ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОВОДНИКОВОЙ АНЕСТЕЗИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

Возможные осложнения регионарной анестезии при блокаде плечевого сплетения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Царев А. П., Тарасов А. Н., Куренков Е. Л., Недзвецкий С. В.

Возможные осложнения при проведении проводниковой анестезии плечевого сплетения часто ограничивают применение этого метода на этапе выбора анестезиологического пособия. Цель статьи проанализировать осложнения данного вида анестезии и предложить варианты снижения риска его развития.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы — Царев А. П., Тарасов А. Н., Куренков Е. Л., Недзвецкий С. В.

Регионарная блокада плечевого сплетения межлестничным доступом с использованием минимальных доз местного анестетика

Сравнительная оценка эффективности блокады плечевого сплетения по варианту проверки нерва у детей раннего возраста

Роль и значение УЗИ в регионарной анестезии и интенсивной терапии

The possible complications of brachial plexus block

Возможные осложнения блокады плечевого сплетения часто ограничивают использование этого метода. Цель настоящего обзора — описать осложнения блокады плечевого сплетения и предложить варианты ее устранения.

Текст научной работы на тему «Возможные осложнения регионарной анестезии при блокаде плечевого сплетения»

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ ПРИ БЛОКАДЕ ПРАХЕРИЧЕСКОГО СПЛЕТЕНИЯ

* НУЗ «Клиническая дорожная больница» по ул. ОАО «Челябинские РЖД», **Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск, ***Челябинская областная клиническая больница №1

Возможные осложнения при проведении проводниковой анестезии плечевого сплетения часто ограничивают применение этого метода на этапе выбора анестезиологического пособия. Цель статьи – проанализировать характерные осложнения данного вида анестезии и предложить варианты снижения риска их развития.

Ключевые слова: осложнения, блокада плечевого сплетения, УЗИ, нейростимулятор.

Блокады периферических нервов набирают популярность среди анестезиологов в клинической практике, так как важными преимуществами регионарной анестезии (РА) перед общей анестезией являются уменьшение послеоперационной боли, снижение нейрогуморальной реакции организма на операционную травму, улучшение микроциркуляции в оперированной конечности, что ключевое значение в условиях длительности, многоэтапности и травматичности реконструктивных операций на верхних конечностях [3, 5, 8]. Но, как и любая методика в медицине, кроме положительного воздействия, имеет и отрицательные стороны, среди которых есть очень сложные, требующие интенсивной терапии больного и, иногда, реанимационных мероприятий. Известно, что частота осложнений зависит от техники блокады, применяемого анестетика, объема оперативного вмешательства, а также общего состояния больного, в том числе возрастных изменений. Несомненно, основную роль в частоте осложнений при РА играют технические ошибки и опыт выполнения манипуляций [8].

Осложнения при РА обычно делятся на две основные группы [7]:

1. Неспецифические осложнения, к которым относятся общие и некоторые местные реакции организма на местные анестетики (МА) и дополнительные препараты. Они не зависят от типа АР:

А) передозировка МА, ошибочное внутрисосудистое введение местных анестетиков (системная токсичность);

Б) повышенная чувствительность к МА или добавленным препаратам, местная реакция при введении МА;

Г) механические осложнения (повреждение нервной ткани или сосудов);

2. Специфические осложнения, появляющиеся преимущественно на месте анестезии и связанные с определенным видом анестезии: пункции полостей или органов при различных видах анестезии.

Системная токсичность МА является одним из основных факторов, ограничивающих использование проводниковой анестезии в качестве анестезиологического пособия. Системная токсичность возникает из-за избыточного уровня МА в крови и развивается при случайном внутривенном или внутриартериальном введении препарата или при высокой дозе анестетика [7]. При проведении блокады множественных нервных стволов общий объем вводимого анестетика, необходимый для эффективной анестезии крупного сегмента конечности, превышает терапевтическую дозу и может оказывать токсическое действие. Вероятность общего токсического эффекта невелика, однако тяжесть возможных осложнений является одной из основных причин, ограничивающих широкое применение проводниковой анестезии в повседневной практике [34] токсические осложнения, особенно с сильнодействующими препаратами, они отличаются переносимостью реанимационных мероприятий [16]. При случайном введении в артерию минимальных объемов МА (от 0,5 до 2-3 мл) развиваются осложнения со стороны ЦНС, которые проявляются мгновенно. Рассматриваются пороговые концентрации МА в плазме, при которых возникают осложнения со стороны ЦНС: для лидокаина 18-21 мкг/мл, ропивакаина 1-4,3 мкг/мл, бупивакаина 4,5-5,5 мкг/мл [7, 30]. Постоянно проявляются: онемением языка, тревогой, светобоязнью, головокружением, тахипноэ, нарушением зрения, мышечными спазмами, угнетением сознания вплоть до комы, развитием клонико-тонических судорог, апноэ, угнетением сердечно-сосудистой системы (ССС) и нарушениями y сердечно-сосудистой системы можно получить дальнейшее развитие от 5 до 2-3мл), развиваются осложнения со стороны центральной нервной системы, которые проявляются мгновенно. Рассматриваются пороговые концентрации МА в плазме, при которых возникают осложнения со стороны ЦНС: для лидокаина 18-21 мкг/мл, ропивакаина 1-4,3 мкг/мл, бупивакаина 4,5-5,5 мкг/мл [7, 30]. Постоянно проявляются: онемением языка, тревогой, светобоязнью, головокружением, тахипноэ, нарушением зрения, мышечными спазмами, угнетением сознания вплоть до комы, развитием клонико-тонических судорог, апноэ, угнетением сердечно-сосудистой системы (ССС) и нарушениями y сердечно-сосудистой системы можно получить дальнейшее развитие от 5 до 2-3 мл), развиваются осложнения со стороны ЦНС, которые проявляются мгновенно. Учитываются пороговые концентрации МА в плазме, при которых возникают осложнения со стороны ЦНС: для лидокаина 18-21 мкг/мл, ропивакаина 1-4,3 мкг/мл, бупивакаина 4,5-5,5 мкг/мл [7, 30]. Постоянно проявляются: онемением языка, тревогой, светобоязнью, головокружением, тахипноэ, нарушением зрения, мышечными спазмами, угнетением сознания вплоть до комы, развитием клонико-тонических судорог, апноэ, угнетением сердечно-сосудистой системы (ССС) и нарушениями сердечно-сосудистой системы может развиться в дальнейшем

В стадии угнетения совести [7, 20, 28]. Концентрации МА, при которых угнетается активность ССС: лидокаин – 35-50 мкг/мл, ропивакаин – 5-10 мкг/мл, бупивакаин – 6-10 мкг/мл. Максимальный уровень концентрации наступает через 20 мин после введения ЛА и выраженность клинических проявлений зависит от суммарной дозы введенного препарата, наличия сосудосуживающих веществ (адъювантов) и интенсивности кровотока в месте инъекции инъекции [7]. Под влиянием анестетиков длительного действия (бупивакаин и ропивакаин) на проводящую систему сердца могут возникать длительные и трудноустранимые нарушения его ритма. Бупивакаин связывается с натриевыми каналами проводящей системы сердца на 1000% дольше, чем лидокаин что частично объясняет, почему бупивакаин в девять раз более кардиотоксичен, чем лидокаин. Ропивакаин и L-бупивакаин обладают меньшей [кардиотоксичностью].

Лечение при первых признаках передозировки МА следует начинать с ингаляции кислорода через лицевую маску или инсуффляции через носовые зонды. Если интоксикация продолжает нарастать и начинает появляться тремор в конечностях, переходящий в судороги, внутривенно вводят барбитуровую кислоту и диазепам. Обычно для этого используют тиопентал натрия, который вводят внутривенно в количестве, необходимом для купирования судорог; 5-10 мг диазепама также можно вводить внутривенно. В фазе депрессии применение барбитуратов является ошибкой, так как происходит дополнительное угнетение ЦНС. При необходимости проводят интубацию трахеи деполяризующими миорелаксантами. Лечение крайне тяжелых отравлений местными анестетиками, сопровождающихся остановкой дыхания, резким падением артериального давления, остановкой сердца, проводят по общим принципам сердечно-легочной реанимации [15]. Для лечения кардиотоксического действия бупивакаина, по мнению некоторых авторов, может помочь применение 20% интралипида в дозе 1,5 мл/кг внутривенно во время реанимации [39, 41].

Большинство сообщений об аллергических реакциях у пациентов с АМ являются неверными интерпретациями, связанными со спецификой клинической ситуации. Могут развиваться аллергические реакции на консерванты, добавляемые к некоторым МА (сульфиты), проявляющиеся экземой, дерматитом, отеком, реже анафилактические реакции. Во многих случаях аллергические реакции возникают через несколько часов после применения местного анестетика. Исключение составляет анафилактический шок, развивающийся сразу после введения препарата. Местные анестетики могут действовать как связанные с белками гаптены, вызывая

Ген представляет собой антитело. Поэтому возможно развитие бронхоспазмов в ответ на введение минимальных доз местного анестетика, известных в настоящее время как аллергические реакции. Для предотвращения аллергических осложнений крайне важно собрать анамнез [7, 10].

Инфекционные осложнения встречаются редко [23]. Реальную опасность для его возникновения представляют следующие факторы: местное инфицирование кожи, наличие сепсиса или бактериемии, недостаточная стерилизация инструментов или растворов, используемых для местной анестезии, некачественная обработка операционного поля.

Соблюдение правил асептики при выполнении блокад и отборе больных (отсутствие воспаления в зоне предполагаемого вмешательства) снижает вероятность развития инфекционных осложнений [7].

Механическое повреждение сосудов – достаточно частое осложнение. Обычно после прокола сосуда тонкой иглой кровотечение останавливается через несколько секунд. В редких случаях можно увидеть гематому [B, 19]. Относительным противопоказанием к инъекционным формам РА является лечение больных антикоагулянтами (включая антиагрегантную и антиагрегантную терапию). Четких инструкций и алгоритмов в этом случае на территории РФ нет, но зарубежные коллеги, принимая решение о сочетании АР и приема антикоагулянтов, опираются на рекомендации Американского или Европейского обществ регионарной анестезии и медицины боли (ASRA) или Европейско-американское общество регионарной анестезии и терапии боли [(ESRA].

Повреждение нерва после регионарной блокады является необычным и обычно приводит к полному выздоровлению. «Периферический блок — не первая причина повреждения нерва» [17, 27, 37]. Хотя очень часто периоперационное повреждение нерва приписывают анестезиологу. Однако в большинстве случаев есть и другие причины, способные вызвать повреждение нерва: сама операция (интраоперационное повреждение нерва) и сопутствующие факторы, предшествующая невропатия (повреждение в результате предшествующей травмы), жгут, положение больного в операционной стол и т. д. Анестезия на основе парестезии повышает вероятность повреждения нервов и невропатии. Количество неврологических осложнений, связанных с повреждением игольчатого нерва, составляет 0,36-1,9%, а по данным некоторых авторов может достигать 14% 5, 7, 9

Двигательные и чувствительные нервные функции [1, 9]. Большинство случаев повреждения периферических нервов появляются в течение 48 часов после операции, но могут быть задержки до 3 недель, с исчезновением большинства симптомов в течение нескольких недель или месяцев [10, 17, 23, 37]. В частности, частота длительной невропатии после бедренной блокады оценивается от 0,4 до 2,81%, нейропатия локтевого нерва после анестезии или операции, проявляющаяся парестезиями IV и V пальцев, возникает у 0,5% больных, резидуальная симптоматика сохраняется в течение 2 лет у 0,2% пациентов [27]. Немедленное повреждение (в течение следующих 24 часов) чаще всего связано с образованием гематомы, отека или повреждения нерва. Отсроченное повреждение (неврологическая симптоматика развивается через несколько дней или даже недель) объясняется формированием рубца или тканевой реакцией [37]. Большое значение при повреждении нерва имеют диаметр иглы и ее срез. В экспериментальном исследовании на животных с преднамеренной пункцией нерва было показано большее изменение с помощью игл 19G по сравнению с иглами 24G [22, 35, 40]. Острые или длиннолезвийные иглы легче проникают в ткань, но риск повреждения нерва выше, чем при использовании остроконечных игл [6, 35] при преднамеренной пункции нерва иглами 19G были выявлены более выраженные нарушения по сравнению с иглами 24G [22, 35, 40]. Острые или длиннолезвийные иглы легче проникают в ткань, но риск повреждения нерва выше, чем при использовании остроконечных игл [6, 35] при преднамеренной пункции нерва иглами 19G были выявлены более выраженные нарушения по сравнению с иглами 24G [22, 35, 40]. Острые или длиннолезвийные иглы легче проникают в ткань, но риск повреждения нерва выше, чем при использовании остроконечных игл [6, 35].

Профилактикой механического повреждения нервов является предупреждение эндоневральных инъекций, но, кроме того, использование минимально допустимых концентраций анестетика. Вероятность повреждения нерва иглой снижается за счет тупого кончика и применения нейростимулятора [25]. Однако до сих пор нет единого мнения о параметрах электростимуляции. Мнения авторов разнятся в пределах от 0,2 до 1 мА [6, 32]. Мы считаем, что основным фактором возможного повреждения нерва при нейростимуляции является фактическая сила, используемая для поиска нерва. При токах 0,5 мА и ниже увеличивается вероятность эффективной блокады, возрастает вероятность контакта иглы с нервом и риск повреждения нерва.

Нейропатия также может развиваться в результате токсического поражения тканей ЛА, особенно в отношении нервных стволов и сплетений. Были случаи сенсорных и моторных нарушений после применения лидокаина [43]. Установлено in vitro, что лидокаин и бупивакаин могут инициировать апоптоз в результате длительного воздействия или при использовании избыточной концентрации [24]. Известны случаи нарушения чувствительности после межлестничных блокад плечевого сплетения и при использовании в качестве анестетика 0,5% ропивакаина [21]. При использовании бупивакаина и ропивакаина тканевая нейротоксичность развивалась реже, чем при использовании лидокаина, что, вероятно, было связано с его меньшей концентрацией [10, 24]. Развитие неврологии-

Также сообщалось о социальных нарушениях после введения ропивакаина и левобупивакаина [44]. Регистрируемые парестезии, возникающие после блокады проведения, как правило, регрессируют и полностью обратимы [37].

Так, при применении МА, несмотря на достаточно широкий спектр их терапевтического действия (от блокады нервных стволов до токсической концентрации), встречаются случаи неврологических осложнений (парестезии, невриты и др.) [31]. Это обычно происходит при использовании высоких доз, при выборе высоких концентраций МА или при неправильном введении МА: непреднамеренном внутрисосудистом, интраневральном или подоболочечном введении, но, тем не менее, иногда возникает при использовании клинических доз местных анестетиков.

Изучение нейротоксического действия МА сосредоточено на изучении потенциалзависимых натриевых каналов, поскольку они играют ключевую роль в генерации и распространении потенциала действия и являются основной мишенью действия МА [4]. Известно, что потенциалзависимые натриевые каналы представляют собой гетеромерный белковый комплекс, известно существование 10 различных изоформ (от Nay1.1 до Nay1.9 и Nayx) [18]. Так № 1.1 – No y1.9 обнаруживаются не только в периферической нервной системе (нервные волокна, узлы Ранвье, клетки Швана), но и в головном и спинном мозге, нейроглии, сердце, симпатических ганглиях, что объясняет, почему МА являются неселективные блокаторы только чувствительных или двигательных волокон, так как воздействие осуществляется на все виды потенциалзависимых натриевых каналов (в том числе угнетение проприоцептивной и тактильной чувствительности) [4, 18]. Анестезиолог может контролировать сенсорную и моторную блокаду только путем изменения концентрации МА [4]. В перспективе возможно создание местного анестетика, селективного в отношении потенциалзависимых натриевых каналов, что позволит минимизировать токсическое действие АМ на нервную ткань и повысить безопасность стандартных методов регионарной анестезии на практике клиника.

Специфические осложнения блокады плечевого сплетения разделены в зависимости от выбранного доступа.

При блоке интерстициального доступа возможны многочисленные осложнения, часто опасные для жизни, в связи с близостью анатомически важных структур шеи. Эпидуральное распространение раствора МА может привести к развитию двусторонней эпидуральной блокады шейного и верхнегрудного сегментов с появлением сенсорной и моторной блокады противоположных

Верхняя конечность, артериальная гипотензия, брадикардия, одышка [2]. Тотальная спинальная блокада развивается при субарахноидальном введении раствора МА, чаще всего при случайном проколе дурального дивертикула [38]. Ожидаемым осложнением интерстициальной блокады считается учащение токсических реакций, что связано с быстрой адсорбцией МА из места введения. Односторонняя блокада диафрагмального нерва, по данным ряда авторов, развивается у 100% больных при межлестничной блокаде [17]. Отмечается снижение показателей внешнего дыхания: жизненной емкости легких – на 19,7-24,5%, форсированной жизненной емкости легких – на 16,6-24,5%, функциональной остаточной емкости легких – на 34-37% [28]. Развивается статистически значимое снижение PaO2, увеличение ЧДД. У больных с заболеваниями органов дыхания изменения этих показателей могут сопровождаться появлением или усилением одышки, развитием дыхательной гипоксии [8]. У 30-50% больных после интерстициальной блокады может развиться синдром Горнера вследствие блокады звездчатого ганглия и шейного отдела симпатического ствола. Блокада возвратного гортанного нерва вызывает осиплость голоса [2]. Описано развитие рефлекторной симпатической дистрофии, одной из форм комплексного регионарного болевого синдрома, проявляющейся выраженными болями в конечности, вазомоторными изменениями, трофическими нарушениями после блокады интерстициального доступа. Непреднамеренное введение МА в позвоночную артерию вызывает быстрое развитие эпилептического припадка [7]. У 30-50% больных после интерстициальной блокады может развиться синдром Горнера вследствие блокады звездчатого ганглия и шейного отдела симпатического ствола. Блокада возвратного гортанного нерва вызывает осиплость голоса [2]. Описано развитие рефлекторной симпатической дистрофии, одной из форм комплексного регионарного болевого синдрома, проявляющейся выраженными болями в конечности, вазомоторными изменениями, трофическими нарушениями после блокады интерстициального доступа. Непреднамеренное введение МА в позвоночную артерию вызывает быстрое развитие эпилептического припадка [7]. У 30-50% пациентов после интерстициальной блокады Синдром Горнера может развиться вследствие блокады звездчатого ганглия и шейного отдела симпатического ствола. Блокада возвратного гортанного нерва вызывает осиплость голоса [2]. Описано развитие рефлекторной симпатической дистрофии, одной из форм комплексного регионарного болевого синдрома, проявляющейся выраженными болями в конечности, вазомоторными изменениями, трофическими нарушениями после блокады интерстициального доступа. Непреднамеренное введение МА в позвоночную артерию вызывает быстрое развитие эпилептического припадка [7]. Описано развитие рефлекторной симпатической дистрофии, одной из форм комплексного регионарного болевого синдрома, проявляющейся выраженными болями в конечности, вазомоторными изменениями, трофическими нарушениями после блокады интерстициального доступа. Непреднамеренное введение МА в позвоночную артерию вызывает быстрое развитие эпилептического припадка [7]. Описано развитие рефлекторной симпатической дистрофии, одной из форм комплексного регионарного болевого синдрома, проявляющейся выраженными болями в конечности, вазомоторными изменениями, трофическими нарушениями после блокады интерстициального доступа. Непреднамеренное введение МА в позвоночную артерию вызывает быстрое развитие эпилептического припадка [7].

Наиболее тяжелым осложнением надключичного РА (по Куленкампфу) является повреждение плевральных и легочных куполов с развитием пневмоторакса. Частота этого осложнения у опытных анестезиологов не превышает 2-3%. В литературе описаны случаи напряженного пневмоторакса, развившегося после блокады Куленкампа [13]. При выполнении этой блокады в 50–67% случаев развиваются блокада диафрагмального нерва и парез диафрагмы, что может сопровождаться кратковременной дыхательной недостаточностью [28].

Пункция подключичной артерии с развитием надключичной гематомы является частым осложнением надключичного и подключичного доступов. Однако у больных с нормальной свертываемостью крови в большинстве случаев гематома не достигает значительных размеров, не приводит к сдавлению сосудисто-нервного пучка и рассасывается без последствий [8].

Наиболее частыми осложнениями аксиллярной блокады являются внутрисосудистое введение МА с развитием системной токсической реакции и образованием гематом. После пункции возможен временный спазм артерии и отсутствие ее пульса, реже возникает окклюзия подмышечной вены [7].

Для повышения безопасности блокады плечевого сплетения и частоты развития адекватной блокады позволяет использовать для регионарных блокад периферический нейростимулятор, позволяющий верифицировать положение иглы по отношению к нерву или нервному сплетению на наличие реакции индуцированной мышцы. Успешность блокады при использовании нейростимулятора, по данным опубликованных исследований, колеблется от 95 до 100% [17, 36, 37].

В последнее время для поиска нервов активно используются возможности УЗИ (УЗИ). По этой причине в 2007 году было проведено исследование, включающее 520 блокад с ультразвуковым контролем. Успех составил всего 93,6%, а частота осложнений была выше, чем ожидалось, при использовании нейростимулятора [22], хотя в 2007 г. A. SaBay и соавт., сравнивая эффективность блокады под ультразвуковым контролем и нейростимуляции, признали ее равной эффективность [14]. В целом использование УЗИ позволяет визуализировать нервные стволы, сосуды и положение иглы по отношению к ним. С помощью УЗИ легко обнаружить внутриневральное (визуальное расширение нерва) и внутрисосудистое введение анестетика [11]. Использование УЗИ позволяет помимо увеличения частоты развития закупорки Но ограничением широкого применения УЗИ в клинической практике является высокая стоимость оборудования и необходимость дополнительной подготовки анестезиологов [42], так как в ряде случаев визуализация может быть затруднена (на фоне ожирения, возрастных изменений ткани) [12, 33]. Американское и Европейское общества регионарных анестезиологов и специалистов по обезболиванию рекомендуют использование ультразвука при периферической нейроаксиальной блокаде [33]. На наш взгляд, ультразвуковая верификация нервных стволов и сплетений является перспективным направлением регионарной анестезиологии. Но ограничением широкого применения УЗИ в клинической практике является высокая стоимость оборудования и необходимость дополнительной подготовки анестезиологов [42], так как в ряде случаев визуализация может быть затруднена (на фоне ожирения, возрастных изменений ткани) [12, 33]. Американское и Европейское общества регионарных анестезиологов и специалистов по обезболиванию рекомендуют использование ультразвука при периферической нейроаксиальной блокаде [33]. На наш взгляд, ультразвуковая верификация нервных стволов и сплетений является перспективным направлением регионарной анестезиологии. Но ограничением широкого применения УЗИ в клинической практике является высокая стоимость оборудования и необходимость дополнительной подготовки анестезиологов [42]. Ультразвуковая верификация нервных стволов и сплетений является перспективным направлением регионарной анестезиологии. Но ограничением широкого применения УЗИ в клинической практике является высокая стоимость оборудования и необходимость дополнительной подготовки анестезиологов [42]. Ультразвуковая верификация нервных стволов и сплетений является перспективным направлением регионарной анестезиологии. Но ограничением широкого применения УЗИ в клинической практике является высокая стоимость оборудования и необходимость дополнительной подготовки анестезиологов [42]. Ультразвуковая верификация нервных стволов и сплетений является перспективным направлением регионарной анестезиологии. Но ограничением широкого применения УЗИ в клинической практике является высокая стоимость оборудования и необходимость дополнительной подготовки анестезиологов [42]. Ультразвуковая верификация нервных стволов и сплетений является перспективным направлением регионарной анестезиологии. Но ограничением широкого применения УЗИ в клинической практике является высокая стоимость оборудования и необходимость дополнительной подготовки анестезиологов [42].

Таким образом, одним из вариантов снижения системной токсичности и снижения риска осложнений является снижение опасных доз анестетиков (большой объем вводимого МА), применение препаратов меньшей концентрации, дробное и медленное введение раствора анестетика с использованием навески аспирация при введении МА каждые 3-5 мл. Использование нейростимулятора в 100% случаев с минимальным порогом стимуляции 0,5 мА, использование игл с тупым концом для регионарной анестезии. Более широкое использование ультразвука в повседневной клинической практике предоставит клиницисту важную визуальную информацию об анатомии и может повысить эффективность и безопасность блокады в результате прямого действия-

Венозные изображения нервов и прилегающих структур, а также распределение раствора местного анестетика. С помощью УЗИ легко обнаружить внутриневральное и внутрисосудистое введение анестетика. Одновременное применение УЗИ и нейростимулятора позволяет значительно снизить риск осложнений и повысить эффективность регионарной блокады.

1. Болевые синдромы в неврологической практике / А. Р. Артеменко, А. М. Уэйн, Т. Г. Вознесенская и соавт.; профессиональное издание ВЛ Голубев. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 336 с.

2. Браун, Д. Л. Атлас регионарной анестезии / Д. Л. Браун; за. Из академического издания English Rams

3. Выбор метода обезболивания при затяжных и травматичных операциях / В. В. Лихванцев, А. В. Ситников, В. В. Субботин и др. // Анестезиология и реаниматология. – 1997. – № 1. –

4. Декостер И. Время для новых местных анестетиков? / И. Декостерд, С. Ладерманн // Современные проблемы анестезиологии и реаниматологии. – 2010. – № 15. – С. 144-151.

5. Кустов, В. М. Регионарная анестезия при ортопедических вмешательствах / В. М. Бушес; Издание Р. М. Тихилова. – СПб: РНИИТО им. Р. Р. Вреден, 2006. – 456 с.

6. Майер Г. Периферическая регионарная анестезия: пер. Английского. / Г. Майер, Дж. Бюттнер; профессиональное издание И т. д. Камчатный. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2010. – 200 с.

7. Малрой, М. Местная анестезия: иллюстрированное практическое руководство / М. Малрой; профессиональное издание ДА. Емельянов; за. Английского.

8. Мигачев, С. Л. Осложнения блокады плечевого сплетения / С. Л. Мигачев, С. В. Свиридов // Регионарная анестезия и обезболивание: тема. Я сидела. – МЕТР.; Тверь, 2004. – С. 100-108.

9. Полянский, Я. Ю. Заболевания периферической нервной системы: руки врачам / Я. Ю. Полянский. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 352 с.

10. Рафмелл Д. П. Регионарная анестезия: Основы анестезиологии: пер. Английского. / Д. П. Рафмелл, Д. М. Нил, К. М. Вискуоми; версия

А. П. Зильбер, В. В. Мальцев. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 272 с.

11. Салтыкова, В. Г. Блокада плечевого сплетения и его ветвей под контролем УЗИ /

Б. Г. Салтыкова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2010. – № 2. – С. 64-72.

12. Тарасюк, А. В. Анализ неудач при проведении проводниковой анестезии под ультразвуковым контролем / А. В. Тарасюк, И. И. Бутко, Е. В-

Расюк // Регионарная анестезия и лечение острой боли. – 2010. – Т. 4, № 4. – С. 17-21.

13. Новый надключичный доступ к блокаде плечевого сплетения / C. Pham-Dang, JP Gunst, F. Gouin и соавт. // Анестезия. Анальный. – 1997. – Вып. 85. – С. 111-116.

14. Проспективное рандомизированное сравнение между ультразвуковым исследованием и стимуляцией нервов для множественной инъекционной блокады подмышечного плечевого сплетения /

А. Казати, Г. Данелли, М. Бачарелло и др. // Анестезия. -2007. – Т. 106. – С. 992-996.

15. Агарвал, А. Осложнения и противоречия регионарной анестезии: обзор / Агарвал А., Кишор К. // Индий. Дж. Анаст. – 2009. – Т. 53.-С. 543-553.

16. Практические советы ASRA по системной токсичности местных анестетиков / JM Neal, CM Bernards, J. Ft. Баттерворт и др. // войти в журнал. Лекарство от боли. – 2010. – Т. 35. – С. 152-161.

17. Боржеат, А. Механизмы неврологических осложнений при блокадах периферических нервов: осложнения регионарной анестезии /А. Боржеат, С. Блюменталь, А. Хаджич. – Второе изд. – Нью-Йорк, 2007. – 58 с.

18. Бракенбери, В. Дж. Потенциалзависимые Na+-каналы: потенциал бета-субъединиц как терапевтических мишеней / В. Дж. Бракенбери, Л. Л. Изом // Эксперт. Мнение р. Цели. – 2008. – Т. 12. – С. 1191-1203.

19. Брендан, Т. Ф. Осложнения регионарной анестезии / Т. Ф. Брендан. – Второе изд. – Нью-Йорк, 2007. – 526 с.

20. Остановка сердца при нейроаксиальной анестезии: частота и предрасполагающие факторы, связанные с выживаемостью / С. Л. Копп, Т. Т. Хорлокер, М. Е. Уорнер и соавт. // Анестезия. Анальный. – 2005. – Вып. 100. – С. 855-865.

21. История болезни: нейротоксичность ропивакаина в клинических дозах при межлестничной блокаде плечевого сплетения / S. Dhir, S. Ganapathy, P. Lindsay et al. // Кан Дж. Анаст. – 2007. – Вып. 54, № 11. – С. 912-916.

22. Характеристика поведения новичков, связанных с обучением периферической регионарной анестезии под ультразвуковым контролем / Sites BD, BC Spence, JD Gallagher et al. // войти в журнал. Лекарство от боли. – 2007. – Вып. 32.-с. 107-115.

23. Непрерывные блокады периферических нервов в стационарных палатах после ортопедических операций: многоцентровый проспективный анализ качества послеоперационного обезболивания и осложнений у 1416 больных / X. Capdevila, P. Pirat, S. Bringuier и соавт. // Анестезия. -2005. – Т. 103. – С. 1035-1045.

24. Цитотоксичность местных анестетиков в нейрональных клетках человека / Перес-Кастро Р., Патель С., Гара-вито-Агилар З. В и соавт. // Анестезия. Анальный. – 2009. – Т. 108. – Р. 997-1007.

25. Дагли, Г. Эффекты и побочные эффекты межлестничной блокады плечевого сплетения задним доступом / Г. Дагли, М. Е. Гузельдемир, А. Х. Волкан // Реанестез. Лекарство от боли. – 1998. – Вып. 23. – С. 87-91.

26. Резюме: Регионарная анестезия у пациентов, получающих антитромботическую или тромболитическую терапию ASRA/TT Horlocker, DJ Wedel et al. // войти в журнал. Лекарство от боли. – 2010. – Т. 35. – С. 102-105.

27. Fanelli, G. Механизмы неврологических осложнений при блокадах периферических нервов: осложнения регионарной анестезии / G. Fanelli, A. Casati, D. Ghisi. – Второе изд. – Нью-Йорк, 2007. – 123 с.

29. Fredrickson, MJ Малообъемная блокада нервов под ультразвуковым контролем обеспечивает меньшую послеоперационную анальгезию по сравнению с техникой опорных ориентиров с большим объемом /MJ Fredrickson, RB White, TK Danesh-Clough //Reg anesth. Лекарство от боли. – 2011. – вып. 36.-с. 393-398.

30. Большой судорожный припадок после случайного внутривенного введения ропивакаина / М. Дернедде,

Д. Фурлан, Р. Вербесселт и соавт. // Анестезия. Анальный. -2004. – Т. 98.-С. 521-523.

31. Хирота, К. Нейротоксичность местных анестетиков / К. Хирота, К. Териу // Journal of Anesthesia. – 2007. – Т. 21. – С. 531-532.

32. Интенсивность стимулирующего тока не может быть надежным индикатором внутриневрального введения иглы / T. Tsai, I. Vuckovic, F. Dilberovic et al. // Анест запись. Лекарство от боли. – 2008. – Т. 33. – С. 207-210.

33. Мархофер, П. Ультразвуковое наведение при блокадах нервов: принципы и практическая реализация / П. Мархофер. – Оксфорд, 2010. – 160 с.

34. Повреждение нерва, связанное с анестезией. Анализ закрытых претензий / Б. В. Чейни, Р. Б. Домино, Р. А. Каплан, К. Л. Познер // Анест. – 1999. – Вып. 90.-С. 1062-1069.

35. Повреждение нерва из-за перфорации нерва иглой при регионарной анестезии: имеет ли значение размер? / Т. Стейнфельдт, В. Нимфиус, Т. Вернер и др. // брат Дж. Анаст. –

36. Стимуляторы нервов, используемые для блокады периферических нервов, различаются по своим электрическим характеристикам /

А. Хаджич, Дж. Влока, Н. Хаджич и др. // Анестезия. – 2003. – Т. 98.-С. 969-974.

37. Неврологические осложнения после регионарной анестезии: современные оценки риска / Р. Брюлль,

CJ McCartney, WV Chan, H. El-Beheiry // Anesth. Анальный. – 2007. – Вып. 104. – С. 965-974.

38. Норрис, Д. Отсроченная двусторонняя спинномозговая анестезия после межлестничной блокады плечевого сплетения /

Д. Норрис, А. Класен, Б. Милн // Кан. Дж. Анаст. – тысяча девятьсот девяносто шесть. – Т. 43. – С. 303-305.

39. Реверсия токсичности сердца и центральной нервной системы после отравления местными анестетиками путем инъекции липидной эмульсии / RJ Litz, T. Roessel, AR Heller,

40. Соренсон, Э. Дж. Неврологические повреждения, связанные с регионарной анестезией / Э. Дж. Соренсон // Рег анестез. Лекарство от боли. – 2008. – Т. 33. – С. 442-448.

41. Спенс, А. Г. Липидная реверсия центральной нервной системы симптомов интоксикации бупивакаином / А. Г. Спенс // Анест. – 2007. – Вып. 107. – С. 516-517.

42. Спенсер, С. Л. Стоимость ультразвукового моделирования по сравнению с наведением нейростимулятором при блокадах нервов с анализом чувствительности / С. Л. Спенсер, С. Дж. Раймонд // Рег анестез. Лекарство от боли. – 2010. – Т. 35.-с. 57-63.

43. Преходящие неврологические симптомы после спинальной анестезии лидокаином в сравнении с другими местными анестетиками: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований / D. Zaric, C. Christiansen, NL Pace и соавт. // Анестезия. Анальный. – 2005. – Вып. 100, № 6. – С. 1811-1816 гг.

44. Цинк, В. Токсичность местных анестетиков на месте ропивакаина и левобупивакаина / В. Цинк,

BM Graf// Curr. Анестезиол мнение. – 2008. – Т. 1, № 5. – С. 645-650.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4