Атопический дерматит

Атопический дерматит и диатез – симптомы и лечение

Что такое атопический дерматит и диатез? О причинах появления, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора Алексеева М. Е., врача-аллерголога со стажем 52 года.

Над статьей доктора Алексеева М. Е работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атопический дерматит (эндогенная экзема) — хронически рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся мучительным зудом и появлением экзематозных и лихеноидных высыпаний.

Эта форма дерматоза нередко протекает одновременно с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, пищевая аллергия, ихтиоз. Эта комбинация усугубляет течение атопического дерматита.

Распространённость атопического дерматита

Заболеваемость у детей составляет 10-12% случаев, у взрослых – 0,9%, из них 30% страдают параллельно бронхиальной астмой и 35% аллергическим ринитом [17] .

Причины и факторы риска атопического дерматита

Атопический дерматит является иммунозависимым заболеванием. Мощным фактором ее развития являются мутации в генах, кодирующих филагрин, структурный белок кожи, участвующий в формировании кожного барьера, препятствующий потере воды и проникновению большого количества аллергенов и микроорганизмов. Поэтому в целом атопический дерматит наследуется от родителей, причем чаще от матери, чем от отца [1][18][19] .

Сама по себе такая генетическая мутация не приводит к атопическому дерматиту, но предрасполагает к его развитию. Такая «запрограммированная» тенденция сейчас называется диатезом. Он не является самостоятельным заболеванием и может привести к развитию атопического дерматита только под влиянием провоцирующих факторов. Это включает:

• Атопены являются аллергенами окружающей среды, вызывающими образование аллергических антител, повышающих чувствительность тучных клеток и базофилов:

1. Атопические продукты (коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые);
2. Пыльцевые атопены (амброзии, полыни, березы, ольхи);
3. Пылевые атопены (шерсть животных, постельные клещи, плесневые грибы, бумажная пыль, лаки, краски);

• Продукты питания (сладости, копчености, острые блюда, алкогольные напитки);
• Медикаментозные препараты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона);
• Гипотермия;
• Эмоциональный стресс.

Важную роль в обострении атопического дерматита играют:

1. Внешние факторы:
2. Климатические условия (заболевание чаще возникает в скандинавских странах весной и осенью);
3. Загрязняющие вещества из бытовой среды (дым, духи);
4. Выпаривание растворителей (ацетон, скипидар);
5. Вредные условия труда (загрязнение кожи твердыми масляными частицами, частое трение и давление, агрессивные растворители и моющие средства).
6. Внутренние факторы:
7. Вирусные инфекции (ВЭБ-мононуклеоз, СПИД, инфекционный гепатит);
8. Заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатит, инфекционный гастрит);
9. Заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, дисменорея, климакс).

Если вы испытываете подобные симптомы, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением, это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина заболевания зависит от возраста больного, в котором впервые появились его симптомы. Заболевание обычно начинается в раннем детстве и стихает в школьные годы, но может рецидивировать в период полового созревания и позже.

По мере смены этих фаз локализация атопического дерматита постепенно меняется.

В инфантильной фазе атопический дерматит протекает остро в виде инфантильной экземы. Это вызывает красные опухшие папулы (узелки) и бляшки, которые становятся влажными и покрываются коркой. Они в основном покрывают кожу щек и лба, боковую поверхность шеи, верхнюю часть грудной клетки, сгибательную поверхность конечностей, тыл кистей. На волосистой части головы образуется скопление чешуйчатых корок – гнейсов.

В инфантильную фазу заболевание развивается в виде инфантильной экземы. Первыми признаками в этот период являются кожный зуд и небольшая отечность, разглаживание мелких складок. При этом складка нижнего века, наоборот, становится более выраженной (симптом Денни).

Везикулярные высыпания (пузыри) становятся основным элементом кожной сыпи. Затем формируются экзематозные бляшки размером с монету, покрытые мелкими кровянистыми корками. Иначе эту сыпь называют складчатой ​​экземой, так как она располагается преимущественно на сгибательной поверхности рук и ног.

Единственный постоянный симптом заболевания, появляющийся вне зависимости от возраста, – это сильный, иногда мучительный зуд. При различных повреждениях в коже накапливаются медиаторы воспаления, что снижает порог ее чувствительности к различным раздражителям. Из-за этого расчесывание вызывает экзематозное воспаление [22] .

Течение атопического дерматита зависит от времени года: зимой заболевание обостряется и возникают рецидивы, а летом наблюдается частичная или полная ремиссия [3] .

При обострении заболевания на месте регрессирующих высыпаний появляются шелушение, папулы, похожие на красный плоский лишай, и очаги лихенификации – утолщение кожи с увеличением складок. Процесс распространяется. Сыпь преимущественно поражает кожу в складках локтевых и коленных суставов, лицо, шею, кисти. Нередко она прочно удерживается на области тыльной поверхности кистей, приобретая вид «хронической экземы кистей в атопической”.

При длительном обострении ухудшается общее состояние. У некоторых появляются признаки астенодепрессивного синдрома: повышенная утомляемость, раздражительность, беспокойство.

В период ремиссии кожа характеризуется сухостью (атопический ксероз), бледностью, раздражительностью.

Помимо основных проявлений болезни, то есть экземы и зуда, становятся более выраженными симптомы сопутствующих заболеваний, таких как:

У людей с врожденным ихтиозом часто развивается субкапсулярная катаракта.

При нерациональном лечении и многократном воздействии раздражителей, помимо свежих кожных высыпаний, появляются парадоксальные вегетативные кожные реакции:

Патогенез атопического дерматита

В основе патогенеза атопического дерматита лежит патологическая реакция организма. Возникает вследствие сложного взаимодействия трех факторов [4] :

Изменение проницаемости кожи связано с дефицитом филаггрина, который возникает из-за дефекта генов, регулирующих структуру рогового слоя эпидермиса. Другими причинами повреждения кожного барьера являются:

• Снижение уровня церамидов – липидов (жиров), защищающих кожу от агрессивного воздействия окружающей среды и препятствующих потере влаги;
• Увеличение протеолитических ферментов, веществ, ответственных за скорость клеточного ответа на раздражители;
• Повышение электрокинетической активности эпителиальных клеток [5] ;
• Повышенная потеря влаги через эпидермис. [6][7] .

Кроме того, защитный барьер кожи повреждается из-за внешнего воздействия протеаз клещей домашней пыли и золотистого стафилококка [7] .

При нарушении защитного барьера кожи она становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражителей, после проникновения которых вырабатывается патологический иммунный ответ. Как правило, она протекает с участием Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, усиливающих адаптивный иммунный ответ. Они приводят к выработке интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые активируют В-лимфоциты, вырабатывающие иммуноглобулин Е (IgE), запускающий аллергическую реакцию. В результате в периферической крови происходит увеличение эозинофилов – лейкоцитов, которые участвуют в развитии аллергической реакции и защищают организм от аллергенов.

Расчесывание в ответ на иммунный ответ травмирует кожу и стимулирует кератиноциты к выработке провоспалительных цитокинов, что приводит к хроническому воспалению.

Все эти изменения в эпидермисе вызывают большее поглощение аллергенов, микробную колонизацию кожи, а также снижение порога чувствительности к холодовым и тактильным раздражителям [8] .

Классификация и стадии развития атопического дерматита

Классификация атопического дерматита основывается на оценке распространенности процесса, характера поражения и выраженности кожного зуда [4]. В связи с этим выделяют два варианта течения заболевания:

• Легкие: характерны для людей с высоким уровнем антител IgE к атопинам из пищи и пыли. Для этого течения характерна сыпь в виде очагов экземы и участков лихенификации, расположенных на коже шеи, лица, складках крупных суставов. В ответ на раздражители кожа белеет или приобретает смешанный оттенок. Обострения возникают в основном весной и осенью до 4 раз в год. Его можно лечить местными кортикостероидами и ингибиторами кальциневрина. Для профилактики рецидивов проводят санаторно-курортное лечение.
• Тяжелая: характерна для больных с сопутствующими заболеваниями и склонностью к контактной чувствительности к металлам при нормальном уровне антител IgE. Течение характеризуется лихеноидными и экзематозными высыпаниями на всех конечностях, туловище, лице и шее. Подмышечные и бедренные лимфатические узлы увеличиваются до размеров лесного ореха, становятся плотными и безболезненными. Надбровные волоски щетинок обламываются. При обследовании выявляется контактная чувствительность к никелю и хрому. Женщины болеют чаще. Он регрессирует только под влиянием системной терапии селективными иммунодепрессантами, кортикостероидами и УФА. Больные с таким течением госпитализируются более 4 раз в год.

В зависимости от степени поражения кожи различают три формы заболевания:

При ограниченной форме высыпания возникают на коже шеи, локтевых и подколенных складках, тыле кистей и стоп, в области лучезапястных и голеностопных суставов. Если не считать этих поражений, кожа выглядит здоровой. Зуд приступообразный.

В наиболее частой форме сыпь появляется на коже предплечий, плеч, голеней, бедер и туловища. На красновато-отечном фоне появляются обширные участки лихеноидных папул с расчесами и корками. Границы поражений нечеткие. Кожа сухая с шелушением от отрубевидного лишая. Зуд приводит к бессоннице.

При универсальной форме сыпь покрывает более 50% поверхности кожи за исключением ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко-красная, натянутая, уплотненная, покрытая многочисленными трещинами, особенно в складках. Больных беспокоит невыносимый зуд, который приводит к расчесам и глубоким травмам кожи. Волосы щетины сломаны в области бровей и усов. Отмечается лихорадка до 38,2°С и озноб.

По характеру преобладающих высыпаний различают три вида атопического дерматита:

Осложнения атопического дерматита

При развитии заболевания часто возникают различные инфекционные осложнения, связанные со стадией обострения. В период стабилизации кожа пораженных участков подвержена возникновению импетиго [9] .

• Кандидоз – начинается с появления в глубине складок беловатой полоски отсыревшего рогового слоя. Затем появляются мелкие пузырьки и обширные эрозии, по краям которых появляются выступы вялых пустул.
• Герпетиформная экзема Капоши: на коже появляются везикулы и пустулы с пупковидным углублением в центре и величиной с головку булавки или горошины. Серозное содержимое везикул быстро становится геморрагическим (наполняется кровью). Сыпь чаще появляется на коже лица, шеи и волосистой части головы, реже в местах расчесов на туловище и конечностях.

• Стафилококковое импетиго: проявляется сыпью в виде вялых везикул размером с горошину или лесной орех. Если их вскрыть, то повреждения остаются на коже, окруженные фрагментами эпидермиса.
• Контагиозный моллюск: Розовые или полушаровидные папулы на теле, размером с булавочную головку или больше, с углублением в центре пупка. Элементы могут быть одиночными или множественными. При надавливании пинцетом на моллюска выделяется осыпающаяся беловатая масса — «тела моллюсков”.

• Хроническая папилломавирусная инфекция: на тыльной стороне кистей и лице появляются плоские узелки. Его размер достигает 3-5 мм в диаметре. Они немного возвышаются над поверхностью кожи, имеют округлую или многогранную форму, могут быть желтого цвета, а могут и не отличаться от здоровой кожи.

• Дерматофитии: грибковые инфекции появляются на любом участке тела. Чаще всего они поражают паховые складки, ягодицы, бедра и голени. На вид очаги грибка бледного цвета, покрыты отрубевидными чешуйками. Границы их розово-красные, они четко отграничивают очаг здорового эпидермиса. По краям имеется выпуклый прерывистый валик, состоящий из папул, мелких пузырьков и корочек.
• Кератомикоз – отрубевидный лишай, который проявляется в виде светло-коричневых высыпаний, пятен неправильной формы с неровными «ажурными» краями. У темнокожих людей эти пятна темно-коричневого цвета, покрыты едва заметными отрубевидными чешуйками, которые при расчесывании становятся хорошо видны. Когда заболевание проходит, пятна депигментируются и не загорают.

Атопический дерматит значительно ухудшает качество жизни больного и его близких. Внешний вид человека с зудящим дерматитом беспокоит в том числе и из-за инстинктивной осторожности заражения паразитарными дерматозами. Сладострастное выражение лица больного, появляющееся от «оргазма» при расчесывании очагов, у окружающих связывают с психическим расстройством. Поэтому судьба человека с атопическим дерматитом незавидна: она мало чем отличается от судьбы прокаженного. Если к этому добавить невежество медицинских работников, не знающих дерматологию и дающих наугад лечебные рекомендации, то картина трудностей в общении со сверстниками получается полной [20] .

Затяжные обострения атопического дерматита осложняются неврастеническим, депрессивным синдромами и истерией. На самом деле это проявление слишком ярко выраженных черт характера, которые исчезают сразу после выздоровления.

Диагностика атопического дерматита

Это заболевание не имеет специфического лабораторного анализа, поэтому диагноз ставится на основании выявления симптомов с учетом критериев Райка [2] и оценки тяжести по шкале SCORAD.

По критериям Rajka говорят об атопическом дерматите, если у больного имеется три и более основных или дополнительных критерия [21] .

1. Основные критерии:
2. Зуд;
3. Экзема;
4. Хроническое течение;
5. Наличие атопического дерматита у родственников.
6. Дополнительные критерии:
7. Начало заболевания в детском возрасте;
8. Повышение IgE в сыворотке крови;
9. Сухая кожа и тд

Для определения степени тяжести по шкале SCORAD необходимо оценить объективные и субъективные критерии. К объективным относят интенсивность и распространенность высыпаний, к субъективным – интенсивность зуда в течение дня и нарушение сна. Общий балл рассчитывается по определенной формуле. Максимально возможный балл – 103, что свидетельствует о крайне тяжелом течении заболевания.

О стадии заболевания можно судить по двум вегетативным изменениям:

Кроме того, для установления диагноза необходимо выявление специфических антител класса IgE к аллергенам окружающей среды. Для этого проводят кожные аппликационные пробы, но только при наличии у пациента гиперчувствительности замедленного типа.

Гистологическое исследование пораженного участка кожи показывает следующую картину:

• В поверхностных слоях кожи вокруг сосудов скапливаются клеточные элементы с примесью лимфы и отдельных эозинофилов;
• В эпидермисе нарушен процесс ороговения клеток – отсутствует зернистый слой;
• В участках хронического воспаления эпидермиса наблюдают его утолщение, утолщение рогового слоя, межклеточный отек, иногда губчатые везикулы [4] .

Атопический дерматит часто можно спутать с другими заболеваниями. Во избежание ошибок дифференциальный диагноз проводят с простым и аллергическим контактным дерматитом, нуммулярной экземой, простым лишаем Видаля, псориазом, чесоткой, себорейной экземой, микозом гладкой кожи, СПИДом, энтеропатическим дерматитом и гистиоцитозом.

• Скрининг патологии тромбоцитов для исключения синдрома Вискотта-Олдрича;
• Оценка иммунологического статуса для исключения синдрома Джоба;
• Масштабная микроскопия при подозрении на дерматомикоз.

Иногда, чтобы отличить одно заболевание от другой патологии, достаточно посмотреть на место расположения сыпи. Например, вульгарный псориаз поражает разгибательные поверхности, тогда как атопический дерматит поражает сгибательные поверхности [17] .

Лечение атопического дерматита

Тактика лечения зависит от тяжести и продолжительности заболевания:

Базисная терапия включает прием противовоспалительных, противозудных и гипосенсибилизирующих средств, подавляющих аллергическую реакцию [10][12] .

В первую очередь нужно избавиться от зуда. Поскольку он связан с воспалением, для его лечения можно использовать антигистаминные препараты, седативные средства, местные кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус) [13] .

При развитии среднетяжелой и тяжелой формы заболевания, если местные препараты не помогают, пациенту вводят дупилумаб (противопоказан пациентам до 18 лет).

Второй задачей лечения является коррекция сухости кожи (ксероза), сосудистых и обменных нарушений. Для этого нужно устранить провоцирующие факторы, не допускать запоров и диареи, принимать антигистаминные, седативные и иммунокоррегирующие средства. Показаны также рефлексотерапия, облучение кожи ультрафиолетовым излучением, селективная фототерапия и фотохимиотерапия. На кожу накладывают влажновысыхающие антисептические повязки, горячие припарки, парафиновые аппликации, применяют кортикостероидные мази.

Диетотерапия проводится в три этапа:

• I этап – диагностическая диета. Его цель – исключить из рациона продукт, который якобы стал аллергеном. Если во время этой диеты состояние больного улучшилось, то аллергия на продукт подтверждается.
• II этап – лечебная диета. Его цель – устранение не только всех пищевых аллергенов, но и провоцирующих факторов;
• III стадия – расширение диеты в период ремиссии [14] .

При детской форме заболевания особое внимание следует уделить прикорму: он должен быть гипоаллергенным. Для этого необходимо исключить такие продукты и вещества, как молоко, глютен, сахар, соль, бульон, консерванты, искусственные красители и ароматизаторы. При желудочно-кишечных расстройствах у ребенка первым прикормом должны быть безмолочные каши промышленного производства, не содержащие сахара и глютена (например, гречневая, рисовая и кукурузная). При запорах или избыточной массе тела малыша прикорм начинают с протертых кабачков, тыквы, капусты и других овощей. Белковая часть рациона включает протертое мясо кролика, индейки, конину и баранину. Фруктовая еда состоит из зеленых и белых яблок.

В общем лечении рекомендуется использовать «Дезлоратадин»: в виде сиропа его можно давать детям с одного года, в виде таблеток — с 12-13 лет. Короткий курс g-глюкокортикостероидов в виде таблеток показан только при тяжелом обострении. Глюкокортикостероидные мази, гели и кремы также рекомендуются при обострениях и тяжелых формах заболевания [15]. К ним относятся гидрокортизон, флутиказон и другие. Активированный пиритион цинка в виде 0,2% спрея, 1% крема и шампуня применяют на основании его способности обострять вирусные заболевания и усиливать действие солнца [14] .

При госпитализации проводят инфузионную терапию – внутривенное введение раствора циклоспорина с начальной дозой 2,5 мг/кг в сутки. В тяжелых случаях доза может быть увеличена до 5 мг/кг в сутки. При достижении положительного результата дозу постепенно снижают до полной отмены. Широко рекомендуется использование увлажняющих и смягчающих кремов «Локобейз Рипеа», «Ликоид Липокрем», «Липикар» и молочко «Дардия”.

Стойкой ремиссии способствует проживание в течение 2-3 лет на территории с теплым климатом (средиземноморский, пустынный климат, высокогорье) [10] .

Прогноз. Профилактика

К достижению школьного возраста обычно наступает стойкая ремиссия. Обострения бывают крайне редко. У больных с сопутствующим ихтиозом, бронхиальной астмой и аллергическим риносинуситом заболевание затягивается до зрелого возраста.

Течение атопического дерматита можно прогнозировать, оценивая электрокинетическую подвижность эпителиальных клеток полости рта: чем ниже показатель, тем тяжелее течение заболевания [10][11] .

• Обучить больного и его близких правилам ухода за кожей, правильному использованию лекарственных средств и т д.;
• Консультирование по вопросам коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний;
• Проводить мероприятия по сохранению беременности у больных атопическим дерматитом, начиная с первой половины беременности;
• Соблюдение диеты кормящей мамы и новорожденного;
• Лечение сопутствующих заболеваний;
• Длительное применение дезлоратадина”.

В качестве профилактики применяют также препарат «Рузам», который на длительное время подавляет аллергические реакции и модулирует иммунный ответ организма. [шестнадцать] . Перед применением проводят пробу с препаратом.

При обострении заболевания рекомендуется следующая формула профилактики: сон 8-10 часов в сутки + гипоаллергенная диета + ежедневные четырехчасовые прогулки.

Атопический дерматит

Атопический дерматит чаще всего возникает в раннем детстве. Основной причиной его появления у детей можно назвать отягощенную наследственность (у мамы или папы были проявления аллергии из-за нерационального питания, интоксикаций, нарушений обмена веществ, расстройств нервной и эндокринной систем). Но заболевание может развиться и во взрослом возрасте.

Основным симптомом атопического дерматита является сильный зуд. Кожа, особенно в период «латентного течения» (ремиссии), сухая и шелушащаяся. Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими пластинками телесного цвета.

В латентный период единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть пятна или едва шелушащиеся трещины в области прикрепления мочки уха. Также такими признаками могут быть судороги в уголках рта (хейлит), срединная трещина на нижней губе, а также шелушение и покраснение верхних век.

В течении болезни (в зависимости от особенностей в разные возрастные периоды) условно можно выделить три фазы: младенческую, детскую и взрослую.

Атопический дерматит у детей

Развитие атопического дерматита обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. Высыпания располагаются преимущественно на лице, поражая кожу щек и лба. Постепенно появляются изменения разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Обычно поражается кожа ягодиц и туловища.

Он начинается после 18 месяцев и продолжается в подростковом возрасте.

Атопический дерматит кожи у детей на ранних стадиях этой фазы представлен красными, отечными пятнами, склонными к образованию сплошных высыпаний. В результате расчесывания места поражения покрываются струпьями. Высыпания локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части грудной клетки и кистях. Со временем у большинства детей кожа бледнеет от высыпаний и поражаются только локтевые и подколенные складки.

Взрослая фаза атопического дерматита возникает в подростковом возрасте. Особенно часто поражаются верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястий. В тяжелых случаях может поражаться кожа по всему телу.

Наблюдения указывают на роль наследственности в передаче симптомов болезни от родителей к детям. Так, от отца-аллергика признаки атопического дерматита развиваются у ребенка в 40-50% случаев, от матери – в 60-70%. Если оба родителя являются носителями атопии, частота заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л. П. 2001).

У определенного числа детей развивается скрытая аллергия, которая проявляется в виде атопического дерматита в возрасте 19-20 лет. Это не наследственное заболевание, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергии в организме (Феденко Е. С. 2001).

В формировании заболевания большое значение имеет функциональное состояние желудочно-кишечного тракта. Риск развития атопического дерматита повышается из-за несоблюдения рационального питания беременной, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании.

Так, у детей первого года жизни частой причиной развития заболевания являются куриные яйца, белки коровьего молока и крупы.

Течение отягощается развитием дисбактериоза кишечника, вследствие бесконтрольного приема антибиотиков, гормонов, наличия очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий и паразитарных заболеваний.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, и болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь заниматься самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Важным направлением в лечении атопического дерматита является создание оптимальной психоэмоциональной обстановки. Имейте в виду, что эмоциональный стресс может вызвать зуд.

• Мясные и рыбные бульоны,
• Мясо на гриле,
• Шоколад, какао,
• Цитрусовые (лимоны, мандарины, апельсины, грейпфруты),
• Клубника, черная смородина, дыня,
• Медовый,
• Гранаты, грецкие орехи,
• Грибок,
• Рыбная икра,
• Специи, копчености,
• Консервы и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей.

Целесообразно добавлять в рацион растительное масло (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в день в виде приправы к салатам. Витамин F-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот, назначают в высоких дозах (по 4 капсулы 2 раза в день) или в средних дозах (по 1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

Проводится строго индивидуально и может включать транквилизирующие, противоаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства.

Следует отметить, что предложено большое количество методов и средств при атопическом дерматите (гормоны, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гипосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, иглорефлексотерапия, разгрузочно-диетотерапия и др.). Однако большое значение в практике имеют препараты, обладающие противозудным действием, – антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты назначают для снятия зуда и отека при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

При ежедневном применении антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол) следует помнить, что к ним быстро развивается привыкание. Поэтому эти препараты необходимо менять каждые 5-7 дней. Проникая через кровь в ткани головного мозга, препараты первого поколения вызывают успокаивающее действие, поэтому их не следует назначать студентам, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и координация движений обеспокоен.

Препараты второго поколения: лоратодин (кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин.

Гормоны применяют ограниченно и при распространенных процессах, а также при мучительном и мучительном зуде, который не устраняется другими средствами. Гормоны (предпочтительно метипред или триамцинолон) вводят в течение нескольких дней для облегчения тяжести приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлениях интоксикации применяют интенсивную терапию внутривенными препаратами (гемодез, реополиглюкин, полиионный раствор, физиологический раствор и др.). Гемосорбция и плазмаферез (специальные методы «очищения» крови) доказали свою эффективность).

При лечении персистирующего атопического дерматита фототерапия может быть очень полезным дополнительным методом. УФ-свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и имеет мало побочных эффектов.

При присоединении инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия. Эритромицин, рондомицин и вибрамицин назначают на 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) назначают с 9 лет. Осложнение герпетической инфекции является показанием к назначению ацикловира или фамвира в старых дозах.

Наружное лечение проводят с учетом выраженности воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и осложнений, связанных с местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и образованием корок, применяют примочки, содержащие противовоспалительные и дезинфицирующие средства (например, жидкость Бурова, ромашка, чайный настой). После ликвидации явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудящие и противовоспалительные вещества (2—10 % нафталанового масла, 1—2 % дегтя, 2—5 % ихтиола, серу и др.).

Гормональные препараты нашли широкое применение в наружной терапии. К ним относятся целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь), элоком и адвантан.

Каспарова Элина Артуровна -

Главный врач Поликлиники №19 (ГП 19 ДЗМ)

Приём населения:
пн. 15:00-20:00
чт. 09:00-12:00

ГБУЗ ЦЛО ДЗМ Аптечный пункт № 40-3
"Горячая линия" ГП №19: 8 (977) 851-57-76
109451, г. Москва, ул. Верхние поля, д. 34, корп. 4