Асфиксия при родах

Асфиксия при родах

Асфиксия при родах и гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) у новорожденных: диагностика, лечение, прогноз

Асфиксия при родах характеризуется критическим снижением оксигенации плода в матке во время родов, что приводит к лактоацидозу и способствует развитию тяжелого состояния новорожденного, обусловленного задержкой наступления лактоацидоза. Она остается основной причиной поражения головного мозга, приводящего к инвалидности или смерти, поэтому профилактика асфиксии считается одной из ключевых задач современного акушерства.

КТГ плода может показать изменения, но этот метод исследования недостаточен для определения тяжести асфиксии, если только она не глубокая. Нормальная КТГ дает надежный прогноз отсутствия проблем с удушьем у новорожденного. Анализ крови плода или пуповины может выявить метаболический ацидоз, но также не может достоверно предсказать исход для новорожденного, если только у ребенка нет тяжелого ацидоза.

Низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах, отражающая задержку начала дыхания и недостаточность кровообращения при рождении, также является плохим прогностическим фактором исхода, но если эта оценка остается низкой (5 или менее) в первые 10 минут после рождения, риск длительного – срочная неподвижность в срок или смертность составляет примерно 50%.

Термин «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» описывает клинические проявления поражения головного мозга у доношенных детей, возникающие сразу или в течение 48 часов после асфиксии как до, так и после родов. Делится по силе тяжести.

• Легкая форма: ребенок беспокойный, остро реагирует на стимуляцию, глаза широко раскрыты, может быть гипервентиляция, проблемы с кормлением.

• Умеренная: у ребенка наблюдаются значительные изменения мышечного тонуса и движений, он не может есть, иногда возникают судороги.

• Тяжелая: нет нормальных спонтанных движений или реакции на боль, мышечный тонус в конечностях варьирует от гипотонии до гипертонии, длительные судороги, рефрактерные к терапии, полиорганные нарушения.

Лечение гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных

Квалифицированная реанимация и стабилизация факторов риска способствуют снижению вреда от удушья. Детям с гипоксически-ишемической энцефалопатией иногда требуются дополнительные лечебные мероприятия. • Респираторная поддержка. • При лечении клинических проявлений эпилептического припадка противосудорожными препаратами все чаще используется длительная амплитудно-интегрированная ЭЭГ (мониторинг функции головного мозга) для подтверждения ранней энцефалопатии, а также для прогнозирования и интерпретации патологических движений. • Ограничение жидкости из-за транзиторной почечной недостаточности. • Лечение гипотензии восполнением объема и инотропной поддержкой. • Мониторинг и лечение гипогликемии и гидроэлектролитного дисбаланса.

Рандомизированные клинические испытания показали, что умеренная гипотермия (охлаждение на 3–4 °C) может уменьшить повреждение головного мозга, если ее начать в течение первых 6 часов после рождения.

Прогноз гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных

При легкой степени гипоксически-ишемической энцефалопатии можно ожидать полного выздоровления. Младенцы, перенесшие легкую гипоксически-ишемическую энцефалопатию, но полностью выздоровевшие при клиническом обследовании и нормально питающиеся в первые 7 дней жизни, имеют хороший долгосрочный прогноз, но если клинические изменения сохраняются после 10 дней, полное выздоровление маловероятно.

При тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии смертность составляет от 30 до 40%, а более 80% выживших детей имеют неврологические нарушения и нарушения развития, особенно детский церебральный паралич. Если на МРТ на 4-14-е сутки у доношенных детей выявляются двусторонние нарушения в базальных ганглиях и таламусе, а также демиелинизация в задних столбах внутренней капсулы, высок риск развития детского церебрального паралича.

В связи с потенциальными судебно-медицинскими проблемами, связанными с термином «асфиксия при рождении в срок», было предложено обследовать младенцев, которые не дышат при рождении или у которых развиваются судороги или другие патологические неврологические проявления, на возможную неонатальную энцефалопатию. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) может быть диагностирована только в том случае, если: • есть признаки антенатальной гипоксии (например, антенатальное кровотечение) или гипоксии во время родов (например, выпадение пуповины или значительное изменение контуров КТГ) или гипоксии при родах (например, дистоция плеча); • после рождения необходима реанимация; • имеются явные признаки энцефалопатии; • имеются признаки гипоксического поражения других органов, таких как печень, почки или сердце; • другие пренатальные или постнатальные причины не установлены; • При нейровизуализации выявлены характерные изменения.

Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией

Общепринятого определения асфиксии новорожденных до сих пор нет. Наиболее информативным и объективным представляется определение удушья, данное Н. П. Шабаловым и соавт. (2003). Они считают асфиксию новорожденных синдромом, характеризующим

Общепринятого определения асфиксии новорожденных до сих пор нет. Наиболее информативным и объективным является определение удушья, предложенное Н. П. Шабаловым и др. (2003). Они считают неонатальной асфиксией синдром, характеризующийся неэффективностью газообмена в легких сразу после рождения, невозможностью самостоятельного дыхания при наличии сердцебиения и/или других признаков живорождения (самопроизвольное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 80-х гг.. Основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975 г.). Однако в 1986 году Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных последующих исследований пришли к выводу, что баллы по шкале Апгар через одну и пять минут после рождения слабо коррелируют как с причиной этого состояния, так и с прогноза и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствий асфиксии.

В то же время в состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0-3 балла), сохраняющемся в течение 15 минут, детский церебральный паралич возникает у 10%, а в течение 20 минут – у 60% больных.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что ее не следует рассматривать как критерий диагностики и тяжести родовой асфиксии (Н. П. Шабалов и др., 2003), целесообразно обращаться непосредственно к Международной классификации Болезней 10-я редакция (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких баллах по шкале Апгар без упоминания об удушье или других проблемах с дыханием.

Пульс при рождении менее 100 уд/мин, медленный или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожные покровы бледные, мышцы атоничные. Асфиксия по Апгар 0-3 балла на минуту рождения. Белое удушье.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание не устанавливается в течение первой минуты после рождения, но ЧСС составляет 100 уд/мин и более, отмечается плохой мышечный тонус, слабая реакция на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов через минуту после рождения. Голубое удушье.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной внутриутробной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии у новорожденных, по данным разных авторов, колеблется в очень широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятого определения. Так, Carter et al (1993) считают, что частота удушья составляет от 1 до 1,5%. Еще в 10-15% случаев низкая оценка по шкале Апгар обусловлена ​​кардиореспираторной депрессией. В сумме эти состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же данные за 2003 год опубликовало Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации. При этом смертность от асфиксии среди детей, рожденных в срок, составляет 0,2%, а среди недоношенных – 1,16%.

По данным С. Г.Эзутагана (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных – 20%.

Н. Н.Володин и С. О.Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире 4 млн детей рождаются в состоянии удушья: 840 тыс из них умирают, и столько же впоследствии страдают стойкими нарушениями функциональной деятельности центральной нервной системы.

Существует пять основных причин асфиксии новорожденных.

• Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).
• Нарушения газообмена плаценты (инфаркты, обызвествления, отек и воспалительные изменения в плаценте, отслойка плаценты и ее предлежание).
• Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).
• Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).
• Нарушения ранней неонатальной адаптации с невозможностью осуществить успешный переход из внутриутробного кровообращения в постнатальное вследствие врожденных пороков развития головного мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, диафрагмальной грыжи), при рождении травмы головного и спинного мозга, водянка плода, врожденный гипотиреоз, генерализованные врожденные инфекции.

Гипоксемия, гиперкапния и сопутствующий ацидоз являются основными звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стресса, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему протеаз плазмы. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и увеличением содержания клеточных метаболитов (аденозин, оксид азота, эндотелин и др.).

Напряжение кислорода в крови менее 40 мм рт. АРТ включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению сосудодвигательного и дыхательного центров, централизации кровообращения, то есть ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, для обеспечения жизненно важных органов (сердца, головного мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения помимо адреналина и норадреналина участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое легочное сосудистое сопротивление, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, перегрузки правого сердца давлением и перегрузки объемом левого сердца.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и выраженный смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усугубляет ацидоз. Последний крайне негативно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, метаболические процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает открытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, то есть гемодинамический коллапс, что снижает тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей происходит активация тромбоцитов, эндотелиоцитов и моноцитов, что приводит к активации каскада протеаз плазмы, а также выбросу клеточных ферментов, про – и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и азотная ржавчины, которые участвуют в нарушении функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и комплементарной систем приводит к эндотоксикозу продуктами протеолиза и, наряду с ацидозом, к повреждению клеточных мембран, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению проницаемости сосудов, снижению сосудистого тонуса, деструкции, отек интерстициального пространства, феномен сладжа, провоцирующий внутрисосудистое свертывание крови, тромбозы, блокаду микроциркуляции, дистрофические процессы и, в конечном счете, полиорганную недостаточность.

Клинические признаки и симптомы

При умеренной асфиксии ребенок рождается с апноэ или единичными вздохами, с ЧСС от 90 до 160 ударов в минуту, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторной реакцией на носоглоточный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или среднетяжелое. В первые минуты жизни ребенок вялый, быстро остывает. Плохо реагирует на осмотр и раздражение. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание часто с участием вспомогательной мускулатуры, аускультативно ослабленное, с обилием сухих и несколько влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются повышенная возбудимость, крупномасштабный тремор рук, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у части больных развиваются клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологических рефлексов, признаков угнетения или повышенной возбудимости нервной системы очень индивидуальна и во многом зависит от адекватности помощи.

Тяжелая асфиксия характеризуется признаками шока II или III стадии при рождении: отсутствие дыхания или неэффективное дыхательное дыхание, пульс менее 100 ударов в минуту, очень бледная кожа (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на носоглоточный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотензия.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена ​​полиорганной недостаточностью. Со стороны ЦНС: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек головного мозга, внутричерепное кровоизлияние, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации мекония, легочная гипертензия, респираторный дистресс-синдром II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, артериальная гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемический некроз эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозом почечных сосудов или без него.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, регургитация, нарушение функции печени, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантремия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активизации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию внутрибольничных инфекций.

Диагностика и рекомендуемые клинические исследования

• Выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови из пупочной артерии;
• Оценка по шкале Апгар от 0 до 3 за 5 минут;
• Полиорганные расстройства;
• Клинико-неврологические последствия в раннем неонатальном периоде, включая судороги, кому или гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие тяжесть поражения жизненно важных функций. Следовательно, тяжесть асфиксии окончательно диагностируется не сразу после родов, а в конце раннего неонатального периода.

• Мониторинг артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, кислотно-щелочного состояния, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, насыщения гемоглобина кислородом, гематокрита, глюкозы в крови;
• Нейросонография;
• Биохимический анализ крови: натрий, калий, кальций, магний, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин.

В оптимальном варианте: Допплерографическое определение центральной и мозговой гемодинамики.

Учитывая необходимость дифференциальной диагностики с тяжелыми инфекционными заболеваниями, показано микробиологическое и вирусологическое исследование.

Дифференциальную диагностику следует проводить в первую очередь со следующими состояниями:

• Родовая травма центральной нервной системы;
• Поражение нервной системы при врожденных инфекциях (цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, токсоплазмоз, сифилис, ECHO-вирус и др.);
• Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения центральной нервной системы;
• Пороки развития центральной нервной системы;
• Пороки развития легких, диафрагмальная грыжа;
• Кардиореспираторная депрессия вследствие введения наркотических средств матери.

Общие принципы лечения

Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регулируется приказом Министра здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995г.).

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

• Прогнозировать необходимость реанимационных мероприятий и готовиться к их проведению;
• Оценка состояния ребенка сразу после рождения;
• Восстановление проходимости свободных дыхательных путей;
• Восстановление правильного дыхания;
• Восстановление правильной сердечной деятельности;
• Администрация лекарств.

Лекарства (лекарственные препараты) при проведении первичных реанимационных мероприятий назначают при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда, несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, выполняемые в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд/мин.

Применяют следующие препараты: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (5% раствор альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера), 4% раствор натрия гидрокарбоната%.

Эпинефрина гидрохлорид — синтетический аналог адреналина, вырабатываемого надпочечниками. Оказывает адренопозитивное действие, оказывая стимулирующее действие на α – и β-адренорецепторы. Инотропный кардиотонический эффект адреналина связан с действием на β1-адренорецепторы, расположенные в миокарде. Это приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, действуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление, что увеличивает коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхолитическое действие адреналина обусловлено его действием на β2-адренорецепторы.

• ЧСС менее 80 уд/мин через 30 с ИВЛ 100% кислородом одновременно с компрессиями грудной клетки;
• Отсутствие сердцебиения у ребенка при рождении. В этом случае адреналин вводят одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца.

Эпинефрин вводят новорожденным в разведении 1:10000 в объеме 0,1-0,3 мл/кг массы тела (0,01-0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дальнейшее разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводят струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение ЧСС до 100 уд/мин и более чем через 30 с после введения препарата. Если ЧСС остается ниже 100 уд/мин, введение адреналина следует повторить. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо введение восполнителей ОЦК.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови являются кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

• Бледная кожа;
• Симптом «белого пятна» 3 с и более;
• Слабое наполнение пульса;
• Мышечная гипотония;
• Артериальная гипотензия;
• Отсутствие эффекта от проводимой деятельности.

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор альбумина, раствор Рингера) вводят новорожденным при первичной реанимации в пуповинную вену из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5-10 мин.

• Уменьшилась бледность;
• Увеличение наполнения пульса и частоты сердечных сокращений;
• Повышенное кровяное давление;
• Уменьшение ацидоза за счет улучшения микроциркуляции в тканях.

• Подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (pH < 7,0; be > –12);
• Отсутствие эффекта ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения объема циркулирующей крови (в этом случае ожидается глубокий ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание).

Используется 4% раствор бикарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначают в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводят в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не более 1 мэкв/кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение ЧСС до 100 и более ударов в минуту на фоне снижения метаболического ацидоза.

Положительный эффект реанимационных мероприятий (в течение первых 20 мин после рождения восстанавливается адекватное дыхание, нормальная частота сердечных сокращений и цвет кожи) служит основанием для прекращения ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале — это только первый шаг в оказании помощи детям, рожденным с асфиксией.

В реанимационном отделении больше наблюдаются и лечатся новорожденные, перенесшие асфиксию, в том числе дети, у которых не восстановилось адекватное дыхание, судороги, центральный цианоз.

При внутривенном введении раствора бикарбоната натрия на фоне недостаточной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого препарата приводит к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является основным фактором, улучшающим прогноз. При средней и средней степени асфиксии прогноз обычно благоприятный. При тяжелой асфиксии постоянно низкая оценка по шкале Апгар (0-3 балла) на 10-й, 15-й и 20-й минутах тесно связана с плохим исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% у доношенных и 50-летних детей), 100% у младенцев с очень низкой массой тела при рождении).

Литература

1. Володин Н. Н., Рогаткин С. О. Современные подходы к комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных//Фарматека. 2004. № 1 (80) с. 72–82.
2. Дементьева Г. М., Рюмина И. И. Фармакотерапия в первичной реанимации новорожденных: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология. М.: Медпрактика-М, 2004. С. 21–23.
3. Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В. К. Асфиксия новорожденных. М.: Медпресс-информ, 2003. 367 с.
4. Эзутаган С. Г. Перинатальная асфиксия: материалы конференции «Первичная помощь и реанимация новорожденных в родильном зале. Итоги выполнения приказа Минздрава РФ № 372. Проблемы. Перспективы развития». Самара, 2000.

Антонов А. Г., доктор медицинских наук, профессор НЦАГиП РАМН, Москва

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4