Артериовенозный порок развития церебральных сосудов

Артериовенозные мальформации сосудов головного мозга: лечение, операции и последствия

Артериовенозная мальформация (АВМ) головного мозга представляет собой локальный дефект архитектуры внутричерепных сосудов, при котором формируется беспорядочная связь между артериями и венами с образованием извилистого сосудистого клубка. Патология возникает в результате ошибки морфогенеза, поэтому носит в основном врожденный характер. Он может быть одиночным или генерализованным.

При церебральной АВМ кровоток нарушен: кровь из артериального пула переносится непосредственно, минуя капиллярную сеть, в венозную линию. Нормальной промежуточной капиллярной сети в зоне мальформации нет, а соединительный узел представлен фистулами или шунтами в количестве 1 и более единиц. Стенки артерий дегенерированы и не имеют должного мышечного слоя. Вены, как правило, расширены и истончены вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

АВМ головного мозга, как и аневризмы, опасны внезапным внутримозговым кровоизлиянием, возникающим в результате разрыва стенки патологического сосуда. Разорвавшийся порок развития чреват ишемией головного мозга, отеком, гематомой, прогрессированием неврологического дефицита, что не всегда заканчивается благополучно для больного.

Статистика заболеваемости и последствий патологии

Артериовенозные мальформации в структуре всех патологий с объемными образованиями в тканях головного мозга составляют в среднем 2,7%. В общей статистике острых нетравматических кровоизлияний в субарахноидальное пространство 8,5-9% случаев кровоизлияний приходится на пороки развития. Цереброваскулярные нарушения головного мозга – 1%.

Возникновение заболевания происходит со следующей средней частотой в год: 4 случая на 100 тыс жителей. Некоторые зарубежные авторы указывают иную цифру – 15-18 случаев. Несмотря на врожденный характер развития, клинически он проявляется только у 20-30% детей. Кроме того, пик возраста выявления ГМ-МАВ у детей приходится на детский возраст (≈13,5%) и возраст 8-9 лет (такой же процент). Считается, что у ребенка с таким диагностированным сосудистым нарушением риски разрыва намного выше.

По статистике пороки развития проявляются в основном в возрасте 30-40 лет, поэтому чаще всего диагностируются у людей именно этой возрастной группы. Болезнь обычно протекает в латентной форме в течение десятилетий, что объясняет такую ​​тенденцию ее определения вдали от детского возраста. Гендерных закономерностей в развитии АВМ головного мозга у мужчин и женщин не выявлено.

При наличии порока развития СОЖ вероятность разрыва составляет от 2% до 5% в год, с каждым последующим годом риски возрастают. Если кровотечение уже было, риск его рецидива значительно возрастает — до 18%.

Летальные исходы вследствие внутричерепных кровоизлияний, которые часто являются первым проявлением заболевания (в 55-75% случаев), наступают у 10-25% больных. Смертность вследствие разрыва, по данным исследований, имеет более высокий процент у детей (23–25%), чем у взрослых (10–15%). Инвалидность вследствие последствий болезни наблюдается у 30%-50% больных. Приблизительно от 10% до 20% пациентов возвращаются к полному или близкому к нормальному качеству жизни. Причина такой грозной тенденции кроется в поздней диагностике, несвоевременном получении квалифицированной медицинской помощи.

В какой части головы локализируются АВМ головного мозга?

Обычной локализацией артериовенозной аномалии является супратенториальное (верхнее мозговое) пространство, которое проходит над наметом мозжечка. Чтобы было понятнее, скажем проще: сосудистый дефект примерно в 85% случаев располагается в больших полушариях. Преобладают поражения сосудистых звеньев теменных, лобных, затылочных, височных долей больших полушарий.

В целом АВМ могут располагаться на любом полюсе головного мозга, как в поверхностных отделах, так и в глубоких слоях (таламус и др.). Достоверно определить точное местонахождение очага можно только после прохождения аппаратного исследования с возможностью визуализации мягких тканей. Основные принципы диагностики включают магнитно-резонансную томографию и ангиографию. Эти методы позволяют качественно оценить порядок ветвления артерий и строения вен, их связь друг с другом, калибр ядра АВМ, артериальных афферентов и дренажных вен.

Причины развития артериовенозного порока и симптомы

Заболевание носит врожденный характер, поэтому во внутриутробном периоде происходит аномальное расположение сосудов в определенных областях головного мозга. Достоверных причин развития патологии до сих пор не установлено. Но, по мнению специалистов, негативные факторы при беременности, вероятно, могут способствовать аномальному строению сосудистой системы ГМ у плода:

• Получение высоких доз радиации от организма матери;
• Внутриутробные инфекции, передающиеся во внутриутробном периоде от матери к ребенку;
• Хроническое или острое отравление;
• Курение и употребление алкогольных напитков;
• Наркотические вещества, в том числе из ряда препаратов;
• Препараты, оказывающие тератогенное действие;
• Наличие в анамнезе хронических заболеваний у беременной (гломерулярный нефрит, сахарный диабет, бронхиальная астма и др.).

Специалисты также считают, что в формировании дефекта может играть роль и генетический фактор. Наследственность до недавнего времени не воспринималась всерьез как причина патологии. Сегодня появляется все больше сообщений о причастности к этому фактору. Так, в ряде случаев у кровных родственников больного определяются аналогичные по типу сосудистые дефекты. Предположительно они вызваны наследственной генетической мутацией, поражающей хромосому 5q, локус CMC1 и RASA1.

Как было сказано выше, заболевание характеризуется длительным «молчаливым» течением, которое может длиться десятилетиями. Диагноз выявляют случайно во время диагностического исследования структур головного мозга или после разрыва порока развития. В некоторых случаях болезнь может дать о себе знать еще до разрыва сосуда. Тогда клиника патологии чаще всего проявляется такими симптомами, как:

• Шум в ушах (звон, жужжание, шипение и др.);
• Частые головные боли;
• Судорожный синдром, похожий на эпилептические припадки;
• Неврологическая симптоматика (парестезии, онемение, покалывание, вялость и апатия и др.).

Клиническая картина разрыва АВМ сходна со всеми видами внутричерепных кровоизлияний:

• Внезапное начало сильной головной боли, быстро прогрессирующей;
• Головокружение, спутанность сознания;
• Обмороки, вплоть до развития комы;
• Тошнота рвота;
• Потеря чувствительности одной половины тела;
• Проблемы со зрением, слухом;
• Экспрессивная афазия, дизартрия (нарушения произношения);
• Быстро нарастающий неврологический дефицит.

У детей заболевание часто проявляется умственной отсталостью, задержкой речи, эпилептическими припадками, симптомами сердечной недостаточности, когнитивными нарушениями.

Виды церебральных мальформаций венозно-артериального русла

Патологические образования обычно различают по топографо-анатомическим особенностям, гемодинамической активности и размерам. Первый параметр характеризует расположение порока развития в головном мозге, отсюда и их названия:

• Поверхностные АВМ: сосредоточены в коре головного мозга (на поверхности головного мозга) и прилегающих структурах белого вещества;
• Глубокие АВМ: располагаются глубоко в мозговых извилинах, базальных ганглиях, внутри желудочков, в структурах ствола СЖ.

По гемодинамической активности различают пороки развития:

• Активные – к ним относятся смешанный тип АВМ ГМ (наиболее распространенный тип, при котором выявляется частичная деструкция капилляров) и свищевой тип (артерия переходит непосредственно в вену, капиллярная сеть полностью разрушена);
• Неактивные – капиллярные (телеангиэктазии), венозные, кавернозные артериовенозные.

Поражение также оценивают по размеру, учитывают только диаметр клубка мальформации. При диагностике размеров используются следующие имена AVM:

В целях предупреждения сильного кровотечения и связанных с ним необратимых осложнений крайне важно выявить и ликвидировать очаг в ближайшее время, до разрыва. Почему? Объяснение гораздо убедительнее: при разрывах слишком много людей умирает (до 75% больных) от обширных кровотечений, несравнимых с жизнью.

Необходимо понимать, что сосуды АВМ слишком подвержены разрывам, так как сильно истощены из-за аномального строения и плохого кровотока. При этом крупные порочные образования сдавливают и повреждают окружающие мозговые ткани, что создает дополнительную угрозу жизнеспособности функций ЦНС. Поэтому, если диагноз подтвержден клинически, затягивать с лечением ни в коем случае нельзя.

Методы лечения мальформаций сосудов головного мозга

Терапия заключается в полной резекции или полной облитерации сосудистого дефекта хирургическим путем. С этой целью применяют 3 вида высокотехнологичных операций: эндоваскулярное лечение, стереотаксическая радиохирургия, микрохирургическое вмешательство.

1. Эндоваскулярная хирургия. Метод подходит для лечения крупных и глубоко локализованных образований. Вмешательство проводится под рентгенологическим контролем, обезболивание обеспечивается общим наркозом. Эта малоинвазивная тактика обычно является начальным этапом лечения перед следующей открытой операцией.

• Тонкую катетерную трубку подводят к патологическому отделу головного мозга через бедренную артерию по сосудам.
• Через установленный проводник в область мальформации вводят специальный клейкий биоматериал, похожий на пенополиуретан.
• Нейрохирург покрывает очаги поражения пенным составом, то есть тромбирует аномально развитые сосуды, сохраняя при этом здоровые.
• Эмболизация позволяет «выключить» патологическое сплетение из общей системы мозгового кровообращения.
• После операции больной обычно находится под стационарным наблюдением от 1 до 5 дней.

1. Стереотаксическая радиохирургия. Лечебная тактика, хотя и относится к ангионейрохирургии, не травматична. Это означает, что не будет ни разрезов, ни введения внутрисосудистых трубок вообще. Подходит для лечения мелких сосудистых заболеваний (до 3,5 см) или в том случае, если очаг находится в неоперабельном отделе головного мозга.

• Радиохирургия заключается в разрушении ангиом с помощью таких систем, как Кибер-нож или Гамма-нож.
• Устройства работают по принципу направленного воздействия на аномалию радиоактивным излучением.
• Лучи испускаются с разных сторон и сходятся в одной точке в зоне дефекта, здоровые структуры не затрагиваются. В результате сосуды АВМ срастаются, очаг подавляется.
• На Кибер – или Гамма-ноже процедуры абсолютно безболезненны, во время лечения пациент находится в сознании. Аппараты, на кушетке которых нужно просто полежать неподвижно (от 30 минут до 1,5 часов), напоминают традиционные томографы.
• При работе с Гамма-ножом на голову надевается и жестко фиксируется специальный шлем. Чтобы пациент, надетый на шлем, не чувствовал дискомфорта, проводят поверхностную местную анестезию отдельных участков головы. Операция CyberKnife не требует анестезии и помещения головы в жесткий каркас.
• Госпитализация не требуется. Но может потребоваться проведение не одного сеанса радиохирургии для окончательного устранения остаточных явлений АВМ ГМ. Иногда процесс облитерации длится 2-4 года.

1. Прямое микрохирургическое удаление. Микрохирургия при данном диагнозе – единственный метод, дающий максимально возможный шанс радикального излечения патологии, минимизирующий риск рецидива. Является «золотым стандартом» в лечении данного заболевания с поверхностным расположением и компактными формами узла.

• Микрохирургическая операция не обходится без типичной трепанации черепа; обязательно проводится недорогое вскрытие черепа для базовых хирургических манипуляций на головном мозге.
• Вмешательство проводят под общим эндотрахеальным наркозом, под контролем высокоомного интраоперационного микроскопа и ультразвуковой аппаратуры.
• Во избежание сброса крови через артериальный сосуд и питающую вену применяют метод биполярной коагуляции, то есть проводят прижигание.
• Далее единым блоком через трепанационное отверстие производится одномоментное иссечение всего тела мальформации с минимальной кровопотерей.
• В конце хирургического сеанса отверстие в черепе закрывают костным лоскутом и на кожу накладывают шов.
• Выписка возможна примерно через 14 дней после операции. Затем следует продолжить послеоперационное восстановление в специализированном реабилитационном центре. Продолжительность реабилитации устанавливается индивидуально.

Видео открытой операции можно посмотреть по ссылке: https://www. youtube. com/watch? v=WA2FTX1NK1Y

В определенных ситуациях прямую микрохирургию нельзя начинать сразу из-за высоких интраоперационных рисков, особенно при больших АВМ. Или другой вариант – ангиома после стереотаксии или катетерной эмболизации лишь частично компенсируется, что крайне плохо. Поэтому иногда целесообразно прибегать к этапному лечению с использованием последовательного сочетания различных ангионейрохирургических методов.

Где лучше оперироваться и цены операции

Грамотно спланированный алгоритм лечебных действий поможет полностью удалить сосудистый конгломерат, не повреждая жизненно важные ткани. Адекватность терапии с учетом принципа индивидуальности защитит от прогрессирования неврологических отклонений, от возможного раннего рецидива со всеми вытекающими последствиями.

Функционирование высшего органа центральной нервной системы, отвечающего за многие функции в организме (моторика, память, мышление, речь, обоняние, зрение, слух и др.), необходимо доверить нейрохирургам мирового уровня. Кроме того, лечебное учреждение должно быть оснащено широкой базой современного высокотехнологичного интраоперационного оборудования.

В зарубежных странах с высокоразвитой нейрохирургией услуги дорогие, а там, как говорится, возвращают к жизни. Среди популярных направлений, одинаково продвинутых в хирургии головного мозга, можно выделить Чехию, Израиль и Германию. В чешских клиниках цены на медицинскую помощь при артериовенозных мальформациях самые низкие. Низкая стоимость и безупречная квалификация чешских нейрохирургов сделали Чехию самым популярным направлением. Достичь этого состояния стремятся не только пациенты из России и Украины, но и из Германии, Израиля и других стран. И коротко о ценах.

АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ

Врожденная сложная сосудистая мальформация. Образование представляет собой клубок кровеносных сосудов, который непосредственно соединяет артериальную и венозную системы и таким образом отводит часть крови, минуя костный мозг. АВМ могут проявляться внутримозговыми кровоизлияниями или эпилептическими припадками. Для принятия решения о лечебной тактике необходимы точные данные о размерах, типе кровоснабжения, отношении образования к различным структурам головного мозга.

Общие сведения

Артериовенозная мальформация (АВМ) — врожденный порок развития сосудов, представляющий собой конгломерат артерий и вен, лишенных промежуточного капиллярного звена. АВМ могут проявляться кровоизлияниями, проявляющимися соответствующей симптоматикой и/или эпилептическими припадками. У большинства больных заболевание проявляется в возрасте 20-40 лет, пик кровоточивости приходится на возраст 15-20 лет. Кровоизлияние в АВМ часто приводит к стойкой инвалидности (до 50% случаев) и нередко к летальному исходу (до 10% случаев). Риск кровотечения из неразорвавшейся АВМ составляет 2-4% в год, риск повторного кровотечения – 6-18%.

Показания и выбор метода лечения

В настоящее время применяют три метода лечения АВМ: прямое микрохирургическое удаление, эндоваскулярную эмболизацию и лучевое лечение. Показания к применению каждого из методов достаточно проработаны. В некоторых случаях используется комбинация методов. Для определения возможности прямого микрохирургического иссечения порока развития используется классификация Шпецлера-Мартина, учитывающая размеры АВМ, ее расположение по отношению к функционально важным областям головного мозга, особенности оттока крови.

Расположение (по функциональному значению) Незначительный Значительный

Тип венозного оттока Только в поверхностных венах То же самое с глубокими венами

Размер АВМ определяется максимальным размером катушки в сантиметрах. К функционально важным областям относятся участки головного мозга, поражение которых с большой вероятностью приведет к выраженному стойкому неврологическому дефициту. Венозный отток классифицируется как «поверхностный», если все выходы находятся в кортикальных венах или синусах. Если хотя бы одна из дренажных вен впадает в сеть глубоких вен, отвод считается «глубоким». В НИИ нейрохирургии разработана следующая тактика лечения больных АВМ после кровоизлияния. Больным с полушарными АВМ SM 1-3 показано удаление порока развития. При необходимости предварительно эмболизируют строму и отключают имеющиеся афферентные пути. На облучение отправляют АВМ, расположенные в функционально значимых зонах или глубоких структурах. Пациенты с АВМ SM 4-5 направляются на лучевую терапию или наблюдаются. В ряде случаев у пациентов с АВМ СМ 4 возможно удаление порока развития. Эмболизацию АВМ можно рассматривать как самостоятельный подход у небольшой группы пациентов с небольшими, компактными АВМ с одним или несколькими крупными афферентами. Что касается неповрежденных АВМ, тактика управления более консервативна. При отсутствии или минимальных клинических симптомах необходимо наблюдение. При конвекситальных АВМ СМ 1-3 у пациентов молодого и среднего возраста возможна «активная» тактика: эмболизация с последующим удалением или облучением АВМ. Лучевое лечение может быть рекомендовано больным с АВМ СМ 1-3, локализованными в функционально значимых зонах. Пациенты с АВМ СМ 4-5 остаются под динамическим наблюдением. У пожилых больных, как правило, ограничиваются наблюдением. Лучевое лечение может быть рекомендовано больным с АВМ СМ 1-3, локализованными в функционально значимых зонах. Пациенты с АВМ СМ 4-5 остаются под динамическим наблюдением. У пожилых больных, как правило, ограничиваются наблюдением. Лучевое лечение может быть рекомендовано больным с АВМ СМ 1-3, локализованными в функционально значимых зонах. Пациенты с АВМ СМ 4-5 остаются под динамическим наблюдением. У пожилых больных, как правило, ограничиваются наблюдением.

Принципы микрохирургического удаления АВМ

Прямые оперативные вмешательства предпочтительно выполнять в холодный период после кровоизлияния, так как сопутствующие изменения в головном мозге затрудняют выделение АВМ, приводят к отягощению поражения головного мозга и затрудняют переносимость больными. В остром периоде паренхиматозного кровоизлияния оправдана тактика удаления больших гематом без попытки удаления АВМ. Операция по одновременному удалению гематомы и мальформации может быть выполнена при мелкодолевых артериовенозных мальформациях. Следует помнить, что при наличии гематомы и отека головного мозга контрастное усиление АВМ может значительно отличаться от истинного за счет сдавления сосудов мальформации. При глубоких АВМ, как и при больших АВМ, желательно дождаться рассасывания гематомы. При желудочковых кровоизлияниях показана установка наружного вентрикулярного дренажа. Трепанация должна быть выполнена таким образом, чтобы, кроме узла АВМ, она обеспечивала визуализацию приводящих артерий и магистральных вен, дренирующих мальформацию на всем протяжении. При выделении питающих сосудов АВМ для меньшей травматизации позвоночника важно использовать естественные борозды и пространства (например: широкое препарирование латеральной борозды при выделении афферентов из средней мозговой артерии; межполушарные доступы для контроля афферентов, идущих от перикаллезные или задние мозговые артерии и др.). П.). Приносящие артерии должны быть отсоединены на минимальном расстоянии от узла АВМ. Это связано с тем, что ветви паренхимы головного мозга могут начинаться от артерий, питающих АВМ. Такое расположение особенно актуально при удалении АВМ глубокой локализации и параствола, когда могут пострадать ветви, функционально важные кровоснабжающие структуры. Во избежание травмирования сосудов АВМ их следует изолировать единым блоком по перифокальной зоне. У больных после кровоизлияния один из полюсов клубка АВМ может быть четко отделен от головного мозга внутримозговой гематомой или постгеморрагической кистой, что упрощает оперативные вмешательства. Следует помнить, что в ряде случаев гематома может фрагментировать АВМ, поэтому требуется ревизия стенок полости иссеченной АВМ. Пересечение магистральных дренажных вен следует выполнять после полной изоляции АВМ. Хорошо известен принцип постепенного прерывания артериального притока по мере высвобождения клубка и венозного притока после завершения диссекции АВМ. При снижении венозного оттока в условиях непрерывного артериального кровотока узел АВМ становится напряженным и кровоточит. В отдельных случаях при дисбалансе кровотока происходят спонтанные разрывы тонких сосудов мальформации, приводящие к сильному кровотечению, остановить которое крайне сложно. Единственным выходом в такой ситуации является быстрый выброс АВМ с отключением афферентов. Поскольку стенки артерий мальформации, в отличие от нормальных сосудов, у них истончен мышечный слой, необходимо тщательно и полностью коагулировать сосуды. Воздушная эмболия является серьезным интраоперационным осложнением. Поскольку стенки артерий мальформации, в отличие от нормальных сосудов, имеют истонченный мышечный слой, необходимо тщательно и полностью коагулировать сосуды. Воздушная эмболия является серьезным интраоперационным осложнением. Поскольку стенки артерий мальформации, в отличие от нормальных сосудов, имеют истонченный мышечный слой, необходимо тщательно и полностью коагулировать сосуды. Воздушная эмболия является серьезным интраоперационным осложнением. Поскольку стенки артерий мальформации, в отличие от нормальных сосудов, имеют истонченный мышечный слой, необходимо тщательно и полностью коагулировать сосуды. Воздушная эмболия является серьезным интраоперационным осложнением. Поскольку стенки артерий мальформации, в отличие от нормальных сосудов, имеют истонченный мышечный слой, необходимо тщательно и полностью коагулировать сосуды. Воздушная эмболия является серьезным интраоперационным осложнением. Поскольку стенки артерий мальформации, в отличие от нормальных сосудов, имеют истонченный мышечный слой, необходимо тщательно и полностью коагулировать сосуды. Воздушная эмболия является серьезным интраоперационным осложнением. Поскольку стенки артерий мальформации, в отличие от нормальных сосудов, имеют истонченный мышечный слой, необходимо тщательно и полностью коагулировать сосуды. Воздушная эмболия является серьезным интраоперационным осложнением необходимо тщательно и полностью коагулировать сосуды. Воздушная эмболия является серьезным интраоперационным осложнением необходимо тщательно и полностью коагулировать сосуды. Воздушная эмболия является серьезным интраоперационным осложнением. В послеоперационном периоде ухудшение неврологического статуса наблюдалось у 30 % больных, при этом в большинстве случаев наблюдался значительный регресс выраженности симптоматики. Послеоперационная летальность составила 1,3%. Послеоперационные нарушения зрения достаточно стойкие и практически не регрессируют. При послеоперационных речевых нарушениях в подавляющем большинстве случаев удается добиться значительного регресса симптомов, а у многих больных и полной ликвидации речевого дефекта.

Эндоваскулярное лечение АВМ головного мозга

Основным критерием отбора пациентов для эндоваскулярной эмболизации является наличие афферентных сосудов, доступных для суперселективной катетеризации. До недавнего времени эмболизацию АВМ выполняли гистоакриловой смесью с липиодолом. На сегодняшний день эмболизация АВМ у многих пациентов выполнена композицией Onyx. При свищевых АВМ приводящие сосуды закупориваются микроспиралями. Объем эмболизации и количество этапов зависят от ангиоархитектоники АВМ. Полная эмболизация может быть достигнута у 30% пациентов. Субтотальная эмболизация АВМ выполнена у 30% больных. Только частичная эмболизация была достигнута у 40% пациентов. Стойкий неврологический дефицит наблюдался после операции в 4% случаев, летальность составила 1,3%.

АВМ (аневризма) вены Галена — особый вид артериовенозных мальформаций, характерный преимущественно для детей. Патология носит врожденный характер и характеризуется формированием артериовенозного шунта в области одного из основных венозных коллекторов — большой вены головного мозга. Аневризмы вены Галена составляют около 30% пороков развития, выявляемых в детском возрасте, и связаны с высокой смертностью (до 90%). Лечение заболевания проводится только эндоваскулярным методом. Основная задача – остановить или уменьшить сброс артериальной крови в венозную систему головного мозга, что достигается окклюзией афферентных сосудов трансартериальным доступом. Микроспирали и баллонные катетеры используются для окклюзии притоков из пристеночных АВМ, в то время как микроспирали, адгезивные композиции или их комбинация используются для хориоидальных АВМ. Полного прекращения артериального притока удается добиться при пристеночном типе мальформации в 61% случаев, при хориоидальном типе — в 7%. Как в ближайшие сроки, так и в отдаленные сроки после эндоваскулярного лечения в подавляющем большинстве случаев получен положительный результат. Наилучшие результаты наблюдались в группе пациентов младше 1 года. Стойкий неврологический дефицит развился у 5,6%, летальность составила 2,8% с пороками развития хориоидального типа: 7%. Как в ближайшие сроки, так и в отдаленные сроки после эндоваскулярного лечения в подавляющем большинстве случаев получен положительный результат. Наилучшие результаты наблюдались в группе пациентов младше 1 года. Стойкий неврологический дефицит развился у 5,6%, летальность составила 2,8% с пороками развития хориоидального типа: 7%. Как в ближайшие сроки, так и в отдаленные сроки после эндоваскулярного лечения в подавляющем большинстве случаев получен положительный результат. Наилучшие результаты наблюдались в группе пациентов младше 1 года. Стойкий неврологический дефицит развился у 5,6%, летальность составила 2,8%. АВМ спинного мозга относятся к редким патологиям, трудно поддающимся лечению. АВМ и дуральные артериовенозные фистулы (ДАФ) спинного мозга встречаются с частотой до 3% в популяции, что составляет около 20% всех сосудистых мальформаций ЦНС. Эффективность эндоваскулярного лечения АВМ позвоночника определяется неврологическим статусом больных после вмешательств: на нашем материале положительные результаты (значительный регресс неврологической симптоматики) достигнуты в 91% случаев.

Лучевое лечение АВМ головного мозга

Лучевая терапия (гамма-нож, облучение протонным пучком) наиболее эффективна при небольших и компактных пороках развития диаметром не более 3 см – до 30%. Недостатком лучевой терапии АВМ является то, что облитерация сосудов АВМ происходит через 1–3 года после лечения. Исследования последних лет показали, что предварительная эмболизация АВМ снижает эффективность радиохирургии. По данным Института нейрохирургии, после стереотаксического облучения полная облитерация может быть достигнута более чем в 70% случаев. У 10% больных отмечается уменьшение размеров АВМ и снижение кровотока.

Заключение

Оптимальным методом лечения АВМ следует считать мультимодальный подход с использованием комбинации всех методов. Микрохирургическое иссечение в настоящее время остается основным радикальным методом лечения церебральных АВМ. Благодаря дифференцированному подходу к отбору пациентов в большинстве случаев удается добиться благоприятных результатов. Эмболизация является основополагающей в структуре комбинированного лечения. Метод высокоэффективен при лечении свищевых АВМ и АВМ пристеночного типа вены Галена. Лучевая терапия является методом выбора при запущенных и неоперабельных АВМ, а также при частичном иссечении или неполной облитерации АВМ после эндоваскулярной эмболизации.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4