Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 2-ой степени у плода и новорожденного

Внутрижелудочковое кровоизлияние: причины, симптомы, диагностика

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) у детей увеличиваются пропорционально степени зрелости младенца. Чем более выражена степень недоношенности, тем больше вероятность кровоизлияния в желудочки головного мозга при прохождении через родовые пути. Кровотечение возникает в первые трое суток после родов. У недоношенных детей при возникновении нозологии прослеживаются специфические симптомы: мышечные спазмы, цианоз кожи, метаболический ацидоз, нарушения движения глаз.

В год к первым признакам присоединяется перивентрикулярная лейкомаляция, сопровождающаяся задержкой моторного развития и спастическими параличами.

У взрослых ВЖК развивается при разрыве сосудов головного мозга при тромбозе, атеросклерозе, неврологическом спазме артерий. Симптомы зависят от площади нарушения кровообращения, диаметра поврежденного сосуда. Чем крупнее артерия, тем опаснее последствия.

Опасность внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных определяется не только морфологическими изменениями тканей, но и невозможностью применения эффективных препаратов, так как паренхима младенцев чувствительна к химическим веществам.

Чем взрослее ребенок, тем меньше у него кровотечений в первые 1-3 дня после рождения. Недоношенность увеличивает вероятность развития патологии. Группа риска: дети до тридцать второй недели беременности.

Чем опасно внутрижелудочковое кровоизлияние у ребенка

Кровоизлияние в мозг является разновидностью острого инсульта. У взрослых патология развивается при артериальной гипертензии, вторичной гипертензии, злоупотреблении алкоголем и нарушениях свертываемости крови.

У детей желудочковые кровоизлияния развиваются из-за недоразвития сосудистой стенки. Любое внешнее давление на слабые артерии головного мозга вызывает разрыв.

У пожилых людей кровотечение в желудочки приводит к летальному исходу примерно в 40-50% случаев. Стойкая артериальная гипертензия с нестойким фармакологическим купированием, появлением гипертонического криза являются опасными факторами развития нозологии.

Благоприятное течение имеет кровоизлияние в боковой желудочек. Постепенное распространение кровенаполнения третьего желудочка характеризуется неблагоприятным прогнозом. Неврологические расстройства быстро нарастают. Быстрое и резкое увеличение количества крови вызывает летальный исход. Аналогичная ситуация формируется при мгновенном прорыве крови из зон боковых желудочков в соседние анатомические структуры. Перед смертью появляются тяжелые неврологические симптомы. Смертность еще выше при наполненном IV желудочке.

Физиологические желудочковые пространства заполнены спинномозговой жидкостью. Отток любой жидкости создает внешнее давление, создает условия для внутричерепной гипертензии. Сохранение состояния в течение нескольких часов вызывает необратимые изменения, гибель паренхимы головного мозга.

Классификация кровотечений в желудочки мозга по МКБ 10

Гипоксия, аноксия и внутричерепные кровоизлияния у новорожденного и плода имеют код «Р52» по МКБ 10 (десятый пересмотр международной классификации болезней). Сопутствующие факторы обозначены материнской травмой «P00.5», родовой травмой «P10». Комбинация описанных кодировок является общепринятой.

Перечень видов внутрижелудочковых кровоизлияний по МКБ:

1. Субэпендимальный – «Р52.0» (у новорожденного и плода первой степени) ;
2. Вторая субэпендимальная степень — «Р52.1»;
3. Внутрижелудочковая третья степень — «Р52.2»;
4. Нетравматический ВИЧ у новорожденного и плода — «52,3»;
5. Кровоизлияние в мозг — «Р52.4»;
6. Субарахноидальный – «Р52.5»;
7. В задней черепной ямке и мозжечке — «Р52.6»;
8. Другие нетравматические кровоизлияния — «Р52.8»;
9. Внутричерепной — «Р52.9».

На протяжении всего течения выделяют спонтанные и хронические кровоизлияния в мозговую ткань. Опасность представляет обширное кровотечение с поражением больших объемов паренхимы головного мозга. Существует несколько групп сосудов, которые могут быть повреждены у недоношенных детей, детей грудного возраста и пожилых людей.

Причины возникновения внутричерепного кровоизлияния

Научных работ, объясняющих этиологию мозговых кровотечений у детей, нет, но литературные источники приводят провоцирующие факторы у взрослых:

• Недостаточный прием фибринолитических средств, антиагрегантов;
• Резкое повышение АД (гипертонический криз);
• Травмы сосудов головного мозга;
• Сахарный диабет;
• Расслоение сосудистой стенки (аневризма);
• Энцефалит, менингит и другие воспалительные процессы;
• Злокачественные новообразования;
• Хрупкость артериальной стенки (геморрагический диатез).

У детей основной этиологией заболевания является незрелость артериальной оболочки с повышенной проницаемостью. Через расширенные поры поступает кровь, вызывая внутримозговое кровоизлияние.

Степени внутрижелудочкового кровоизлияния у взрослых людей

Доношенному ребенку для диагностики нозологии назначают три клинико-инструментальных метода: компьютерную томографию, УЗИ, магнитно-резонансную томографию.

Степень внутрижелудочкового кровотечения по результатам УЗИ:

• Субэпиндимальное кровотечение не более десяти процентов объема ткани – первая стадия;
• Наполнение желудочка кровью на 40-50% – второй этап;
• Перивентрикулярное кровоизлияние более 50% объема – третья стадия.

Некоторые классификации включают степень IV, которая показывает обширное заполнение желудочков с паренхиматозным кровоизлиянием.

Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография у детей выявляют вентрикуломегалию, внутримозговые инфаркты. При воспалительных процессах исследование ликвора выявляет нарушение состава ликвора.

Расширение желудочка в первой стадии достигает 1 см, при тяжелой степени вентрикуломегалии – более 1,5 см.

Благоприятный прогноз прослеживается до первой степени патологии, когда процесс распространяется по зародышевой матрице. Хирургическое лечение проводится редко, так как консервативные препараты позволяют устранить последствия.

При третьей степени развивается отек головного мозга, вентрикуломегалия. По мнению некоторых ученых, внутримозговая гематома является продолжением кровотечения в боковые желудочки.

• Первая степень: скопление крови под оболочкой желудочка без пенетрации;
• ВЖК II степени: кровь поступает в полость желудочка, но расширения полости нет;
• Заливка более половины света — третий сорт;
• Распространение крови за пределы желудочкового пространства с обширным вкраплением, поражением оболочек нервов – четвертая рентгенологическая степень.

Стадии геморрагического оплодотворения головного мозга у недоношенных детей:

• Разрушение стенки третьего желудочка с массивными перифокальными кровоизлияниями, заполнением желудочкового пространства, некротическими изменениями паренхимы головного мозга;
• Миграция крови из бокового желудочка с заполнением полости третьего желудочка, увеличение объема головного мозга;
• Преобладание паренхиматозных очагов вблизи таламуса с последующим быстрым нарастанием симптоматики с поражением подоболочечных полостей, передних и задних рогов;
• Заполнение исключительно бокового желудочка;
• Обширные внутримозговые кровоизлияния со смещением ствола мозга, развитием контралатеральной гидроцефалии;
• Кровоизлияние в третий желудочек, зрительный бугорок;
• Геморрагическое пропитывание мозжечка с распространением на пространство третьего желудочка. Обладает высокой летальностью.

Морфологическая классификация стадий внутримозгового кровоизлияния:

Последний вариант характеризуется поражением ствола, повышением внутричерепного давления и нарушением дыхательной деятельности.

Симптомы внутричерепного кровоизлияния у недоношенного ребенка

• Вялость и вялость;
• Раздражительность;
• Мышечные спазмы;
• Слабость сухожильных рефлексов;
• Респираторная патология;
• Очаговые неврологические расстройства;
• Есть;
• Нистагм и косоглазие;
• Парезы и параличи.

Неблагоприятное течение нозологии сопровождается цианозом кожи, генерализованным судорожным синдромом, нарушением терморегуляции, снижением артериального давления и набуханием родничка.

Последствия вентрикулярного кровотечения

Основные осложнения обусловлены увеличением объема головного мозга, некротическими изменениями тканей в зоне острого инсульта.

• Нарушения психомоторного развития;
• Повышенное внутричерепное давление;
• Отек и сдавление коры головного мозга;
• Внутримозговые гематомы;
• Обширные судорожные приступы;
• Перивентрикулярная лейкомаляция;
• Атрофия коры;
• Снижение двигательной активности.

Определить перечень осложнений у новорожденных позволяет УЗИ. Компьютерная томография (компьютерная томография сосудов головы с контрастом) сопровождается облучением тканей, что не позволяет использовать исследование без показаний.

Окклюзионная гидроцефалия, водянка головного мозга являются длительными осложнениями нозологической формы с высокой вероятностью летального исхода.

Принципы диагностики вентрикулярного кровоизлияния

Диагноз нозологии устанавливают клиническими и инструментальными методами. Детям УЗИ можно делать благодаря щели родничка, через которую проникают лучи. Во взрослом черепе диагностируют изменения с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, которые позволяют получить срезы анатомических структур головного мозга, определить размеры образований и установить характер патологии с вероятностью более 95.

Позвоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 12:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 2-ой степени у плода и новорожденного

Кровоизлияния в герминативный матрикс (КГМ) и внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) у новорожденного – классификация, причины

Кровоизлияние в зародышевую матрицу (GMH) и внутрижелудочковое кровоизлияние (IVH) являются типами кровоизлияния, которые особенно распространены у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Возможно продвижение в боковые желудочки. ВЖК менее распространена среди доношенных детей, у которых более вероятно кровотечение в сосудистые сплетения, чем в зародышевый матрикс с почти полной инволюцией в соответствующем возрасте.

При рутинном использовании ультразвука распространенность оценивается примерно в 40% в начале 1980-х годов и упала до 20% в 1990-х годах (Papile et al., 1978, Batton et al., 1994, Heuchan et al., 2002, Horbar et al., 2002). Менее зрелые новорожденные имеют более высокий риск развития кровотечения: по данным Perlman and Volpe (1986) у 60% детей с массой тела при рождении

Большинство случаев кровоизлияния в зародышевый матрикс (ГМК) и внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК) у недоношенных детей происходит в субэпендимальном зародышевом матриксе, высококлеточной области, которая дает начало нейронам и глии во время беременности и исчезает к моменту рождения. У детей до 28 недель гестации кровоизлияния чаще всего локализуются в той части матки, которая находится в области тела хвостатого ядра, а после 28 недель гестации очаги чаще располагаются в головка хвостатого ядра. Кровоизлияния возникают в области зародышевого матрикса. ВЖК развивается в результате разрыва эпендимы.

Паренхиматозное кровоизлияние, иногда определяемое как кровоизлияние IV степени, первоначально считалось продолжением кровоизлияния с разрывом эпендимы. В настоящее время более вероятной считается дисфункция мозговых вен, дренирующих белое вещество (Takashima et al., 1986; Gould et al., 1987), и более подходящими кажутся термины «венозный инфаркт» или «геморрагический паренхиматозный инфаркт». Были разработаны различные системы оценки (Papile et al., 1987, Volpe, 2008).

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденного в сроке гестации 27 недель (масса тела при рождении 940 г, умерла через 36 часов после рождения). В сагиттальном срезе головного мозга (слева вверху) виден крупный сгусток, занимающий всю полость желудочка. УЗИ другого ребенка: сгусток (гиперинтенсивный) в боковом желудочке (справа вверху). Т2-взвешенная МРТ у третьего ребенка, выполненная на первой неделе жизни: большое внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением полости желудочка и кровью в обоих полушариях мозжечка (слева).

Система классификации по Вольпе приведена в следующей таблице. Как и Вольпе, мы считаем более целесообразным обозначить сочетанные (геморрагические) поражения белого вещества отдельно, чем понятие «кровоизлияние IV степени». Развитие паренхиматозного геморрагического повреждения часто наблюдается после ВЖК, что может привести к нарушению венозного оттока по терминальным венам. Поражения обычно односторонние и на стороне ВЖК. Важно учитывать как место, так и степень повреждения (Rademaker et al., 1994, de Vries et al., 2001, Bassan et al., 2006). Большинство паренхиматозных поражений развиваются в теменном белом веществе, но некоторые возникают в переднем белом веществе или в зародышевом матриксе височных долей.

Сопутствующие поражения, в основном выявляемые после смерти, включают некроз мостовых нейронов, который встречается в 46% случаев, и ассоциированный мостосубикулярный некроз в 20% (Armstrong et al., 1987).

Последствия кровоизлияния в зародышевую матрицу (GGM) и внутрижелудочкового кровоизлияния (IVH) включают постгеморрагическую дилатацию желудочков (PHVD) и детскую гидроцефалию. ЗВД возникает вследствие адгезивного арахноидита. Это состояние чаще встречается у детей с обширными кровоизлияниями, при которых кровь поступает по водопроводу и через отверстия Лушка и Мажанди в базальные цистерны. Острая обструкция оттока встречается реже, но также возникает, когда водоснабжение затруднено тромбом.

При ограничении кровотечения областью зародышевого матрикса (I степень) возможно развитие субэпидемических кист. В большинстве случаев они разрешаются в течение 3–6 мес и имеют незначительные клинические последствия. Однако разрушение нейронов и предшественников глиальных клеток может иметь неблагоприятные последствия для дальнейшего развития мозга.

Точная природа и происхождение CGM-HFA остаются неопределенными. Некоторые исследовательские группы предполагают, что капилляры зародышевого матрикса не разрываются спонтанно, но другие авторы выступают против этой точки зрения, отмечая, что эти структуры незрелые и имеют относительно большой диаметр (Grunnet, 1989). Pape and Wigglesworth (1979), основываясь на исследованиях инъекций, предположили, что капиллярное кровотечение более значимо, чем терминальный разрыв вены. В недавнем анатомическом анализе развития церебральной сосудистой сети прекапиллярные артериоло-венозные шунты не были идентифицированы (Anstrom et al., 2002).

По происхождению выделяют пренатальные, интранатальные и неонатальные факторы риска. Согласно гистологическим данным, амниотическая инфекция увеличивает риск развития CV-ВИЧ. Было обнаружено, что повышенные уровни интерлейкина 1β, ИЛ-6 и ИЛ-8 связаны с тяжелым ВЖК у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела при рождении (Yanowitz et al., 2002, Neer et al., 2003, Tauscher et al, 2003).). До сих пор нет единого мнения о влиянии метода родоразрешения на развитие CV-IVH. Утверждалось, что плановое кесарево сечение играет защитную роль, но у него есть и противники. В недавнем исследовании когорты пациенток профилактический эффект кесарева сечения был обнаружен только у самых недоношенных новорожденных

Новорожденный недоношенный, срок гестации 29 недель. УЗИ черепа, коронарная проекция в течение первой недели (слева) и в зрелом возрасте (справа): внутрижелудочковое кровоизлияние, сопровождающееся паренхиматозным кровоизлиянием (венозный инфаркт), которое рассосалось и привело к образованию кисты, отделившейся от бокового желудочка. Гемиплегии у ребенка не было.

Важную роль играют гемодинамические факторы. Считается, что незрелый мозг чувствителен к колебаниям артериального давления из-за ограниченной ауторегуляторной способности мозгового кровообращения (ЦМ) (Lou, 1988). Нарушенная ауторегуляция делает кровообращение «пассивным» по отношению к давлению и, соответственно, не имеет защиты от колебаний и значительных изменений давления. Повышение системного давления может вызвать разрыв капилляров (Perlman et al., 1983, van Bel et al., 1987, Miall-Allen et al., 1989). Вероятность особенно велика, если пику гипертензии предшествует период гипотонии и ишемии с поражением сосудов зародышевого матрикса. Колебания артериального давления могут усиливаться при гиповолемии (Pryds, 1991).

В ряде исследований показано, что развитию ВЖК предшествует артериальная гипотензия (Miall-Allen et al., 1989; Watkins et al., 1989), при этом кровотечение возникает в реперфузионный период. Осборн и др. (2003) описали низкий кровоток в верхней полой вене, определяемый в первые часы жизни, до развития ВЖК. Перлман и др. (1983) и Miall-Allen et al. (1989) подчеркивали важность колебаний мозгового кровотока, оцениваемых по скорости кровотока в перикаллезной ветви передней мозговой артерии. Как уже отмечалось, мышечный паралич стабилизирует переменный паттерн кровотока и связан со снижением ВЖК-ВН (Perlman et al., 1985). Пневмоторакс, как осложнение ИВЛ, это связано как с чрезмерным ускорением кровотока (с возвращением к норме при разрешении пневмоторакса), так и с ВЖК-СГМ (Hill et al., 1982b, Kuban, Volpe, 1993). Контроль дыхания, предотвращение «борьбы» новорожденного с аппаратом ИВЛ и эффективное использование постоянного положительного давления в дыхательных путях помогут устранить резкие колебания артериального давления.

Еще одним важным этиологическим фактором является асфиксия, то есть гипоксия с гиперкапнией. Он усугубляет нарушения кровообращения из-за повышения артериального давления и нарушения ауторегуляции. Низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни и низкий рН артериальной крови пуповины связаны с более поздним развитием ВЖК-ВЛ (Perlman et al., 1996).

Кровоизлияние зародышевого матрикса (ГМК) и внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) возникают в основном в первые три дня после рождения и редко наблюдаются после первой недели жизни, в отличие от перивентрикулярной лейкомаляции (McDonald et al., 1984; Funato et al., 1992).). В редких случаях они могут возникать во внутриутробном периоде (de Vries et al., 1998).

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4