Внутримозговое кровоизлияние

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт: кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в 4-5 раз реже, чем ишемический инсульт. Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются артериальная гипертензия, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артериовенозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно травматического происхождения. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагический диатез, прием антикоагулянтов, амилоидная ангиопатия, микоз, опухоль, энцефалит.

Преимущественная локализация гематом – большие полушария (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляют поражение ствола мозга или мозжечка. В большинстве случаев происходит разрыв сосуда, значительно реже – диапедезные кровоизлияния.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: мозговые и менингеальные. При наличии этих и очаговых симптомов говорят о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

Паренхиматозное кровоизлияние. Кровоизлияние в панцирь возникает при резком нарушении сознания и неврологическом дефекте в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина аналогична таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус, а также при кровоизлияниях в раковину возможны грыжа и коматозное состояние. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность сенсорных, чем моторных нарушений и необычные глазодвигательные расстройства, чаще всего в виде ограничения взора, косоглазия.

Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)

Мостовое кровоизлияние обычно характеризуется ранней комой, точечными зрачками без реакции и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется внезапным головокружением, рвотой в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией, парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление туловища может привести к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего вызывается разрывом мешотчатой ​​аневризмы, дефектом внутренней эластической мембраны артериальной стенки, который обычно возникает в месте бифуркации или ответвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль в любом месте должна вызвать подозрение на САК и потребовать компьютерной томографии (КТ). Для аневризм размером более 7 мм оправдана микрохирургическая облитерация.

Другие типы аневризм располагаются вдоль внутренней сонной, позвоночной или основной артерии; в зависимости от строения их делят на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы клинически проявляются давлением на соседние структуры или тромбозом, но редко разрываются.

Таблица 2. Классы социально-бытовой активности

Разрыв аневризмы характеризуется внезапной сильной головной болью. Больной часто говорит, что никогда раньше не испытывал такой сильной головной боли. Возможна потеря сознания; иногда он впадает в кому, но чаще сознание возвращается, хотя ступор остается. В некоторых случаях потеря сознания наступает внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает во время физической нагрузки. При разрыве аневризмы диагноз обычно не вызывает затруднений, но иногда объективные симптомы на ранней стадии отсутствуют, поэтому при появлении внезапной головной боли врач должен думать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Часто присутствуют менингеальные симптомы и субфебрильная температура. При офтальмоскопии часто выявляют подгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться в вещество головного мозга, вызывая очаговые симптомы. Иногда ишемический инсульт развивается вскоре после кровоизлияния вследствие нарушения кровотока или тромбоза пораженных аневризмой артерий.

Клинически определить местонахождение аневризмы непросто, хотя иногда это возможно. Так, боли в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов свидетельствуют об аневризме кавернозного отдела сонной артерии; гемиплегия, афазия и множество других симптомов при аневризме средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва – аневризма в месте соединения внутренней сонной и задней соединительных артерий; абулия и слабость в ноге – при аневризме передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов – при аневризме базилярной или позвоночной артерии.

Транзиторный или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся через несколько дней после инсульта, обычно обусловлен спазмом сосудов головного мозга, возникающим в ответ на поступление крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, иногда требующая шунтирования желудочков.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлияниями, однако при больших поражениях вследствие большого шунтирования крови может возникать ишемия прилежащих участков головного мозга. Чаще всего это сочетанные субарахноидальные паренхиматозные кровоизлияния. Обычно он страдает артериовенозными мальформациями в детском и подростковом возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо выслушивать в области глазницы, сонной артерии и сосцевидного отростка.

Наличие сосудистых шумов в этих областях является патогномоничным. В сомнительных случаях, а также для дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом может быть выполнена КТ.

КТ является методом выбора. Он позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространенность поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ является лучшим методом диагностики САК, выявляющим кровь в субарахноидальном пространстве в большинстве случаев. Этот метод также позволяет диагностировать отек головного мозга, паренхиматозные и внутрижелудочковые кровоизлияния, гидроцефалию. Можно определить местонахождение источника интратекального кровоизлияния.

По сравнению с КТ магнитно-резонансная томография (МРТ) является более достоверной в диагностике небольших локализованных гематом в мосту и мозговом веществе, а также гематом, у которых рентгенологическая плотность сгустков крови в них соответствовала плотности ткани головного мозга. МРТ также позволяет выявить артериовенозные мальформации, доступные хирургическому вмешательству, которые очень трудно диагностировать с помощью КТ, особенно без контрастного усиления.

Исследование спинномозговой жидкости показано только в тех случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в спинномозговой жидкости выявляют при всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при мелких кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в спинномозговой жидкости могут появиться только через 2-3 дня.

Рентгенография черепа выявляет кальцифицированные пороки развития и аневризмы. Обычно не проводится.

Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомической природы аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.

Кровоизлиянию в мозг предшествуют мозговые кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще в течение дня вследствие физического напряжения или волнения. Характерны приметы (покраснение лица, головная боль, видение предметов красным цветом); развивается длительная кома (иногда несколько дней); лицо гиперемировано; повышается температура; пузырчатое, хриплое дыхание; напряженный, редкий пульс; акцент второго тона вверху; повышается артериальное давление; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде бурного развития гемиплегии со снижением мышечного тонуса, рефлексов, температуры кожи; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выраженные менингеальные явления, стволовые расстройства (дыхательная недостаточность, рвота, плавающие движения глазных яблок); Псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на фоне видны кровоизлияния в сетчатку; ликвор геморрагический, ксантохромный, повышенное давление; лейкоцитоз в крови, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.

Тромботическому ишемическому инсульту предшествуют транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, утром или во время сна; есть предвестники (головокружение, кратковременные нарушения сознания); характеризуется неполной или кратковременной потерей сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; медленное дыхание, слабый пульс; тоны сердца приглушены; артериальное давление не повышено; размер зрачков часто не изменяется; очаговые симптомы проявляются в виде гемиплегии или моноплегии со сниженным мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и носит неустойчивый характер; эпилептиформные припадки не типичны; менингеальные явления отсутствуют; редко наблюдаются стволовые явления (при обширных очагах); при повторных движениях возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на заднем плане видны сужение и неравномерность сосудов; ликвор прозрачный, давление в норме; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.

Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют криз, стенокардия, инфаркт миокарда и др.; заболевание развивается внезапно в течение дня, чаще после физической нагрузки; часто без предупреждения; характерна кратковременная потеря сознания, ступор; лицо бледное; температура повышена; медленное ослабленное дыхание; аритмичный, ослабленный пульс; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; низкое артериальное давление, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с умеренным повышением мышечного тонуса, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки редки; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; наблюдается недержание мочи; на заднем плане видны склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышается.

Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем необходима базисная многосторонняя и комплексная терапия, которую проводят индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.

В связи с современными патогенетическими представлениями особое значение приобретают ранняя диагностика инсульта, уточнение его природы и организация скорой медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и непрерывности терапии во все периоды заболевания.

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и связана с решением организационных задач: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; раннее уточнение диагноза и решение вопроса о направлении в соответствующее отделение; слаженная работа всех связных в оказании помощи.

Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, во многом нейрохирургическая. Если ишемический инсульт представляет собой процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся преимущественно через несколько дней после острого инсульта, то геморрагический инсульт представляет собой свершившийся факт кровоизлияния, а в его патогенезе участвуют явления вторичного кровотока.

Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализуется в доступной области головного мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрыве аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки грыжи. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, аневризму также оборачивают мышечной или реже экстракраниальной окклюзией внутренней сонной артерии.

Пациенты, статус которых соответствует 0-III степени по шкале Ханта, не имеют противопоказаний по этой шкале для госпитализации в нейрохирургическую службу (табл. 1).

Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные лечебные воздействия при геморрагическом инсульте должны быть направлены на быструю коррекцию АД до оптимальных значений для конкретного больного; для борьбы с развитием отека головного мозга и проведения кровоостанавливающей и укрепляющей терапии сосудистой стенки.

Коррекция и контроль артериального давления. По возможности следует избегать высокого кровяного давления (АД). Давление антигипертензивными препаратами (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) стараются удерживать в пределах нормы. Для предупреждения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Фенобарбитал (по 30 мг внутрь 3 раза в день) иногда назначают профилактически, так как он обладает также противосудорожным действием.

Для исключения физической нагрузки назначают слабительные (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для «защитного торможения»; защищены от света и шума.

Гемостатическая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (по 250 мг 4 раза в сутки); антипротеазные препараты в течение 5-10 дней: гордокс (по 100 тыс. ЕД 4 раза в сутки внутривенно капельно) или контрикал (по 30 тыс. ЕД сразу, а затем по 10 тыс. ЕД 2 раза в сутки в/в).

Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (пантотенат кальция, берокка, глюконат кальция – в/м, хлорид кальция – в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.

Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора капельно, затем внутрь). Его можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.

Борьба с отеком головного мозга. При появлении вялости или признаков заклинивания лучше назначить осмотические диуретики маннитол (0,5 – 1,5 г/кг массы тела больного, внутривенно) или глицерин (1 г/кг внутрь). Реже назначают кортикостероиды – дексазон по схеме (8+4+4+4 мг в/в). Лазикс (20 мг внутривенно два раза в день) и/или Реоглуман (200 мл внутривенно капельно два раза в день) более эффективны).

Лечение спазма сосудов головного мозга. Признаки спазма сосудов головного мозга (сонливость, очаговая симптоматика) появляются через двое-трое суток, а чаще всего на седьмые сутки после геморрагического инсульта. Считается, что это связано с высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначать при спазмах, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция – нимотон (10 мг в/в капельно) – 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антагонисты кальция влияют на артериальное давление.

Восстановительное лечение. Восстановительную терапию проводят длительно и на всех этапах лечения, но особенно она важна после острого периода инсульта. Физиотерапию сочетают с лечебной физкультурой, точечным и классическим массажем, иглоукалыванием, электростимуляцией, магнитотерапией.

Необходима трудотерапия: обучение навыкам самообслуживания, профессиональное обучение и профессиональные симуляторы. Эффективная психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптивные и др занятия Логопедические занятия обязательны для лиц с нарушением речевых функций.

Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные находятся в диспансере. При длительном периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.

В настоящее время выделяют пять видов социальной активности (табл. 2).

Группа инвалидности определяется в зависимости от тяжести дисфункции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних и признаются инвалидами I группы. При глубоких парезах, когда способность к самообслуживанию сохранена, но утрачена трудоспособность, присваивается вторая группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, осуществляют диспетчерскую деятельность по телефону и т д.

1. Боголепов Н. К. Клинические лекции по неврологии, 1971. 2. Внутренние болезни под ред. Харрисон Т. Р., том 10, 1997. 3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С и др. лечение острого инсульта (диагностика и алгоритмы лечения), М., 1997. 4. Аллен Г. С и соавт. Церебральный артериальный спазм: контролируемое исследование нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. //NORTH English J. Med. 308:619, 1983. 5. Группа изучения церебральной эмболии. Кровоизлияние в мозг и варианты лечения. Гонка 15:779, 1984. 6 Керлинг О. Д и соавт. Анализ естественного течения кавернозных ангиом. Журнал нейрохирургии 75:702, 1991. 7. Генри Дж. М., Барнетт. Инсульт: патофизиология, диагностика, лечение. 1986 год. 8. Руководство по неврологической терапии. Под редакцией Мартина А. Сэмюэлса, доктора медицины, 1995 г. 9. Ниббелинк Д. В., Торнер Дж. К., Хендерсон В. Г. Интерактивные аневризмы и субарахноидальное кровоизлияние: совместное исследование. Антифибринолитическая терапия при недавнем субарахноидальном кровоизлиянии. Гонка 6:662, 1975. 10. Origitano TC и соавт. Поддерживайте повышенный мозговой кровоток с помощью профилактической гипертензивной гиперволемической гемодилюции («тройная Н-терапия») после субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия 27:729, 1990. 11. Уилкинс Р. Х. Естественная история внутричерепной сосудистой информации: обзор. Нейрохирургия 16:421, 1985.

Внутримозговое кровоизлияние

Шабалин С. С. 1 Ковайкин Н. А. 1 Овчинникова Д. С. 1 Антонова Н. Д. 1 Соловьева А. С. 1 Сурмина Е. С. 1 Лепилова Т. А

В данной работе мы проводим клинический анализ у больного, страдающего данным заболеванием: «Внутримозговое кровоизлияние в полушарие подкоркового пространства. Внутримозговая гематома в правом полушарии. В данном клиническом обзоре мы анализируем такие моменты, как: анестезиологический анализ, тактика ведения больного, ход операции, схема и проводимая терапия, профилактические меры для больного с этим критическим состоянием. Тема настоящего клинического обзора актуальна в связи с частотой возникновения заболевания и его сложностью, поскольку геморрагический инсульт в широком смысле охватывает большую группу заболеваний, сопровождающихся кровоизлиянием в головной мозг или его оболочки. На практике под ИГ чаще всего понимают кровоизлияние в мозг на фоне гипертонической болезни или атеросклероза (так называемые гипертонические гематомы) [1 с. 7]. После внутримозгового кровоизлияния в области перигематомы снижен кровоток, но за счет снижения метаболизма она не страдает от ишемии. Продукты распада геморрагии провоцируют развитие цитотоксичности, а после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. В перигематомной области развивается воспалительная реакция, апоптоз и некроз нервной ткани. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление и дислокацию головного мозга [3] и после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. В перигематомной области развивается воспалительная реакция, апоптоз и некроз нервной ткани. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление и дислокацию головного мозга [3] и после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. В перигематомной области развивается воспалительная реакция, апоптоз и некроз нервной ткани. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление и дислокацию головного мозга [3].

2. «Клиническая анестезиология» – Дж. Эдвард Морган мл., Магид С. Майкл, Майкл Дж. Мюррей, 4-е изд., 2017 г.

2. «Клиническая анестезиология» – Г. Эдвард Морган мл., MD; Магед С. Михаил, доктор медицинских наук; Майкл Дж. Мюррей, доктор медицинских наук, четвертое издание, 2017 г

Основной причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия и ассоциированная с ней микроангиопатия. Длительная артериальная гипертензия способствует формированию липогиалиноза, а в последующем и фибриноидного некроза стенок перфорантных артерий, характеризующегося отсутствием анастомозов с другими сосудами. При повышении АД стенки этих сосудов разрываются с образованием гематом (скорлуповых, мозжечковых, подкорковых) или геморрагическим пропитыванием таламических и стволовых отделов головного мозга компонентами крови через патологически измененные сосудистые стенки. Такие кровоизлияния называются гипертоническими (первичными). Значительно реже внутримозговые (вторичные) кровоизлияния обусловлены разрывами сосудистых мальформаций, васкулопатиями.

В качестве примера вышеизложенного предлагаем клинический анализ следующего случая:

Больной В., 05.11.1953 г. р. (66 лет), каретой скорой помощи переведен в реанимационное отделение БУ «БСМП» г. Чебоксары.

Жалобы при поступлении на давящие боли в висках. (Со слов родственников) его нашли родственники в 18:00 этого дня на полу ванной в испражнениях. Помет был по всей квартире. Она не могла ходить, сидеть самостоятельно, хотя конечности работали, была сонная. Я был дома один с 6 утра. На утро состояние нормальное, жалоб нет, ходила по дому, обслуживала сама. Он ничего не помнит о том дне, что случилось. Родственники помылись в ванной и позвонили «03».

АД регистрировалось на уровне 110/70 мм рт. ст. Глюкоза 6,2 ммоль/л. Доставлен в БСМП, осмотрен невропатологом, нейрохирургом, компьютерная томография головного мозга (КТ) признаки внутримозговой гематомы правого полушария V33,5 мл Острая субдуральная гематома правого полушария головного мозга с отеком мозгового вещества правого полушария (вывих в сторону срединных структур).

Госпитализирован в ОРИТ п/п для лечения инсульта после консультации нейрохирургов. Заболевания в анамнезе: экзогенно-токсический цирроз печени, активный, класс В, стадия фиброза, синдром портальной гипертензии. Печеночная энцефалопатия, хронический бескалькулезный холецистит, хронический панкреатит, хронический гастрит, неполное удвоение левой почки.

Объективное состояние: Общее состояние тяжелое. Сознание затуманено (12 баллов по ШКГ). Эмоциональная лабильность не выражена. Мало контакта. В неврологическом статусе: положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц +/2см, симптом Кернига /+/ с обеих сторон 1700). Глоточный рефлекс снижен, поперхивание. Дизартрия. Питание через зонд. Повышение тонуса мышц левых конечностей. В П. Бэре он конечности не держит, левые быстрее падают. Выраженный гемипарез слева.

В соответствии с клиническими рекомендациями были проведены следующие тесты: HBsAg; АЛТ; альбумин крови; АТ к ВГС; АСТ; Общий билирубин; прямой билирубин; Глюкоза крови; группа крови по резус-фактору; коагулограмма; КЩС; ЛПВП; ЛПНП; ЛОНП; мочевина крови; ОАК; СОЭ; триглицериды; общий холестерин; КТГМ; Рг легких; СМАД; УЗДГ+ДС+ЦДК позвоночных, брахиоцефальных артерий и сосудов СЖ; ЭКГ ХМ; ЭКГ; ЭКО КГ; Консультация врача ЛФК, кардиолога, клинического фармаколога, логопеда, нейрохирурга, офтальмолога, психолога, терапевта [1, с. 7].

На основании жалоб, общего осмотра, лабораторных и инструментальных методов лечения установлен следующий диагноз: [161.0] Внутримозговое кровоизлияние в полушарие подкоркового пространства. Внутримозговая гематома в правом полушарии.

В плане дообследования: Госпитализация в ОРИТ н/д, наблюдение н/к хирурга, КТ головного мозга в динамике. На компьютерной томографии головного мозга в динамике: увеличение гематомы. Было принято решение о хирургическом лечении [1, с. 14].

По поводу операции: Удаление застарелой субдуральной гематомы справа через фрезевое отверстие.

Протокол анестезии. Анестезия: экстренная. Премедикация: атропин 0,5 мл, димедрол 1,0 мл, промедол 2% – 1,0 мл. Декомпрессия желудка зондом: сделано. После интубации: трубка в желудке. Индукционная анестезия: тиопентал натрия 300 мг. Мышечная релаксация при интубации: Listenone 100 мг. Оротрахеальная интубация стерильной одноразовой эндотрахеальной трубкой. Степень сложности интубации 2. Количество попыток интубации 1. Эндотрахеальная трубка № 7.5. Вдох легкими осуществляется с одинаковой силой в обе стороны. Аппарат ИВЛ Drager Fabius Tiro. Показатели ИВЛ: МВЛ 8,0 л/мин, ДО 445 мл, О2 2,0 л, ЧДД 18 в 1 мин. Положение больного на операционном столе: на спине. Базовая анестезия: в/в ГОМК 2 г, фентанил 0,005% – 2,0 мл, тиопентал натрия 200 мг. Мышечная релаксация во время анестезии: пипекурониум 4 мг. Гемодинамика во время наркоза стабильная: ПА 120/80 – 100/60 – 115/70 – 113/73 – 110/60 мм рт. ст; Соль 80 – 90 – 86 – 80 ударов в 1 мин, ритмичная; SpO2 99 – 100%. Переливают в/в капельно: Sol. NaCl 0,9% 500 мл, Полиглюкин 400 мл. Экстубация после восстановления сознания. Рекомендована интенсивная инфузионная терапия, послеоперационное обезболивание [2, с. 704].

Протокол операции: Код операции [Z01.24] Другая трепанация черепа (удаление эпидурального абсцесса). Под эндотрахеальным наркозом после обработки кожи антисептиками выполнен подковообразный разрез длиной 5 см в правой височно-теменной области, скелетирован кость. Перекрытие трепанационного отверстия в теменной области. Ткань мозговых оболочек напряжена, цианотична, не передает пульсацию головного мозга. ДМ открывается поперечно. Гематому, состоящую из жидкой темной крови, удалили отсасыванием и лаважем. Источника кровотечения не обнаружено. Прижигающий гемостаз, воск во время операции. Мозг обычной окраски, пульсирует. Дренаж №1 в рану. Послойные швы, асептическая повязка.

Послеоперационное лечение: Сульфат магния 250 мг/мл 10 мл по 10 мл 2 раза в день внутривенно капельно в 9:00 и 18:00; Концентрированный хлорид калия 40 мг/мл 10 мл по 10 мл два раза в день внутривенно капельно в 9:00 и 18:00; Раствор натрия хлорида 0,9% 250 мл по 250 мл 2 раза в день внутривенно капельно в 9:00 и 18:00; пудра Цефтриаксон 1,0 г x 1 г два раза в день 0,9% 10 мл NaCl внутривенно болюсно в 8:00 и 20:00; Раствор цитоколина 250 мг/мл 4 мл 4 мл 1 раз/сут в/в капельно № 5 в 10:00; Раствор натрия хлорида 0,9% 100 мл по 10 мл 1 раз/сут в/в капельно № 5 в 5:00 и 10:00; Меса Спиронолактон 25 мг 2 таблетки четыре раза в день перорально в 7:00 утра; Меса Лизиноприл 20 мг по ¼ таб. 2 раза в день внутрь в 7:00 и 19:00 под контролем АД; Тапас. Омепразол 20 мг по 1 капсуле 2 раза в сутки за 30 мин до еды внутрь в 8:00 и 17:00; Меса Глицин 100 мг по 1 таб 3 раза в день сублингвально; Раствор кеторолак 30 мг/мл 1 мл 1 мл 1 р/д, до 3 р/д при болях внутримышечно; Раствор маннита 150 мг/мл 400 мл, 200 мл 2 раза/сут в/в капельно; Раствор ципрофлоксацина 0,2% 100 мл по 100 мл 2 раза/сут в/в капельно в 8:00 и 20:00; Раствор метамизола натрия 500 мг/мл 2 мл, 2 мл в/м при лихорадке; Золь дифенгидрамин 10 мг/мл 1 мл 1 мл в/м при лихорадке; Раствор парацетамола 10 мг/мл 100 мл, по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Золь дифенгидрамин 10 мг/мл 1 мл 1 мл в/м при лихорадке; Солнце. Парацетамол 10 мг/мл по 100 мл, по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Золь дифенгидрамин 10 мг/мл 1 мл 1 мл в/м при лихорадке; Раствор парацетамола 10 мг/мл 100 мл, по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00 по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Золь дифенгидрамин 10 мг/мл 1 мл 1 мл в/м при лихорадке; Раствор парацетамола 10 мг/мл 100 мл, по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00 по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Золь дифенгидрамин 10 мг/мл 1 мл 1 мл в/м при лихорадке; Раствор парацетамола 10 мг/мл 100 мл, по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. 5% по 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Золь дифенгидрамин 10 мг/мл 1 мл 1 мл в/м при лихорадке; Раствор парацетамола 10 мг/мл 100 мл, по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. 5% по 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Золь дифенгидрамин 10 мг/мл 1 мл 1 мл в/м при лихорадке; Раствор парацетамола 10 мг/мл 100 мл, по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Хлорид калия + Хлорид кальция + Хлорид магния + Ацетат натрия + Хлорид натрия + Яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/сут Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Золь дифенгидрамин 10 мг/мл 1 мл 1 мл в/м при лихорадке; Раствор парацетамола 10 мг/мл 100 мл, по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Хлорид калия + Хлорид кальция + Хлорид магния + Ацетат натрия + Хлорид натрия + Яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/сут Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. Золь дифенгидрамин 10 мг/мл 1 мл 1 мл в/м при лихорадке; Раствор парацетамола 10 мг/мл 100 мл, по 100 мл 1 раз/сут в/в капельно при температуре выше 38 градусов; Так;. Метронидазол 0,5% 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. 5% по 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00. 5% по 100 мл 3 раза в день в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Раствор хлорида калия + хлорид кальция + хлорид магния + ацетат натрия + хлорид натрия + яблочная кислота 500 мл х 250 мл 2 раза/день Внутривенно капельно в 8:00 и 19:00.

Благодаря операции и медикаментозному лечению больной пришел в сознание через 1 сутки. В восстановительный период к пациенту пришло ясное сознание, исчезли головная боль и менингеальные симптомы. Повышенный тонус левых конечностей сохранен. Глоточный рефлекс восстановился, может есть без зонда. Есть положительные изменения в динамике. Больному рекомендована следующая реабилитация: кинезотерапия, в том числе обучение ходьбе; домашняя терапия; профилактика разгибательных контрактур левых конечностей [1, с. 19].

Заключение: Геморрагический инсульт – смертельно опасное заболевание, приводящее к тяжелым поражениям головного мозга и снижению качества жизни больного, как в социальном, так и в физическом здоровье. Но при своевременно начатой ​​терапии и правильной реабилитации можно минимизировать последствия этого патологического состояния.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector