Воспалительная полиневропатия

Воспалительная полиневропатия

Воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Диагностика и лечение демиелинизирующей полинейропатии.

1. Течение демиелинизирующей полинейропатии. Острый АтД обычно развивается на ранних стадиях СПИДа и может быть признаком сероконверсии (наличия ВИЧ-специфических антител в крови пациента). Клиническая картина идентична синдрому Гийена-Барре у людей без СПИДа. Считается, что ВДД является результатом преходящего нарушения иммунного ответа, приводящего к демиелинизации периферических нервов. Хронический ВДП может развиться на любой стадии СПИДа и также является результатом иммунопатологической демиелинизации.

Хроническая демиелинизирующая полинейропатия может протекать с обострениями и ремиссиями или со стойким прогрессированием.

2. Клиническая картина демиелинизирующей полинейропатии. Острый спондилит обычно проявляется нарастающей мышечной слабостью, сгибанием и разнообразными сенсорными и вегетативными симптомами. Симптомы достигают максимальной интенсивности в течение нескольких дней, начинаясь в нижних конечностях и постепенно распространяясь вверх. У некоторых пациентов наблюдается сильная слабость дыхательных мышц, требующая искусственного дыхания. Острая ВСД может перейти в хроническую ВСД, которая может протекать с обострениями и ремиссиями или иметь непрерывное прогрессирующее течение.

Как и острая демиелинизирующая полинейропатия, она характеризуется мышечной слабостью при сгибании коленей, но с меньшим сенсорным поражением.

3. диагноз демиелинизирующей полинейропатии основывается на клинической картине, результатах электрофизиологических исследований и анализе ЦСЖ. Электрофизиологические исследования показали замедленную или блокированную проводимость двигательных нервов, удлиненные или отсутствующие F-волны, а также различную степень повреждения аксонов и признаки денервации. наблюдалось выраженное повышение уровня белка в ЦСЖ. В отличие от синдрома Гийена-Барре у пациентов без СПИДа, ЦСЖ ВИЧ-инфицированных пациентов сопровождается умеренным лимфоцитозом ВЭП. Поэтому при обнаружении подобных изменений в ЦСЖ пациентов с СДВГ требуется обязательное тестирование на ВИЧ, даже если предыдущие результаты были отрицательными, так как могла произойти сероконверсия.

4. лечение демиелинизирующей полинейропатии Демиелинизирующая полинейропатия может протекать со спонтанным регрессом симптомов. Однако в случаях тяжелых двигательных нарушений плазмаферез следует проводить в общем объеме 200-250 мл/кг. Рекомендуется разделить общий объем на 5 сеансов в течение 2 недель и заменить взятую плазму соответствующим объемом 5% раствора альбумина. Дорогим, но более удобным методом лечения является внутривенное введение человеческого иммуноглобулина в дозе 0,4 г/кг/день. Курс лечения составляет 5 дней. Рекомендуемая скорость внутривенной инфузии составляет 0,05-4,0 мл/кг/ч и хорошо переносится. Пациентам с хроническим ТАР требуется поддерживающее лечение той же дозой внутривенного иммуноглобулина каждые 2-4 недели.

После получения результатов лечения интервал между инъекциями можно постепенно увеличивать. Считается, что сочетание этих двух подходов даст наилучшие результаты. Кортикостероиды не назначают пациентам со СПИДом из-за риска развития острой оппортунистической инфекции. Пациентам с острым CAP требуется искусственное дыхание при наличии слабости дыхательных мышц и дыхательной недостаточности.

Вспомогательная терапия при демиелинизирующей полинейропатии необходима для предотвращения осложнений, связанных с неподвижностью, и для поддержания мышечной функции до достижения адекватного независимого движения. Иммобилизованные пациенты получают подкожные инъекции 5000 единиц гепарина каждые 12 часов и временное сжатие икроножных мышц для предотвращения тромбоза глубоких вен. Пациентам требуется физиотерапия и лечебная физкультура для предотвращения образования контрактур. Пациентов с дисфункцией верхних конечностей следует лечить с помощью ранней трудовой терапии. Лечение невралгии такое же, как и при дистальной сенсорной ВИЧ-нейропатии.

Если сила мышц увеличивается, могут потребоваться ортопедические приспособления или другие приспособления для передвижения, особенно для ВПЛ, проживающих длительное время.

Побочные эффекты и осложнения плазменного диализа включают гиперволемию и гиповолемию, гемолитическую анемию, инфекции, аллергические реакции, гипогликемию, геморрагические осложнения и осложнения при установке катетера (пневмоторакс и др.). Побочные эффекты терапии внутривенным иммуноглобулином включают миалгию, артралгию, головную боль, головокружение, озноб, тремор, желудочно-кишечные расстройства и риск инфекций, передающихся трансфузионным путем. Кроме того, у пациентов с дефицитом IgA наблюдается реакция непереносимости с гипотонией и одышкой. Большинства из вышеперечисленных осложнений можно избежать, снизив скорость инфузии.

5. Ожидаемые результаты лечения демиелинизирующей полинейропатии. Наблюдения показывают, что большинство пациентов полностью выздоравливают после острой ВДП. Хроническая ВПД имеет другое течение, и у многих пациентов сохраняются остаточные неврологические нарушения.

Информация на этом сайте основана на рекомендациях соответствующего врача и не заменяет очной консультации с врачом. Для получения дополнительной информации обратитесь к пользовательскому соглашению.

Полинейропатия – симптомы и лечение

Что такое полинейропатия? Причины, диагностику и лечение мы рассмотрим в статье доктора Богданова Е. п., функционального диагноста с 10-летним опытом работы.

Статья д-ра Е. Богданова. Вера Васина, литературный редактор, Наталья Пахтусова, научный редактор и Маргарита Тихонова, главный редактор

Определение болезни. Причины заболевания

Полинейропатия – это группа заболеваний периферической нервной системы, при которых повреждаются периферические нервные волокна, принадлежащие различным нервам. Полинейропатия может быть вызвана различными причинами, но имеет общие симптомы: слабость в руках и ногах, онемение, покалывание и жжение в руках и ногах.

Полинейропатия и полинейропатия – это разные написания одного и того же термина.

Как часто встречается полинейропатия

Полинейропатия поражает около 2,4% населения и чаще встречается у пожилых людей [6].

Причины полинейропатии

Полинейропатии могут быть классифицированы как первичные или вторичные. Первичные полинейропатии передаются по наследству и могут сочетаться с поражением других органов и частей нервной системы. Наследственные полинейропатии включают транстиретиновую семейную амилоидную полинейропатию, болезнь Фабри, порфирийную полинейропатию и болезнь Равельшейма.

Чаще встречаются вторичные полинейропатии. Их можно разделить на несколько типов в зависимости от причинных факторов.

  1. Инфекционные и инфекционно-аллергические (с известными и неизвестными причинными факторами, аллергические). В эту группу входит синдром Гийена-Барре.
  2. Токсические: вызванные лекарствами, хронические бытовые и промышленные отравления (ртуть, свинец, литий), токсические инфекции (ботулизм, дифтерия, столбняк), вызванные алкоголем. Лекарственно-индуцированная полинейропатия может возникать при приеме амиодарона, колхицина, хлорохина, хлорамфеникола, дапсона, дисульфирама, этанерцепта, этанерцепта, азинфос-метила, статинов, изониазида, гидралазина, фенитоина, никотинамида, препаратов золота и др. Полинейропатия чаще всего возникает при длительном применении высоких доз этих препаратов. Он также может быть вызван приемом нуклеозидных аналогов – препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции. Полинейропатия может возникнуть при химиотерапии, примерно через месяц после начала приема цисплатина, если доза превышает 400 мг/м2 или часто в течение первых двух месяцев лечения, если общая доза превышает 30-50 мг [8]. В редких случаях полинейропатию вызывает интерферон-альфа, применяемый при гепатите С и опухолях.
  3. Воздействие физических факторов: холод, вибрация, радиация, хроническая компрессия (из-за утолщения оболочки вокруг нерва при системных заболеваниях соединительной ткани) и т. д.
  4. Сосудистые: при системных заболеваниях соединительной ткани, атопическом и неатопическом васкулите, атеросклерозе.
  5. Метаболические: при заболеваниях обмена веществ, недостатке витаминов (пищеварительный тракт), эндокринных нарушениях (например, диабет), заболеваниях печени и почек. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета, чаще всего 2-го типа.
  6. Паранеопластический (при злокачественной опухоли).

Около 20-30% аксональных полинейропатий, то есть вызванных повреждением длинного нерва, являются идиопатическими: несмотря на полную диагностику, причину установить не удается [7]. Иногда поиск причины полинейропатии может занять несколько месяцев. Это связано с множественностью предрасполагающих факторов и сложностью сбора анамнеза: пациенты не всегда честно рассказывают о своих вредных привычках и часто не знают, что было у их родственников.

Если вы заметили похожие симптомы, обратитесь к врачу. Не пытайтесь заниматься самолечением – это опасно для вашего здоровья.

Симптомы полинейропатии

Клинические проявления полинейропатии типичны и включают следующие симптомы.

  1. Двигательные расстройства. Заболевание проявляется периферическим параличом – снижением силы и тонуса мышц, атрофией мышц и подавленными или отсутствующими рефлексами. Мышцы рук и ног постепенно слабеют и уменьшаются в размерах, чаще всего в стопах, голенях и кистях. Пациенты быстро устают при ходьбе, подъеме по лестнице и выполнении упражнений, не могут стоять на носках или пятках, не могут поднимать и удерживать тяжелые предметы, чувствуют неуклюжесть в руках и ногах и ходят неустойчиво.
  2. Сенсорные нарушения. Затрагиваются глубокие ощущения (костно-мышечные ощущения, вибрационные ощущения) и поверхностные ощущения (обычно болевые ощущения). Сенсорные нарушения могут проявляться в виде следующих симптомов.
  3. Снижение или отсутствие чувствительности к боли и температуре, в основном в стопах, голенях и руках. Онемение рук и ног, трудности с различением горячей и холодной воды, царапанье ног или наступание на что-то острое без осознания этого, потому что они не чувствуют боли.
  4. Нейропатическая боль – люди описывают эту боль по-разному: покалывание, пронизывающая, жгучая, ноющая или как от удара электрическим током. Может наблюдаться как болевая, так и температурная чувствительность, аллодиния (боль, вызванная прикосновением к коже) и гипералгезия (сильная боль, вызванная слабым раздражителем). Нейропатическая боль часто начинается в стопах, но пациент обычно не может точно определить область боли и может лишь приблизительно указать ее. Боль может быть постоянной или периодической, может возникать спонтанно или в ответ на прикосновение.
  5. Сенсорная атаксия возникает из-за нарушения более глубоких сенсорных модальностей: пациент неустойчив и должен постоянно смотреть на свои ноги при ходьбе, потому что не чувствует поверхности под ними. Более глубокие ощущения включают вибрации и осознание суставов и мышц. При ходьбе по твердой поверхности создается впечатление, что под ногами мягкий ковер. Ходить в темноте, не видя под собой ног, особенно сложно. Пациенты часто падают при ходьбе.
  6. Нарушения питания. Кожа становится тонкой и обесцвеченной, а ногтевая пластина утолщается. Эти изменения связаны с тем, что периферические нервы не только обеспечивают движение мышц, но и питают мышцы и кожу.

При поражении периферических отделов вегетативной нервной системы нарушается функция внутренних органов. Эти нарушения сопровождаются следующими симптомами.

  • Ортостатическая гипотензия – снижение артериального давления в ответ на изменение положения тела, например, когда человек сидит или лежит, а затем внезапно встает; в состоянии покоя.
  • Жесткий пульс, т. е. уже не физиологически нерегулярный.
  • Снижение потоотделения.
  • Нарушение тонуса мочевого пузыря и недержание мочи.
  • Запор и диарея;[3][6].

Патогенез полинейропатии

Часть нервной системы, которая не является частью центральной нервной системы, т. е. нервы за пределами головного и спинного мозга, известны как периферические нервы.

Периферическая нервная система состоит из длинных отростков нервных клеток, основная масса которых расположена в спинном мозге, стволе головного мозга, спинном мозге и вегетативных узлах. Эти длинные отростки известны как аксоны. Аксоны получают питание от тел нервных клеток [11] .

Существует два типа нервных волокон: тонкие (немиелинизированные) и толстые (миелинизированные). Миелиновая оболочка имеет прерывистую электроизолирующую оболочку вокруг аксона, чтобы возбуждение передавалось быстрее. Этому способствуют перехваты Ранвье, которые представляют собой периодические участки, не покрытые миелином.

Часто, когда повреждается миелиновая оболочка, позже повреждается и сам аксон, а в случае первичного повреждения аксона в конечном итоге разрушается и миелиновая оболочка.

Классификация и стадии развития полинейропатии

Формы полинейропатии в зависимости от причины.

В зависимости от течения полинейропатии, это может быть.

Аксонопатии и миелинопатии различают на основании их патоморфологических особенностей.

  • Сенсорно-моторные полинейропатии (сенсорные и моторные нарушения присутствуют в равной степени).
  • Преимущественно моторные.
  • Преимущественно сенсорные.
  • Преимущественно вегетативная гипертрофия (с дисфункцией внутренних органов).

Чистая полинейропатия встречается редко; чаще поражаются два или три типа нервных волокон в сочетании [6].

Осложнения полинейропатии

Осложнения полинейропатии включают атрофию мышц и потерю подвижности конечностей, а пациенты с сенсорной полинейропатией страдают от тревоги и депрессии из-за боли.

Полинейропатия также может быть связана с ожогами, поражениями кожи из-за нарушения чувствительности и травмами вследствие частых падений (15).

Диагностика полинейропатии

Сбор анамнеза

При диагностике полинейропатии важно знать о пациенте, его образе жизни и любых медицинских заболеваниях, которые могут быть у его ближайших родственников.

  • О наличии хронических заболеваний и раковых опухолей, а также о том, проводилась ли химиотерапия.
  • Любые привычки, связанные со здоровьем, или профессиональные факторы, например, работа с тяжелыми металлами или фосфорорганическими соединениями.
  • Похожие симптомы у родственников, например, слабость и онемение в ногах и руках, что может указывать на наследственную полинейропатию.

Врачу также следует рассказать о вредных привычках, включая злоупотребление алкоголем, и обо всем, что могло предшествовать возникновению полинейропатии, например, об инфекциях, болях в желудке, голоде и т. д.

Неврологический осмотр

Врач осмотрит кожу, прощупает мышцы, измерит окружность рук и ног, оценит сухожильные рефлексы, подколенные рефлексы и чувствительность.

Сухожильный рефлекс проверяется путем легкого постукивания по сухожилию мышцы молоточком для нервов.

  • Постукивание по ахиллову сухожилию вызывает сгибание подошвы стопы.
  • Постукивание по сухожилию квадрицепса вызывает разгибание голени (для проверки коленного рефлекса).
  • Постукивание по лучевому шиловидному отростку вызывает сгибание руки в локте и вращение кисти (остеохондральный рефлекторный тест).

Если рефлекс исчезнет, описанное движение не произойдет.

Для оценки силы мышц походки, рук и ног врач просит пациента встать на носки и пятки, присесть на корточки и встать, лечь и вытянуть ногу вверх и наружу, сгибать и разгибать колено, сжимать кулак, сгибать и разгибать руку в локте и так далее.

Различные виды чувствительности оцениваются по-разному.

  • Для оценки температурной чувствительности к коже прикасаются трубками с теплой и холодной водой.
  • Болевая чувствительность проверяется путем легкого укола острой деревянной палочкой.
  • Чувствительность к вибрации проверялась с помощью вилки.
  • Для определения костно-мышечных ощущений пациент закрывает глаза, а врач двигает пальцами рук и ног, затем пациент описывает свои ощущения.

Интенсивность боли можно оценить с помощью специальных шкал, таких как DN4 и визуально-аналоговая шкала (ВАШ). ВАШ работает следующим образом: вас просят оценить интенсивность боли по 10-балльной шкале, где 0 – отсутствие боли, а 10 – самая сильная боль, которую вы когда-либо чувствовали в своей жизни. Вы можете использовать эту шкалу для оценки эффективности лечения, сравнивая интенсивность боли до и после.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика поможет определить причину полинейропатии.

  • Анализ крови, анализ на витамин B12, анализ крови и мочи на тяжелые металлы, тест Уотсона-Шварца (специфический анализ мочи на порфирию).
  • Биохимические анализы крови (глюкоза, гликированный гемоглобин, показатели функции печени и почек)
  • Тесты на антитела к ганглиозидам информативны при моторных мультифокальных и хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатиях, синдроме Гийена-Барре и других аутоиммунных нейропатиях. Однако повышенные титры антител к GM1-ганглиозиду были обнаружены у 5% здоровых людей, обычно у пожилых пациентов [6].
  • Антитела к миелин-ассоциированным гликопротеинам (анти-МАГ антитела) – обнаруживаются при парапротеиновых полинейропатиях и некоторых других аутоиммунных полинейропатиях.
  • Исследование цереброспинальной жидкости – проводится при подозрении на демиелинизирующую полинейропатию. Повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости может указывать на синдром Гийена-Барре, хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию. Реже небольшое повышение наблюдается при диабетической полинейропатии. Избыток клеток в спинномозговой жидкости может указывать на ВИЧ-инфекцию и полинейропатию болезни Лайма[8] .
  • При подозрении на наследственную моторно-сенсорную полинейропатию следует провести молекулярно-генетическое исследование[6] . Этот тест включает забор крови из вены и отправку ее в лабораторию.

Инструментальная диагностика

  • Стимуляционная нейрография (ЭНМГ) является основным методом диагностики полинейропатии, определяя скорость двигательных и сенсорных нервов. Он подтверждает полинейропатию и определяет ее тип (аксонопатия или миелинопатия).
  • Игольчатая ЭМГ с оценкой мышц рук и ног – используется, когда результаты стимулирующей ЭНМГ вызывают сомнения: например, граница между нормой и патологией, или когда необходим дифференциальный диагноз полинейропатии и повреждения мышц (миопатии)[1][2][6] .
  • Ультразвуковое исследование нервов (УЗИ) – позволяет определить, где именно поражены нервы.
  • Биопсия нерва – редко проводится при полинейропатии, полезна при подозрении на васкулит или амилоидную полинейропатию. Чаще всего для биопсии выбирают икроножный нерв [6].

Лечение полинейропатии

Для лечения полинейропатии необходимо выявить и вылечить причину заболевания, а также подавить механизмы его развития.

Лечение полинейропатии зависит от основного заболевания.

  • Диабет – диета и лечение для снижения уровня сахара в крови.
  • Недостаток витаминов – диетические рекомендации и назначение витаминов.
  • Аутоиммунная воспалительная полинейропатия – использование плазмафереза и внутривенного иммуноглобулина [14].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) неэффективны при невропатической боли [6] [8].

Липоевая кислота является антиоксидантом, который защищает клетки от повреждения и широко используется для лечения диабетической полинейропатии [13] .

В дополнение к фармакологическому лечению проводится физическая реабилитация, такая как лечебная физкультура, массаж, биологическая обратная связь и физиотерапия (электростимуляция).

На сегодняшний день не существует эффективного лечения наследственной полинейропатии [6]. При болезни Рефсума основным лечением является диетотерапия, также могут применяться инъекции плазмы. Пациентам следует ограничить потребление фитиновой кислоты и есть меньше зеленых овощей, говядины и рыбы (тунца, пикши и трески).

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от течения основного заболевания и своевременного и правильного лечения. Тип полинейропатии также оказывает влияние: миелиновая болезнь имеет лучший прогноз, чем аксональная (8).

Наследственные полинейропатии обычно прогрессируют неуклонно, но из-за их медленного развития пациенты адаптируются и заботятся о себе только на поздних стадиях заболевания.

Прогноз при токсической полинейропатии относительно благоприятный, если прекратить интоксикацию, например, воздержаться от алкоголя.

При адекватном лечении диабетической полинейропатии прогноз также относительно благоприятный. Без лечения болезнь прогрессирует, а нейропатическая боль снижает качество жизни: пациент не может нормально спать и работать [6] [8].

Профилактика полинейропатии

Профилактика включает своевременную диагностику и лечение физических заболеваний, болезней обмена веществ и воздержание от алкоголя. Людям с хроническими заболеваниями необходимо регулярно встречаться со своим врачом и следовать его рекомендациям. При подозрении на полинейропатию врач направляет пациента на электронную нейровизуализацию (5) (7).

Люди с опасными профессиями должны регулярно посещать профпатолога. Эта консультация обычно является частью ежегодного профилактического медицинского осмотра.

Пациентам, чьи родственники унаследовали полинейропатию, рекомендуется обратиться к медицинскому генетику, чтобы определить риск развития этого заболевания.

Каспарова Элина Артуровна -
Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)
Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4
Оцените статью
Поделиться с друзьями
Городская поликлиника №19 (ГБУЗ №19)
Подписаться
Уведомить о
guest
0 Комментарий
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Adblock
detector