утомляемость; может быть склонность к травмированию десен (жесткая нитка, зубная щетка) с их периодической кровоточивостью. У детей снижается аппетит, бледность, они становятся беспокойными. Различают три степени цинги в зависимости от тяжести клинических проявлений.
При цинге первой степени одним из основных симптомов заболевания является быстрая утомляемость. Физическая нагрузка вызывает быструю и выраженную утомляемость и появление болей в мышцах; Характерны боли в ногах при ходьбе. Объективно отмечают припухлость десен, пастозность и некоторую бледность лица; на коже нижних конечностей и туловища выявляют мелкие кровоизлияния, располагающиеся преимущественно вокруг волосяных фолликулов. Выявляется умеренная анемия. На фоне приема аскорбиновой кислоты быстро исчезают проявления цинги первой степени.
Цинга II степени характеризуется более тяжелым общим состоянием, инвалидностью (больные едва способны обслуживать себя). Общее заметное похудание, до истощения. Выраженный гингивит с гангреной десен, их кровоточивостью. Кожа местами приобретает темный, пигментированный цвет в виде пятен. Имеются обширные кровоизлияния в мышцы, в подкожную клетчатку, иногда поднадкостничные и внутрисуставные кровоизлияния с артропатиями (см. Гемартрозы). Из-за кровоизлияний в мышцы и суставы ног больные испытывают мучительные боли, не могут ходить. В анализах крови выявляют анемию, ускоренную СОЭ; концентрация аскорбиновой кислоты в крови снижается в 5-6 раз. В моче обнаруживаются эритроциты, часто отмечается макрогематурия (см. Гематурия).
Цинга 3 степени характеризуется крайне тяжелым состоянием больных, требующим неотложных лечебных мероприятий. Наблюдаются истощение, гангренозный гингивит, язвенные поражения кожи, массивные и генерализованные кровоизлияния в кожу, мышцы, внутренние органы и серозные полости (в плевру, перикард), а также внутрисуставные и поднадкостничные. Часто наблюдается макрогематурия, возможны массивные кровотечения из мочевыводящих путей и геморрагические инфаркты почек (см.). Анемия выражена. РОЭ ускоряется на 50-70 мм в час. К ним нередко присоединяются инфекционные поражения легких, энтерит (см.), сепсис (см.).
При цинге любой степени может возникнуть субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка в результате рассасывания кровоизлияний. При неосложненных случаях цинги часто наблюдается нейтропения при нормальном общем количестве лейкоцитов крови; Нейтрофильный лейкоцитоз обычно наблюдается при присоединении инфекционных осложнений. Сердечная функция при неосложненной цинге существенно не изменена; иногда возникает тахикардия, есть тенденция к снижению АД; Изменения на ЭКГ соответствуют слабовыраженным дистрофическим изменениям миокарда. В легких при цинге I и II степени изменений обычно не выявляют; при цинге 3-й степени иногда отмечают геморрагические инфаркты легких, обычно осложняющиеся пневмонией; Кровохарканье встречается редко. Часто возникают расстройства функции органов пищеварения, проявляющиеся болями в животе, диареей. Цинга характеризуется снижением секреторной функции желудка и поражением кишечника с клинической картиной энтероколита (см. Энтерит), который иногда возникает как осложнение цинги (при язвенных поражениях кишечника, кишечных кровотечениях).
В значительной степени клинические проявления цинги определяются локализацией кровоизлияний. Описаны кровоизлияния в стволы периферических нервов, обычно интратекальные, и в вещество головного мозга, а также субарахноидальные кровоизлияния с симптомами, определяемыми их локализацией (см. Инсульт).
У лиц, перенесших цингу II и III степени, часто формируются контрактуры конечностей и деформации суставов вследствие развития плотной соединительной ткани на месте предшествующих кровоизлияний. Эти изменения могут привести к резкому ограничению функции конечностей, чаще всего ног.
Течение цинги нередко осложняется присоединением инфекционных заболеваний, рецидивами хронических инфекционных процессов, в частности туберкулеза, который на фоне цинги обычно принимает бурное течение. Нередки свежие гематогенно-диссеминированные формы. Снижение иммунной защиты и регенеративных процессов проявляется крайне медленным заживлением ран и переломов костей. Течение любого острого инфекционного заболевания (пневмония, острые кишечные инфекции, тонзиллит и др.) на фоне цинги нередко приобретает злокачественный характер и является причиной большинства летальных исходов.
У детей раннего возраста наряду с геморрагическими проявлениями цинги (кожные и поднадкостничные кровоизлияния, микрогематурия) выражены нарушения развития скелета, так называемая рахитическая цинга или болезнь Меллера-Барлоу. Больной цингой ребенок ослаблен, бледен, заметна страдающая мимика, тонус мышц снижен. Из-за болей в мышцах и суставах ребенок плачет, когда его заворачивают, поднимают, вынимают из постели и купают. Вследствие дефектов процесса окостенения могут возникать поднадкостничные гематомы вблизи диафизов костей. Движения в конечностях становятся ограниченными и болезненными. Часто бывает лихорадка. Важным признаком цинги у ребенка являются цинговые четки: воспаление в местах сочленения костей и хрящей ребер. Они напоминают четки при рахите (см.), но очень болезненны.
Диагноз
Ранняя диагностика гиповитаминоза С затруднена из-за отсутствия специфических симптомов. Его наличие следует предполагать при появлении мышечной слабости, повышенной утомляемости, периодической кровоточивости десен у лиц, получающих гипотрофию, а также (наряду с другими гиповитаминозами) у голодающих и у больных с длительной диареей. Точность диагноза в этих случаях может быть подтверждена обнаружением пониженной концентрации аскорбиновой кислоты в крови или ex juvantibus.
Начальные проявления цинги (первой степени) в своей совокупности достаточно специфичны. Диагноз ставится на основании обнаружения типичного для цинги гингивита и характерной для цинги пурпуры. Важно учитывать данные о питании и жалобы на усталость и боли в ногах при ходьбе. По мере развития цинги диагностическое значение приобретают изменения кожи (потемнение, сухость, шелушение), появление кровоизлияний различной локализации, а также рентгенологическое исследование костей.
Рентгенодиагностика основывается на выявлении характерных изменений в костной системе, нарастающих в соответствии с длительностью и тяжестью проявлений цинги. В первую очередь у детей поражаются эпифизы и метафизы трубчатых костей (чаще нижних конечностей) — ребра в местах костных и хрящевых соединений. Ранним рентгенологическим признаком заболевания может быть общий остеопороз (см.), анатомическую основу которого составляет снижение образования костного вещества. Это приводит к избыточному накоплению извести в зоне предварительного обызвествления и прилежащих участках метафиза, к множественным переломам истонченных костных балок с вовлечением в процесс кортикального (компактного) вещества. На рентгенограммах, зона предварительного обызвествления расширяется, толщина ее в центре кости увеличивается в 2-3 раза, а к поверхности кости сужается и заканчивается острыми концами, выходящими за пределы коркового вещества. Линия эпифизарного хряща исчезает за счет сближения эпифизарного и метафизарного ядер окостенения, разделенных только зоной дебриса. В ядрах окостенения эпифизов, сроки которых не нарушены, наблюдают остеопороз губчатого вещества и появление плотной, широкой, по сравнению с нормой каймы, ограничивающей точку окостенения. Возможна деформация позвонков по типу «рыбки» в сочетании с остеопорозом. Наблюдается остеопороз губчатого вещества и появление плотной каймы, широкий относительно нормы, ограничивающий точку окостенения. Возможна деформация позвонков по типу «рыбки» в сочетании с остеопорозом. Наблюдают остеопороз губчатого вещества и появление широкой по сравнению с нормой плотной каймы, ограничивающей точку окостенения. Возможна деформация позвонков по типу «рыбки» в сочетании с остеопорозом.
У детей, больных цингой, важным рентгенологическим признаком является появление обызвествленной гематомы. Поднадкостничные кровоизлияния выявляются рентгенологически в виде узких тяжей обызвествленных надкостничных наложений, обычно расположенных симметрично вокруг кости. При повторных кровоизлияниях из ранее образовавшихся тяжей формируются новые линейные тени обызвествления, гематома захватывает костный участок от метаэпифизарной зоны до верхней или средней трети диафиза.
Дифференциальную диагностику проводят преимущественно с геморрагическими диатезами (см.) различной этиологии. Следует иметь в виду, что кожные кровоизлияния при цинге в основном располагаются вокруг волосяных фолликулов и возникают при отсутствии изменений в системе свертывания крови и дисфункции тромбоцитов. В редких случаях для дифференциальной диагностики необходимо исследование концентрации аскорбиновой кислоты в крови, значительное снижение которой характерно для цинги.
У детей необходимо дифференцировать цингу от рахита (см.). В отличие от рахита поражение костей при цинге характеризуется болезненностью и развивается при нормальном содержании в крови фосфора и кальция, а также нормальной активности щелочной фосфатазы (если цинга и рахит не связаны). Первое введение аскорбиновой кислоты ребенку, больному цингой, почти не изменяет ее сильно сниженную концентрацию в крови.
Лечение
Специфическим средством от цинги является аскорбиновая кислота. Его применяют в суточных дозах, значительно превышающих потребность в витамине С у здоровых людей (48-108 мг), причем терапевтическая доза должна быть тем выше, чем тяжелее проявления цинги. Лечение больных цингой первой степени проводится амбулаторно и ограничивается применением аскорбиновой кислоты (внутрь и внутривенно) в суточной дозе 300-500 мг (детям - 100-300 мг), но не менее 200 мг, а также рутин (150-300 мг в сутки) на фоне диеты, обогащенной продуктами, богатыми витамином С (см. Кислота аскорбиновая). Больных цингой второй и третьей степени госпитализируют, так как по тяжести состояния они нуждаются в уходе и применении симптоматической терапии, показания которых могут быть неотложными (переливание крови или эритроцитов при анемии), пункция перикарда при гемоперикарде и др.). При цинге II степени аскорбиновую кислоту назначают в суточной дозе не менее 500 мг, а при цинге III степени - не менее 1 г, причем в первые дни парентерально вводят около 1/3 суточного количества лечения Рутин назначают также в более высоких дозах (до 0,5-1 г в сутки). Применяют другие витамины, при анемии — фолиевую кислоту и препараты железа (под контролем его концентрации в сыворотке крови). При тяжелом течении гингивита назначают механически щадящую диету № 1, обогащенную витамином С; состав пищевых ингредиентов корректируется с учетом наличия и характера желудочно-кишечных расстройств. Для полоскания рта используют 3% раствор перекиси водорода, крепкий чай и другие настои и отвары растений, содержащих катехины (см.), десны орошают свежеприготовленным 1% водным раствором галаскорбина.
При осложненном течении цинги объем терапии увеличивается в соответствии с характером осложнений. Во всех случаях осложненной цинги назначают аскорбиновую кислоту в более высоких дозах (до 2 г в сутки). При наличии остеопатий и артропатий, тугоподвижности суставов в раннем восстановительном периоде применяют лечебную физкультуру и лечебную физкультуру.
Прогноз
При цинге I степени без осложнений, в условиях нормализации питания и адекватной терапии прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Обостряется при цинге II и III степени, становится сомнительной при массивных кровоизлияниях в серозные полости, почки и другие внутренние органы, тяжелой при кровоизлияниях в мозг. У больных цингой второй и третьей степени образование мышечных контрактур, тугоподвижность суставов и желудочно-кишечные расстройства принимают хроническое течение. Прогноз значительно ухудшается при присоединении острых инфекционных заболеваний, сепсиса и обострения туберкулеза.
Профилактика
В СССР благодаря широкомасштабному осуществлению: мероприятий по первичной профилактике авитаминоза (см.), в том числе мероприятий на общегосударственном уровне по обеспечению населения полноценным питанием (см. Питание, питание, программа), ликвидация практически полная достигнута профилактика цинги. В профилактике цинги важное значение имеет санитарно-просветительская работа по рациональному питанию, содержанию витаминов в продуктах питания, в том числе аскорбиновой кислоты, раннему проявлению гиповитаминозов; производство витаминных препаратов, удовлетворяющих спрос (см.); преднамеренное совершенствование технологии обработки пищевых продуктов (см.); внедрение в быт и в сети общественного питания (см.) рекомендации по рациональному питанию (см.
В целях массовой профилактики гиповитаминоза С предприятия пищевой промышленности производят молоко и сахар-рафинад, обогащенные аскорбиновой кислотой. В детских учреждениях, а также в больницах и родильных домах проводят обязательное введение витамина С в готовую пищу, добавляя аскорбиновую кислоту в первое или третье блюдо с учетом суточной потребности организма детей, подростков, мужчин, женщин, беременным женщинам и кормящим матерям (см витаминизация пищевых продуктов). В рацион военнослужащих при недостаточном содержании свежих овощей и фруктов вводят также аскорбиновую кислоту из расчета 50 мг в сутки на человека. Люди, подвергающиеся воздействию токсических веществ, высоких температур и некоторых других вредных факторов на производстве).
Особое внимание следует уделять индивидуальной профилактике цинги, особенно в зимне-весенний период, когда содержание витамина С в продуктах питания снижено.
Предпочтительно, чтобы дети получали витамин С через натуральные витаминосодержащие продукты, если это соответствует суточной потребности. Суточная потребность в витамине С у детей первого года жизни составляет 30-40 мг, в возрасте от 1 года до 6 лет - 40-50 мг, у детей школьного возраста - 60-75 мг. Если суточную потребность в витамине в этот период нельзя в достаточной мере удовлетворить введением в рацион достаточного количества свежих овощей и фруктов, то необходимо употреблять овощные консервы (щавель, горох), компоты, свежезамороженные ягоды (смородины, земляники), отвары сушеных плодов шиповника, а также принимать аскорбиновую кислоту – по 50-100 мг в сутки.).
Библиография: Алиментарная дистрофия в блокадном Ленинграде, изд. М. В. Черноруцкий, с. 270, Л., 1947; Алиментарная дистрофия и авитаминоз // Научные наблюдения за два года Отечественной войны. Под ред. ИД Страшун, с. 13, Л., 1944; де Кастро Дж. География голода, английский перевод, М., 1954; Меньшиков Ф. К. Авитаминоз С (клинико-экспериментальное исследование), Новосибирск, 1940, библиогр., Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, М., 1964; Рысс С. М. Витамины (Физиологическое действие, обмен, терапия), Л., 1963; Скорбут при алиментарном истощении, изд. Да. Да. Кофман. Л., 1944; Черноруцкий М. Б. Наблюдения за цингой на фронте, Сб ученого Труды в честь 50-летия ученого-медика, главный актив доктора Обуховского проф. А. А. Нечаева, том 1, с. 66, с., 1922; Бейкер Э. М., Саари Дж. К. Толберто В. М. Метаболизм аскорбиновой кислоты в организме человека, Амер. Дж. клин. Нутр., с. 19, с. 371, 1966; Фомон С. Дж. Детское питание, Филадельфия, 1974; Относительный РА а. Худ Дж. Некоторые поведенческие эффекты дефицита аскорбиновой кислоты, амер. Дж. клин. Нутр., с. 24, с. 455, 1971.
А. А. Кедров; В. Ф. Бакланова (сдает), К. С. Ладодо (пед.), В. П. Туманова (пат ан.).
Цинга: причины, особенности течения, терапия
До 20 века от этого заболевания ежегодно умирали миллионы людей. Цинга (цинга) обычно начиналась с кровоточивости десен, часто преследовала путешественников и заключенных. В 1932 году они, наконец, обнаружили, что его основной причиной является авитаминоз. Точнее, острый дефицит аскорбиновой кислоты в организме. В настоящее время патология достаточно изучена и успешно лечится. Он известен большинству из истории и научных источников, но до сих пор диагностируется у людей, которые недоедают и страдают расстройствами пищеварения.
Факторы появления цинги
Витамин С не синтезируется эндогенно и должен ежедневно поступать с пищей. Чтобы избежать дефицита, детям необходимо около 40-60 мг, а взрослым около 100 мг в день. При курении, при беременности, при инфекционных заболеваниях и тяжелых физических нагрузках потребность увеличивается в 1,5-2 раза. Запас аскорбиновой кислоты сохраняется в течение нескольких дней в железистой ткани надпочечников, избыток выводится почками.
Гиповитаминоз, провоцирующий цингу, развивается по нескольким причинам:
Нарушение выработки пищеварительных ферментов (панкреатит, гастрит).
Во всех этих случаях витамин С из пищи не усваивается организмом, проходя через него транзитом. Это основная причина эндогенной (вторичной) цинги. Недостаток или отсутствие аскорбиновой кислоты в рационе – более редкий фактор патологии. Общеизвестно, что витамин С содержится во всех видах свежих ягод, фруктов, овощей, клубнеплодов и зелени. Поэтому крайне скудное питание, лишенное всех полезных продуктов, приводит к экзогенному авитаминозу и первичной цинге. Такая ситуация характерна для экстремальных ситуаций и регионов, где происходит гуманитарная катастрофа.
Механизм развития и симптомы болезни
Дефицит витамина С вызывает появление первых симптомов цинги между 4 и 12 неделями. Нарушается всасывание железа, образование гемоглобина, всасывание фолиевой кислоты. Затем следует ряд системных реакций:
Повышается проницаемость сосудистых стенок – возникают кровотечения;
Процессы восстановления и формирования костных тканей снижаются.
В зависимости от времени появления и продолжительности выделяют несколько степеней тяжести заболевания:
Светлый. Проявляется покраснением слизистой оболочки полости рта, утолщением и разрыхлением десны, кровоточивостью межзубных сосочков. Возможны точечная гиперемия и бледность кожных покровов, физическая слабость, повышенная утомляемость, сонливость.
В среднем. Развивается афтозный стоматит: десны и слизистая рта отекают, багровеют, зубы расшатываются и могут выпадать при приеме пищи. Кожа приобретает синеватый оттенок. В области волосяных фолликулов появляются темные очаги кровоизлияний. Резко снижается работоспособность, больные испытывают боли в мышцах и суставах. Возможны спазмы и судороги нижних конечностей, тахикардия.
Тяжелый. Внешне проявляется язвенным стоматитом, обильным кровотечением из десен. Корректируются и внутренние кровотечения: в полости суставов, плевры. Больные имеют пониженное артериальное давление, теряют способность двигаться, испытывают сильную слабость и головокружение. Характерные симптомы цинги в запущенной стадии: острые боли в сводах коленей, припухлость суставов, остеопороз.
У больных цингой слоятся и ломаются ногти, выпадают волосы, появляется тяга к острой пище или различные вкусовые извращения. У маленьких детей развивается синдром Меллера-Барлоу:
Из-за нарушения окостенения скелета искривляются трубчатые кости, возникают сколиозы и кифозы;
В местах переходов в костные отломки реберные хрящи утолщаются, образуя рельефные «четки».
Осложненное течение заболевания характеризуется вторичным инфицированием и некрозом слизистых оболочек, образованием глубоких язв. Поражение суставов сопровождается ограничением или полной потерей их подвижности. В тяжелых случаях вероятны изменение внутричерепного давления, смерть от кровоизлияния в мозг или геморрагический перикардит.
Диагностика цинги
Предварительный диагноз устанавливают на основании первичного осмотра, жалоб больного и изучения анамнеза. Для подтверждения и установления тяжести заболевания проводят инструментальные исследования:
По лабораторным анализам крови косвенным признаком цинги является железодефицитная анемия. В копрограмме - диагноз мальабсорбция. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме имеет жизненно важное значение.
Методы лечения цинги
При легкой форме основного заболевания, спровоцированного дефицитом витамина С в пище, применяют диетотерапию. Помогает диета, обогащенная зелеными овощами, различными видами фруктов и ягод. Лечение дополняют препараты аскорбиновой кислоты, которые назначают внутрь и в виде инъекций.
В зависимости от состояния организма больного проводят сопутствующую терапию соматических расстройств: назначают ферменты, противовоспалительные, антимикробные препараты, НПВП. На начальном этапе проводится амбулаторное лечение. В тяжелых случаях больных госпитализируют, применяют инфузионную терапию, переливание плазмы крови.
Прогноз зависит от общего физического состояния, возраста больных и изменений, вызванных заболеванием. Как правило, нарушенные функции кроветворения и обменных процессов успешно восстанавливаются. Повреждения суставов, сердца, головного мозга и костной системы трудно поддаются лечению. Необратимые нарушения чаще встречаются у пожилых людей и у лиц, страдающих системными патологиями.
Все материалы, представленные на сайте, носят исключительно ознакомительный характер и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакция и авторы статей не несут ответственности за последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00
ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4